提到胰腺炎，很多人会联想到“吃太多油腻食物引发的腹痛”，但当它升级为重症急性胰腺炎(SAP) ，就不再是普通的消化系统疾病——它会像“体内炸弹”般引发全身炎症反应，短短数小时内可能导致多器官衰竭，成为ICU(重症加强护理病房)中需要紧急抢救的危重症之一。今天，我们就来揭开这种“沉默杀手”的面纱，看懂它的危险信号与救治逻辑。 一、胰腺为何会“自我攻击”?重症胰腺炎的诱因与病理 胰腺是人体腹腔内的“隐形器官”，日常负责分泌消化酶(帮助分解食物)和胰岛素(调节血糖)，默默维持身体代谢平衡。但当某些因素打破这种平衡，胰腺就可能“误判目标”，让本应进入肠道的消化酶在胰腺内部提前激活——就像“自己人打自己人”，这些酶会疯狂消化胰腺组织，引发剧烈炎症，这就是急性胰腺炎。 而重症胰腺炎，正是这种炎症“失控”的结果。它的常见诱因主要有三类： 1.胆道疾病“惹祸”：胆结石、胆囊炎是最主要的诱因。当胆囊内的结石堵塞胆管与胰管的共同开口，胆汁会反流进入胰管，刺激胰腺引发炎症，这种情况占重症胰腺炎的50%以上。 2.酒精与饮食“踩雷”：长期大量饮酒，或短时间内暴饮暴食(尤其是高蛋白、高脂肪食物)，会直接刺激胰腺分泌大量消化酶，导致胰管压力骤升、胰液排出受阻，最终引发胰腺“自我消化”。 3.其他高危因素：如高脂血症(特别是甘油三酯严重超标)、胰腺外伤、某些药物(如糖皮质激素、部分抗生素)，甚至病毒感染，都可能成为重症胰腺炎的“导火索”。 二、警惕!重症胰腺炎的“致命信号”，别当成普通腹痛 普通急性胰腺炎的核心症状是“上腹痛”，但重症胰腺炎的表现会更复杂、更危险，且常常伴随“全身警报”，一旦出现以下症状，必须立即就医： 1. 腹痛升级：疼痛从左上腹或中上腹开始，迅速蔓延至全腹，呈“刀割样”或“绞痛”，弯腰抱膝可能稍微缓解，但普通止痛药完全无效，甚至会加重病情。 2. 全身炎症反应：患者会出现持续高热(体温超过38.5℃)、寒战，同时伴随恶心、呕吐——但呕吐后腹痛不会减轻，反而可能因脱水导致尿量减少、口唇干燥。 3. 多器官受累信号：这是重症胰腺炎最危险的标志。炎症会通过血液扩散到全身，引发肺部水肿(出现呼吸困难、胸闷)、肾功能损伤(少尿或无尿)、循环衰竭(血压下降、四肢湿冷、意识模糊)，甚至出现皮肤瘀斑(凝血功能障碍)，这些都是需要紧急进入ICU的信号。 三、ICU如何与“胰腺危机”赛跑?核心救治逻辑 重症胰腺炎的治疗，关键在于“阻断炎症扩散”和“保护器官功能”，ICU会通过多学科协作(消化科、外科、呼吸科、肾内科等)，采取“精准支持+对症治疗”的策略： 1. 第一步：让胰腺“休息”，切断炎症源头 胰腺越“工作”，分泌的消化酶越多，炎症就越严重。因此，ICU会首先让胰腺进入“休眠状态”： 禁食禁水：通过静脉输液补充营养(如氨基酸、脂肪乳)，避免食物刺激胰腺分泌。 抑制酶活性：使用生长抑素、奥曲肽等药物，减少消化酶的分泌;同时用抑酸药(如泮托拉唑)降低胃内酸度，避免胃酸进一步刺激胰腺。 2. 第二步：对抗全身炎症，防止器官衰竭 重症胰腺炎的核心风险是“全身炎症反应综合征(SIRS)”，可能引发呼吸衰竭、肾衰竭等致命并发症，ICU会针对性干预： 呼吸支持：若患者出现呼吸困难、低氧血症，会立即给予呼吸机辅助通气，严重时可能使用高流量氧疗或体外膜肺氧合(ECMO)，保证肺部氧气交换。 肾脏保护：若出现少尿、无尿、血肌酐升高(肾功能损伤)，会及时进行血液净化治疗(类似“人工肾”)，清除体内的炎症因子和代谢废物，减轻肾脏负担。 循环稳定：通过静脉输注液体和血管活性药物(如去甲肾上腺素)，维持血压稳定，保证心脏、大脑等重要器官的血液供应。 3. 第三步：处理并发症，避免“雪上加霜” 重症胰腺炎患者常伴随局部并发症，如胰腺周围脓肿、假性囊肿，若不及时处理，会加重感染和炎症： 感染控制：若怀疑或确诊胰腺周围感染，会使用广谱抗生素(如碳青霉烯类)，必要时通过超声或CT引导下穿刺引流，清除脓肿内的脓液。 