糖尿病酮症酸中毒(DKA)是常见的糖尿病急症之一，由于胰岛素不足和胰岛素拮抗、胰岛素激素过多而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。

一、常见诱因及发病机制

DKA 的常见诱因，包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等应激因素。各种诱因引起的胰岛素极度缺乏，导致脂肪动员和分解加速，产生大量酮体，早期通过组织利用、体液缓冲及肺肾调节代偿，血pH可维持正常，当酸性代谢产物的积累超出机体代偿能力时即出现酮症酸中毒。

二、DKA的分级及临床表现

DKA的分级：轻度：有酮症，轻度酸中毒;中度：有酮症，中度酸中毒;重度：有酮症，酸中毒伴严重意识障碍(DKA 昏迷);虽重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA 昏迷)，或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L。

在DKA发病前数天可有多尿(特别是夜尿)、烦渴、多饮和乏力症状的加重;失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展，严重失水、血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克;肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭;严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经系统功能障碍;到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

三、诊断标准

诊断标准：血酮体升高(血酮体≥3 mmol/L)或尿糖和酮体阳性(++以上)伴血糖增高(血糖>13.9 mmol/L)，血pH(pH<7.3)和(或)二氧化碳结合力降低(HCO3⁻<18 mmol/L)，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。

四、DKA的治疗

基本原则：大量补液、小剂量胰岛素治疗、纠正电解质紊乱，消除诱因，防治并发症。

补液是治疗的关键环节，能纠正失水，恢复血容量，有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，有助于降低血糖和清除酮体。

如果患者意识清醒，能够配合，选择口服补液比较安全。临床为了尽快纠正脱水情况，还是多选择静脉补液。补液总量约为体重的10%，补液速度应先快后慢，随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。一般24 h内补足预先估计的液体丢失量，约4000～6000 ml;对于老年人及心、肾功能不全的患者应注意减少液量及减慢输液速度。具体补液量还要根据患者脱水的程度及脱水纠正的情况，进行一定的调整。

目前一般采取小剂量胰岛素(0.1 U/kg·h)持续静滴的治疗方案，通常要求酮症酸中毒患者平均每小时血糖下降 3 ~ 5 mmol/L，如果达不到此要求，就应适当上调胰岛素用量。根据病人具体情况，相应调整胰岛素个体化治疗方案。另外，当血糖浓度下降到 11.1 mmol/L 时，胰岛素静脉滴注的速率要减慢，否则可能出现低血糖、脑血肿。如患者一般情况好转，尿酮转阴，酸中毒改善，则可改用胰岛素皮下注射方法并过渡到平日治疗方案或持续胰岛素皮下输注泵。

在输液中，若血钾<3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗，以静脉补钾为主;当血钾升至3.3 mmol/L时，再开始胰岛素治疗;只要患者血钾<5.2 mmol/L且尿量≥40 ml/h，应进行补钾;血钾>5.3 mmol/L时无需补充，在补液过程中要严密监测电解质。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。

DKA患者非必要不补碱。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多，通过补液和胰岛素治疗后脂肪分解受抑制，酮体产生减少，氧化增加，可产生碳酸氢盐，酸中毒即可自行纠正。指南推荐仅在 pH < 7.0，碳酸氢根(HCO3-)< 5 mmol/L 时，考虑适当补碱。补碱宜少宜慢，一般先使用5%碳酸氢钠100～200 ml，依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。此后每2 h测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。

感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因，控制感染有利于纠正酮症酸中毒。因此在诊治 DKA 患者时，一定要注意排查是否存在呼吸道、泌尿道、消化道及皮肤感染;此外，对于存在严重并发症者，应积极抗休克、改善组织灌注、保护肝肾功能、防治心功能不全及脑水肿等并发症。