您可能听说过“胃癌”，但“皮革胃”这个名词听起来或许有些陌生和形象。简而言之，胃癌坚硬如皮革，它并不是一种独立的癌症，而是进展期胃癌的一种特殊类型，在医学上被称为 “弥漫浸润型胃癌”*或 “Borrmann IV型胃癌”。临床上所说的“皮革胃”，又称为“革囊胃”，是一种胃癌的特殊大体形态学描述。黏膜表面相对完整，仅表现为粗糙、皱襞消失，胃壁弥漫性、均匀性地增厚，达2-3厘米。病变不局限于胃的某一个区域，而是广泛浸润，常常累及全胃(>80%的胃部)。之所以称之为皮革胃，是因为晚期病例，胃壁僵硬如皮革，胃腔显著缩小。

这个名字源于其最典型的病理特征：胃壁因为癌细胞的弥漫性浸润而变得异常增厚、僵硬，失去弹性，就像被鞣制过的皮革一样。下面，让我们揭开这层“皮革”背后的病理秘密。

一、核心病理机制：癌细胞“单兵渗透”而非“集团作战”。

要理解皮革胃，首先要明白大多数胃癌(肠型胃癌)和它的生长方式有何不同。

普通胃癌(肠型)：癌细胞倾向于聚集在一起，形成一团明显的、边界相对清晰的肿块(比如息肉状或溃疡状)。想象一下“集团军作战”，目标明确，容易早期发现。

皮革胃(弥漫型)：癌细胞分散地、单个地向下浸润生长。它们不形成明显的肿块，而是像“特种兵”一样，悄无声息地渗透到胃壁的各层结构中。这种弥漫性的生长方式，是导致其难以诊断和预后较差的关键。

二、罪魁祸首：印戒细胞癌

在显微镜下，病理医生通常会在皮革胃的组织样本中发现大量的 “印戒细胞” 。这是诊断皮革胃的一个非常重要的病理学特征。

形态得名：这种癌细胞内部充满了粘液(一种黏液蛋白)，将细胞核挤到了一侧，使得细胞在显微镜下看起来像一枚印章戒指(细胞质是戒面，被挤压的细胞核是戒面上的宝石)。

功能特点：这些粘液不仅赋予了细胞独特的形态，还帮助它们更容易地分散和浸润。粘液具有润滑作用，使得癌细胞能够“滑入”组织间隙，并抑制细胞间的粘附力，让它们更容易脱离主体，进行更广泛的扩散。

三、病变过程：胃壁如何一步步“变硬”

皮革胃的病理发展是一个渐进的过程：

1. 起始于粘膜层：癌变最初也发生在胃粘膜的上皮层。但由于是印戒细胞癌，它们很快就开始向下侵犯。

2. 弥漫性浸润：单个或呈条索状的癌细胞开始穿透粘膜下层，侵入胃壁的肌层(负责胃蠕动收缩的肌肉层)。它们广泛地散布在肌肉纤维之间，并刺激周围组织发生纤维结缔组织增生(又称“促纤维增生反应”)。

3. “皮革”形成：这是胃变硬的核心原因。机体为了对抗这些浸润的癌细胞，会启动修复机制，产生大量像疤痕一样的胶原纤维。这些纤维与弥漫的癌细胞混合在一起，共同导致了胃壁的全层性、弥漫性增厚和僵硬。胃壁的正常结构被彻底破坏，胃腔也因此变得狭窄。

4. 晚期扩散：癌细胞很容易穿透胃壁最外层的浆膜层，种植到腹腔内的其他器官(如腹膜、卵巢等)，形成种植性转移。也很早就可以通过淋巴管和血管转移到别处。

四、为什么皮革胃如此凶险?病理特点决定临床命运

其独特的病理生物学行为，直接导致了它在临床上的种种难题：

1. 隐匿性强，早期难发现：

内镜下陷阱：做胃镜时，胃黏膜表面可能看起来 仅仅是轻微的充血、水肿或糜烂，而没有明显的溃疡或肿块。非常容易被忽略，甚至经验不足的医生也可能误判为普通胃炎。

2.活检阴性可能：

癌细胞主要浸润在胃壁深层，粘膜表面的病变可能很不典型。如果活检只取到了浅表组织，很可能无法取到癌细胞，导致“假阴性”结果，延误诊断。

3. 治疗困难，预后较差：

浸润范围广：确诊时，癌细胞往往已经弥漫浸润了整个胃壁，甚至腹腔。

手术难度大：即使进行全胃切除，也很难保证切缘没有癌细胞残留(因为浸润边界不清)。

对化疗不敏感：这类癌症通常对传统化疗药物的反应率较低，进一步限制了治疗选择。

总结与启示

从病理角度看，皮革胃是一个由印戒细胞主导，以弥漫性浸润和促纤维增生为特点的恶性过程。它狡猾地隐藏在胃壁深处，悄无声息地将富有弹性的胃变成了一个僵硬的皮囊。

这也给我们带来了重要的启示：

重视“老胃病”：不要将长期的胃部不适简单地归咎于“胃炎”或“胃病”。

警惕非特异症状：如早饱感(吃一点就饱)、不明原因的消瘦、腹胀、食欲下降等，尤其是年轻患者，也应提高警惕。

选择精准检查：如有上述风险或症状，应进行高质量的内镜检查。必要时可结合超声内镜(能看清胃壁各层结构)和腹部CT进行综合判断。

虽然皮革胃是胃癌中的“硬骨头”，但早期发现和诊断依然是改善预后的唯一希望。了解其背后的病理知识，能帮助我们更好地认识它，并保持必要的警惕。