手术干预：仅在出现严重并发症(如胰腺坏死合并感染、大出血、肠穿孔)时才考虑手术，目的是清除坏死组织、解除梗阻，而非“切除胰腺”——手术需严格评估，避免加重创伤。 四、走出误区：重症胰腺炎不是“绝症”，预防是关键 很多人认为“进了ICU就没救了”，但事实上，随着ICU救治技术的进步，重症胰腺炎的死亡率已从过去的30%以上降至10%-20%，大部分患者在积极治疗后能逐渐康复。不过，比治疗更重要的是“预防”，尤其是有高危因素的人群： 1.控制胆道疾病：有胆结石、胆囊炎的人，定期复查腹部超声，必要时及时手术治疗，避免结石堵塞胰管。 2.健康饮食与限酒：避免暴饮暴食，少吃高脂、高糖食物;饮酒要适量，有胰腺炎病史者需严格戒酒。 3.管理血脂：高脂血症患者(尤其是甘油三酯>5.6mmol/L)，需通过饮食控制、运动或药物(如贝特类药物)降低血脂，避免诱发胰腺炎。 重症胰腺炎的救治，是ICU里一场“与时间赛跑”的战役——既要对抗胰腺的“自我攻击”，也要守护全身器官的功能。了解它的诱因和危险信号，不仅能帮助我们及时识别病情，更能通过日常预防，远离这场“胰腺危机”。毕竟，对危重症而言，最好的治疗永远是“不发生”。

老人因感冒未及时就医，病情急剧恶化，被诊断为重症肺炎。近日，武汉市第三医院首义院区重症医学科的医疗团队通过ECMO(体外膜肺氧合)治疗，带着老人转危为安。 张爹爹(化姓)今年78岁，从上周开始出现流鼻涕、嗓等轻微感冒症状，但很快病情加剧，出现了咳嗽、咳痰和高热，直至出现严重的呼吸困难，才被家人紧急送往武汉市第三医院。 该院呼吸与危重症医学科主任医师李琪检查发现，老人的血氧饱和度极低，即使在吸氧状态下也仅维持在80%左右。情况危急，经过多学科MDT联合诊疗，张爹爹被诊断为重症肺炎并发重度急性呼吸窘迫综合征。李琪介绍，呼吸衰竭会导致身体严重缺氧，继而引发多器官功能衰竭。 在呼吸机和俯卧位治疗无法明显改善呼吸衰竭的情况下，重症医学科副主任董芳果断采用ECMO治疗。这种治疗方法通过体外循环系统，即“人工肺”，替代患者肺部的功能，进行有效的血氧交换。很快，老人缺氧的症状得到缓解。目前张爹爹顺利脱离ECMO和呼吸机，正在积极进行康复治疗。 董芳介绍，感冒虽常见，但不可轻视，尤其是老年人和免疫力较低的群体应注意休息、保持营养均衡，尽量避免感冒。一旦出现喘息、胸闷、呼吸困难等严重症状，应立即就医，以防止感冒引发严重的肺部感染和其他并发症。

一场由快速减肥诱发的暴发性心肌炎，让44岁的武汉市民李先生猝然倒下，命悬一线。在心脏停跳、室颤不止的危急关头，武汉市第三医院医护团队运用体外心肺复苏(ECPR)技术，历经一周的治疗，最终将他从死亡线上拉回。7月28日，康复中的李先生专程向救治他的医护团队送上四面锦旗，表达感激。 男子锻炼后倒地：心肺复苏抢生机 6月23日傍晚，家住武昌区后长街的李先生像往常一样锻炼后骑电动车回家。18时20分许，刚到小区门口，他突然感到胸口剧痛、喘不上气，还没来得及坐下休息，便倒地不起，四肢抽搐。同行的同伴立即拨打120求助。 武汉市急救中心首义站接到报警后，敏锐判断患者极可能发生心跳骤停。考虑到救护车抵达现场需5分钟以上，而心脏停跳超过4-6分钟将导致不可逆脑损伤，急救人员立即通过电话指导同伴持续进行高质量的心肺复苏(CPR)，为后续抢救赢得宝贵时间。18时30分许，急救人员抵达现场，无缝衔接继续心肺复苏，并火速将患者转运至武汉市第三医院急诊科。 发生致命性室颤，ECMO建立生命通道 18时47分，患者抵达急诊科。急诊科周斌、余平医生接诊时，李先生已无心跳，心电图显示为致命性的室颤。急诊团队立即进行电除颤、气管插管接呼吸机辅助呼吸，并同步一键启动院内最高级别的抢救流程——急诊ECMO(体外膜肺氧合)流程。 重症医学科主任医师董芳带领ECMO团队火速赶到。此时，尽管持续进行心肺复苏和多次电除颤，李先生的心脏依然表现为“顽固性室颤”，血压无法维持，全身器官濒临衰竭，自主心跳恢复希望渺茫。董芳当机立断：必须立即启动ECMO，用这台“人工心肺机”暂时替代衰竭的心脏功能，为后续治疗争取时间。然而，体重达80公斤的李先生血管位置深，常规穿刺置管异常困难。董芳决定采用皮肤切开暴露血管的方式置管。烧伤科主治医师杨飞迅速支援，团队通力协作，成功切开皮肤及皮下组织，精准地将维系生命的管道置入股动静脉。随着ECMO机器的顺利运转，生命的希望被重新注入。 快速减肥被疑为诱因，多学科协作锁定元凶 在ECMO维持生命的同时，为了进一步明确诊断，董芳又同心内科主任李东升共同讨论后，决定由熊晓昉、张磊医生在ECMO支持下为李先生进行了紧急冠脉造影，结果排除了心肌梗死。此时，多项检验结果显示：李先生心肌酶持续飙升，且出现大量恶臭便，便检提示肠道感染。血液病原体检测最终揪出“元凶”：李先生同时感染了红细胞细小病毒和人类细小病毒(B19)，医院专家团队继续全力追查病因。 据家人反映，李先生近两周反复胸闷，自认为与肥胖有关，未就医仅自行服用速效救心丸，并开始“突击减肥”，大幅减少饮食量并加强运动，短短两周就减重十几斤。但胸闷症状非但未缓解，反而在运动后加重。 专家会诊认为，快速减肥会导致免疫力下降，可能诱发病毒感染入侵心肌，最终导致了极其凶险的暴发性心肌炎。由于患者危重无法活检，团队结合临床果断按照暴发性心肌炎治疗方案展开救治。 ECMO成功撤离，脑功能恢复超九成 在ECMO支持和针对暴发性心肌炎的综合治疗下，李先生的心脏功能奇迹般地开始恢复。6月29日，经评估患者达到撤离ECMO标准。整形外科副主任医师季伟为患者撤除ECMO置管提供了最后的保障。撤管后发现患者血管条件不好，血管内膜分层，整个右下肢出现血运障碍，为了保证患者下肢的血液供应，季伟博士将患者动、静脉进行了细致入微的修复，恢复了下肢血运，保住了患者的腿。撤离机器后，重症团队又为其量身定制了康复计划。 7月10日，昏迷多日的李先生终于睁开了眼睛。从最初的简单回应，到认出亲人，再到清晰回忆职业、住址等细节，他的认知功能快速恢复。“对以前的事能回忆到80%吗?”董芳查房时问。“不止，最少90%!”李先生自信而开心地回答。这标志着整个抢救过程——从第一时间的现场CPR，到院内高效的ECPR(ECMO辅助下的心肺复苏)生命链——不仅挽回了生命，更最大程度保护了大脑功能，避免了严重后遗症。目前，李先生已能下地行走半小时，步履日益稳健。 专家呼吁：不适及早就医，科学减重是关键 回顾这场惊心动魄的救治，董芳分析指出：“李先生早期反复胸闷已是预警信号，应及早就医排查，而非自行服药或归咎于肥胖。更关键的是，他体重超标却采取极端的快速减体重方式，短时间内大幅掉秤导致免疫力下降，可能为病毒感染并诱发暴发性心肌炎埋下祸根。”她强调，暴发性心肌炎起病急骤、进展迅猛、死亡率极高。 “此例成功救治堪称生命奇迹!”董芳表示，相关指南显示，类似需要ECPR的患者存活率仅在13%-34%之间，而心跳骤停超过40分钟仍能获得良好神经功能，预后的存活率更低，约仅15%，40分钟以内也仅约30%。 “李先生的成功脱险，得益于环环相扣、分秒必争的生命接力：同伴第一时间正确实施CPR、120急救人员专业指导与转运、急诊科快速反应、重症ECMO团队精准施治以及全院多学科的高效协作。”医务部副主任汪涛说。 武汉市第三医院专家提醒，出现胸闷、气短等心脏不适症状，务必及时就医，切勿自行判断用药。减肥务必遵循科学规律，循序渐进，切忌急功近利。同时，普及急救知识至关重要，一旦发现有人倒地意识丧失、呼吸异常，应立即呼救并尽早开始规范的心肺复苏，这将极大提高心脏骤停患者的生存希望。

每到节假日来临的时候，亲朋好友共聚一堂，不免大鱼大肉，把酒言欢，这时候如果不注意，很有可能一种“富贵病”——痛风，就会偷偷找上你。 1.为什么痛风被称为富贵病? 高嘌呤饮食是诱发痛风的主要原因之一，饮酒则是男性痛风急性发作的主要诱因。在古时候的每一个朝代，痛风更是只有富甲一方的人才能患上的“罕见病”，达官显贵具备高尿酸血症和急性痛风性关节炎发作的高危因素，所以有“富贵病”之称。痛风是一种常见的关节炎类型，影响全球数百万人。尽管它是一种慢性疾病，但通过适当的管理和治疗，可以有效地控制症状并防止进一步的健康问题。 2.痛风的定义及临床表现? 痛风(gout)是因血尿酸水平过高导致尿酸结晶沉积在关节内而引发的一种疾病，沉积的结晶导致关节内和关节周围出现疼痛性炎症发作。痛风患者常会出现突发一个或多个关节重度疼痛，多于夜间突然起病，还会出现关节红、肿、皮温升高，关节表面皮肤红紫、紧张、发亮等。最初几次发作通常仅累及一个关节，持续几天，常于2周内自行缓解，然后症状完全消失。但如果病情加重并在发作后不积极治疗，将会导致更频整发作并可波及多个关节，发作可达3周或更久。反复发作可导致痛风加重目呈慢性发展，造成病变关节畸形。最后，由于尿酸盐结晶不断在关节和肌周围沉积造成损害以致关节活动逐步受限。 3.痛风有哪些类型? 根据病因不同，可将痛风分为原发性、继发性、特发性共三类，其临床表现相似。 原发性痛风占绝大多数，由遗传因素和环境因素共同致病，多为尿酸排泄障碍引起，具有一定家族易感性。 4.痛风的病因及诱发因素有哪些? 痛风的病因和具体发病机制尚不十分清楚，比较肯定的是痛风与高尿酸血症密切相关。同时，还需要纠正一个误区:高尿酸血症并不一定会引起痛风，临床上仅5%~15%高尿酸血症患者会发展为痛风。 ①药物诱发因素：一些可影响肾脏的尿酸排泄能力，从而导致血尿酸水平增高的药物：如噻嗪类利尿剂、环孢素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、烟酸、华法林、小剂量阿司匹林等。②富含嘌呤的食物摄入：肉类、动物内脏及部分海鲜(如贝类)饮食中嘌呤含量过高，可被身体分解为尿酸，大量摄入导致血尿酸水平升高。③饮酒：过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，其诱发痛风的风险最高。④其他疾病：患有肾脏疾病、心血管疾病、代谢综合征、银屑病、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、胰岛素抵抗等，这些疾病均与高尿酸血症相关，叠加其他危险因素时更容易导致痛风发作。⑤健康状况：肥胖、高血压、糖尿病和肾脏疾病等健康问题与痛风有关。⑤遗传因素：家族史中有痛风的人更容易患病。 5.痛风去哪个科室就诊? 对于存在至少一个关节剧痛、肿胀、患处压痛、皮肤发热、发红的患者，优先考虑风湿免疫科就诊，在基层医院也可选择全科医学科就诊。有的患者先发现了肾结石症状，会选择肾内科就诊。同时，由于痛风、高尿酸血症常伴发于肥胖、糖尿病等代谢性疾病，因此也可以视情况就诊于内分泌科。 6.痛风有哪些相关检查? ①关节液或痛风石内容物检查 该检查为诊断痛风的最佳检査:关节穿刺液或痛风石样本进行检査，可通过其中是否有尿酸盐结晶，确诊是否患有痛风。 ②血尿酸测定 作为常规辅助诊断检查，应在距离患者发作4周后，未行降尿酸治疗情况下进行检测，且由于血尿酸存在较大波动，有条件者应反复监测，取最高值，成年男性血尿酸值为208umolL~416umolL(3.5mg/dl~7.0 mg/dl)，女性为149umol/L~358umo/L(2.5mg/dl~6.0 mg/dl)，绝经后接近于男性。 ③尿尿酸测定 此为常规检查，限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol(600mg)，可认为尿酸生成增多。 ④X光或超声波检查可能用于观察关节损害情况。 7.得了痛风怎么办? 及早控制、缓解急性关节炎症发作和通过降低血中尿酸含量预防组织中尿酸进一步沉积。防止尿酸结石形成，减少由此导致的严重关节损伤、肾功能损害。 ①药物治疗：非甾体抗炎药(nsaids)、秋水仙碱和皮质类固醇等药物可以帮助减轻炎症和疼痛。长期管理可能包括使用降尿酸药物，以降低尿酸水平和预防未来的发作。 ②生活方式的改变：减少酒精和高嘌呤食物的摄入，保持健康的体重，增加水的摄入量，都有助于控制痛风。 ③避免触发因素：识别并避免可能引发痛风发作的因素，如过度饮酒或脱水。 8.痛风患者日常生活管理要注意什么? ①保持饮水量，避免摄入酒精、含糖饮料及动物性高嘌呤食品如动物内脏和海鲜。 ②大量饮水，每日2000 mIl以上。增加新鲜蔬菜的摄入，限酒，特别是啤酒，减少高嘌呤食物的摄入，常见高嘌呤水平食物包括:动物内脏、猪肉、牛肉、羊肉、贝类、凤尾鱼、沙丁鱼、金枪鱼等，减少富含果糖饮料的摄入。 ③保持健康体重及腰围、增加体育运动至中等水平 ④具体来说，痛风患者应遵循下述原则:保持体重，规律饮食和作息，规律运动，禁烟，停用可导致尿酸升高的药物。 痛风是一种可以通过适当的医疗干预和生活方式改变来管理的疾病。如果您怀疑自己患有痛风，应该咨询医生以获得正确的诊断和治疗建议。不要等到症状变得严重才寻求帮助，早期干预可以显著改善生活质量并减少并发症的风险。

在重症监护病房(ICU)，许多患者由于长期卧床、机械通气或肺部疾病(如肺炎、慢性阻塞性肺病、急性呼吸窘迫综合征等)的影响，肺功能可能会明显下降。科学的肺功能锻炼可以帮助改善呼吸肌力量，促进痰液排出，减少肺部感染风险，并加速康复。本文将介绍几种适合ICU患者的肺功能锻炼方法。 一、为什么ICU患者需要肺功能锻炼? ICU患者常因以下原因导致肺功能受损： (1)长期卧床：影响膈肌运动，导致肺不张。 (2)机械通气：呼吸肌废用性萎缩。 (3)痰液潴留：增加感染风险(如呼吸机相关性肺炎)。 (4)疼痛或虚弱：限制深呼吸和咳嗽能力。 科学的肺功能锻炼可以： ✅ 增强呼吸肌力量 ✅ 改善氧合能力 ✅ 减少肺部并发症 ✅ 缩短ICU住院时间 二、ICU患者肺功能锻炼方法 1. 腹式呼吸训练(膈肌锻炼) 适用人群：清醒、可配合的患者 作用：增强膈肌收缩能力，提高肺通气效率。 方法： 患者取半卧位或坐位，放松肩部和颈部。 一手放在腹部，另一手放在胸部。 缓慢用鼻吸气，使腹部隆起(胸部尽量不动)。 缩唇缓慢呼气(如吹蜡烛)，腹部自然回缩。 每次5-10分钟，每日2-3次。 注意事项：避免过度用力，防止呼吸肌疲劳。 2. 缩唇呼吸 适用人群：COPD、呼吸急促的患者 作用：延长呼气时间，减少肺泡塌陷，改善氧合。 方法： 用鼻缓慢吸气2秒。 缩唇(如吹口哨)缓慢呼气4-6秒。 重复10-15次，每日多次练习。 3. 有效咳嗽训练 适用人群：痰液较多、咳嗽无力的患者 作用：帮助清除气道分泌物，预防肺不张和感染。 方法： 先做几次深呼吸。 深吸气后屏气1-2秒。 用腹部力量快速咳嗽2-3次(避免单纯喉部用力)。 若无力咳嗽，可由医护人员辅助(如手法振动排痰)。 4. 呼吸训练器(如Triflo、激励式肺量计) 适用人群：术后或机械通气脱机前的患者 作用：增加肺活量，预防肺不张。 方法： 患者含住训练器，缓慢深吸气，使小球或活塞升至目标刻度。 屏气2-3秒后缓慢呼气。 每组5-10次，每日3-4组。 5. 早期床上活动与体位管理 床头抬高30°-45°：减少腹腔压力对膈肌的压迫。 翻身与坐起：每2小时改变体位，促进肺部分泌物流动。 被动/主动肢体活动：如踝泵运动、抬腿训练，改善全身循环。 三、哪些情况需谨慎或暂停锻炼? (1)血流动力学不稳定(如低血压、严重心律失常)。 (2)未控制的气胸或严重肺出血。 (3)意识不清或无法配合。 (4)SpO₂ < 90% 或明显呼吸困难时需暂停并吸氧。 四、总结 科学的肺功能锻炼是ICU患者康复的重要环节，需根据个体情况选择合适的方法，并在医护人员指导下进行。早期干预可显著减少并发症，提高生存质量。

在ICU冰冷的金属门旁，四株绿萝以倔强的姿态向上攀援，油亮的叶片承托着41张摇曳的红色卡片，如同41盏在生死暗夜里跳动的烛火。这方不足5平方米的角落，被武汉市第三医院的医护们称为"希望角"，却成为无数家庭与死神博弈时最温暖的心灵驿站。 一、叶脉上的生命叙事 当17岁少年天赐从三楼坠落的瞬间，时间在母亲左霞的世界里碎成锋利的玻璃渣。手术室指示灯每闪烁一次，都像在她心口剜出一道新伤。直到她发现那株缀满卡片的绿萝——颤抖的指尖在膝盖上铺开卡片，泪水晕染的"我娃一定要挺过难关"字迹，成为穿透绝望的第一缕晨光。 这里收藏着人间最朴素的祈愿：新婚妻子歪扭的爱心符号凝固着初婚的甜蜜与不安，八旬老太踮脚悬挂卡片时银发划出的弧线，工友集体签名的卡片边缘沾染的混凝土粉末...每张卡片都是被折叠压缩的生命故事，在绿萝的脉络里舒展重生。 二、医者指尖的温度解码 每周五清晨，董芳提着洒水壶穿行于绿萝间的身影，构成了ICU特有的仪式。这位重症医学科主任清楚记得每张卡片的悬挂角度：那位总把卡片系在最高处的杨奶奶，老伴的氧饱和度始终维持在95%以上;将卡片藏于叶背的中年男人，父亲其实已进入临终关怀阶段。 护理团队开发出独特的"卡片诊疗学"：当"工地工友盼你回来"的字样出现，护士会在患者耳畔轻诉工地的机械轰鸣;发现"老公瘦了"的笔迹，主治医师揭凤英特意拍摄的进食视频，让监控画面里的米粥白气有了具体温度。 三、生死长廊里的共生美学 89岁雷爷爷病床旁的橡胶手套气球，与门外绿萝上的卡片形成奇妙共振。生日当天的监护仪曲线，在"合家团圆"的马克笔字迹旁趋于平稳。这种跨越物理阻隔的生命对话，让ICU的白墙生长出情感的菌丝。 心理咨询师席毛毛在此发现医疗场域的戏剧性转变：当家属摩挲叶片书写卡片时，指腹传来的植物脉动，正悄悄修复被医疗术语击碎的安全感。绿萝新抽的嫩芽与褪色的卡片形成的时间维度，将瞬时的医疗行为延伸为持续的生命见证。 四、希望培育的生态重构 张蒙蒙带回武汉复查的，不仅是渐愈的丈夫，还有一份特殊的"成长档案"——手机里存着心愿树上卡片每周变化的照片。"董主任你看，佳鑫能说话时，卡片上的笔迹颜色都变深了。"这种医患共同培育的希望生态，让绿萝根系里盘结着超越植物学的生命力量。 当17岁天赐转出ICU时，左霞将儿子的呼吸训练气球系在绿萝枝头。三个月后，监控视频里那个曾插满管道的少年，正扶着绿萝支架进行康复训练。叶片在他指尖投下跳动的光斑，宛如当年母亲颤抖写下的字迹在时光里发芽。

85岁的江爷爷，作为设计院的老院长，年轻时为国奉献，为中国交通部门做出杰出的贡献，长年奔波于各国及全国各个地方探查地形，奉献了自己的一生，晚年本是享清福的时候，谁知一场突如其来的疾病却压垮了这位坚强的老院长。 江爷爷有8年的糖尿病病史，此前一直在口服降糖药，打胰岛素治疗。因担心吃降糖药太久对身体不好，听说一款保健品有降糖效果，半年来花费几十万元购买。自行停药半年多后，因糖尿病酮症酸中毒在ICU里救治45天。 “江爷爷被送到医院时，言语不清、视物模糊，伴随肢体乏力的情况，在做检查的过程中还出现呕吐。当时血压下降很快，呼吸急促，生命体征不太稳定。我们发现他的血糖很高，达到33.5mmol/L，尿酮体为3+，渗透压330mmol/L，明显高于正常值，血气分析后，我们诊断是糖尿病酮症酸中毒。”董芳说。 “糖尿病患者由于胰岛素严重缺乏，加上升糖激素不适当升高，引起人体内部糖、脂肪和蛋白代谢的严重紊乱，人体组织和细胞无法有效摄取和利用血液中的葡萄糖为身体提供所必需的能量，机体只能通过分解脂肪维持身体的需要，脂肪在分解过程中产生大量酮体并在体内蓄积，最终出现糖尿病酮症酸中毒，在临床上常表现为高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒。”董芳解释，急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、胃肠疾病等都是糖尿病酮症酸中毒的诱因。 江爷爷出院时，董芳特地为他写了一份详细的用药指南，包括药物具体的服用时间和注意事项等，江爷爷和他的家人也十分感动。“不轻信保健品，不轻信那些‘神药’，还是要接受正规的治疗。”江爷爷在出院时还特意为重症医学科的医护人员写了感谢信。 董芳提醒，糖尿病患者在经过治疗后，血糖降至正常并不意味着已经痊愈，不要自行停药或是调整用药剂量。 同时也提醒广大病友，“大家要保持合理膳食、经常运动的健康生活方式。对于健康人群，从40岁开始定期检查一次空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白。特别关键的一点是，不要相信‘花重金就能买来健康’这句话，有身体不适就要到医院做检查和规范治疗。”

 

2025年即将来临，到了过年的时候亲朋好友共聚一堂，不免大鱼大肉，把酒言欢，这时候如果不注意，很有可能一种“富贵病”——痛风，就会偷偷找上你。 1.为什么痛风被称为富贵病? 高嘌呤饮食是诱发痛风的主要原因之一，饮酒则是男性痛风急性发作的主要诱因。在古时候的每一个朝代，痛风更是只有富甲一方的人才能患上的“罕见病”，达官显贵具备高尿酸血症和急性痛风性关节炎发作的高危因素，所以有“富贵病”之称。 2.痛风的定义及临床表现? 痛风(gout)是因血尿酸水平过高导致尿酸结晶沉积在关节内而引发的一种疾病，沉积的结晶导致关节内和关节周围出现疼痛性炎症发作。痛风患者常会出现突发一个或多个关节重度疼痛，多于夜间突然起病，还会出现关节红、肿、皮温升高，关节表面皮肤红紫、紧张、发亮等。最初几次发作通常仅累及一个关节，持续几天，常于2周内自行缓解，然后症状完全消失。但如果病情加重并在发作后不积极治疗，将会导致更频整发作并可波及多个关节，发作可达3周或更久。反复发作可导致痛风加重目呈慢性发展，造成病变关节畸形。最后，由于尿酸盐结晶不断在关节和肌周围沉积造成损害以致关节活动逐步受限。 3.痛风有哪些类型? 根据病因不同，可将痛风分为原发性、继发性、特发性共三类，其临床表现相似。 原发性痛风占绝大多数，由遗传因素和环境因素共同致病，多为尿酸排泄障碍引起，具有一定家族易感性。 4.痛风的病因及诱发因素有哪些? 痛风的病因和具体发病机制尚不十分清楚，比较肯定的是痛风与高尿酸血症密切相关。同时，还需要纠正-个误区:高尿酸血症并不一定会引起痛风，临床上仅5%~15%高尿酸血症患者会发展为痛风。 药物诱发因素 一些可影响肾脏的尿酸排泄能力，从而导致血尿酸水平增高的药物：如噻嗪类利尿剂、环孢素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、烟酸、华法林、小剂量阿司匹林等。 富含嘌呤的食物摄入 肉类、动物内脏及部分海鲜(如贝类)饮食中嘌呤含量过高，可被身体分解为尿酸，大量摄入导致血尿酸水平升高。 饮酒 过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，其诱发痛风的风险最高。 其他疾病 患有肾脏疾病、心血管疾病、代谢综合征、银屑病、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、胰岛素抵抗等，这些疾病均与高尿酸血症相关，叠加其他危险因素时更容易导致痛风发作。 5.痛风去哪个科室就诊? 对于存在至少一个关节剧痛、肿胀、患处压痛、皮肤发热、发红的患者，优先考虑风湿免疫科就诊，在基层医院也可选择全科医学科就诊。有的患者先发现了肾结石症状，会选择肾内科就诊。同时，由于痛风、高尿酸血症常伴发于肥胖、糖尿病等代谢性疾病，因此也可以视情况就诊于内分泌科。 6.痛风有哪些相关检查? ①关节液或痛风石内容物检查 该检查为诊断痛风的最佳检査:关节穿刺液或痛风石样本进行检査，可通过其中是否有尿酸盐结晶，确诊是否患有痛风。 ②血尿酸测定 作为常规辅助诊断检查，应在距离患者发作4周后，未行降尿酸治疗情况下进行检测，且由于血尿酸存在较大波动，有条件者应反复监测，取最高值，成年男性血尿酸值为208umolL~416umolL(3.5mg/dl~7.0 mg/dl)，女性为149umol/L~358umo/L(2.5mg/dl~6.0 mg/dl)，绝经后接近于男性。 ③尿尿酸测定 此为常规检查，限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol(600mg)，可认为尿酸生成增多。 7.得了痛风怎么办? 及早控制、缓解急性关节炎症发作和通过降低血中尿酸含量预防组织中尿酸进一步沉积。防止尿酸结石形成，减少由此导致的严重关节损伤、肾功能损害。 8.痛风患者日常生活管理要注意什么? ①保持饮水量，避免摄入酒精、含糖饮料及动物性高嘌呤食品如动物内脏和海鲜。 ②大量饮水，每日2000 mIl以上。增加新鲜蔬菜的摄入，限酒，特别是啤酒，减少高嘌呤食物的摄入，常见高嘌呤水平食物包括:动物内脏、猪肉、牛肉、羊肉、贝类、凤尾鱼、沙丁鱼、金枪鱼等，减少富含果糖饮料的摄入。 ③保持健康体重及腰围、增加体育运动至中等水平 ④具体来说，痛风患者应遵循下述原则:保持体重，规律饮食和作息，规律运动，禁烟，停用可导致尿酸升高的药物。

在医院的重症监护病房，每一个患者都经历着生命中最艰难的时刻。有这么一群人，他们在来不及思考的情况下进入ICU，或者在没有心理准备的情况下进行大手术救治，面对躯体的伤残疼痛，因而种种，导致他们心理落差极大而产生心理疾病，郁郁寡欢。面对如此，我们重症人如何挥散他们的心中“雾霾”呢? 一、ICU重症创伤患者的心理特点有哪些? ICU重症创伤患者，起病急骤，过程痛苦，他们常常因为没有时间去接受创伤带来的伤害而面临巨大的心理压力，形成创伤性应激心理障碍，如恐惧、焦虑、抑郁等。他们可能对疾病和治疗过程感到无助和绝望，对未知的未来充满恐惧。同时，由于ICU环境的特殊性，如噪音、光线、频繁的医疗操作等，也可能加剧患者的心理压力。 二、为什么要给予重症创伤患者积极的心理护理? 心理护理在ICU重症创伤患者的康复过程中起着至关重要的作用。首先，它可以帮助患者减轻心理压力，缓解焦虑、抑郁等负面情绪，提高患者的生活质量。其次，心理护理可以增强患者的自信心和战胜疾病的勇气，促进患者积极配合治疗，提高治疗效果。最后，心理护理还可以促进患者与医护人员之间的信任和沟通，建立良好的医患关系。 三、重症创伤患者心理治疗，我们有以下绝招： 1. 建立良好的护患关系：医护人员应以亲切、和蔼的态度与患者交流，倾听患者的需求和感受，给予患者关心和支持。同时，医护人员应尊重患者的权利和隐私，保护患者的尊严。 2. 提供信息支持：医护人员应向患者提供详细的治疗方案和康复计划，帮助患者了解疾病的性质、治疗过程和可能的风险。同时，医护人员应及时向患者反馈治疗效果和病情变化，增强患者的信心和安全感。 3. 缓解心理压力：医护人员可以通过各种方式缓解患者的心理压力，如音乐疗法、放松训练、心理暗示等。这些方法可以帮助患者放松身心、减轻疼痛、提高睡眠质量。 4. 鼓励家属参与：家属是患者最亲密的伴侣和支持者。医护人员应鼓励家属积极参与患者的心理护理过程，为患者提供情感支持和心理安慰。同时，医护人员应与家属保持密切沟通，共同制定患者的治疗方案和康复计划。 5. 寻求专业心理支持：对于心理压力较大、需要专业心理支持的患者，医护人员应及时联系心理医生或心理咨询师进行干预和治疗。他们可以为患者提供个性化的心理评估、心理治疗和心理咨询等服务，帮助患者更好地应对疾病和康复过程中的挑战。 四、重症创伤患者心理治疗，我们一直在路上! ICU重症创伤患者的心理护理是一项复杂而艰巨的任务。它需要医护人员具备丰富的医学知识、心理学知识和沟通技巧。同时，它也需要患者、家属和社会各界的共同支持和努力。让我们携手为患者点亮心灵的光，为他们带去希望和勇气，共同迎接康复的曙光。

脓毒性休克的鉴别及规范护理是确保患者得到及时、有效治疗的关键环节，可以提高临床护理质量，降低病死率。以下是关于脓毒性休克的鉴别及规范护理的详细步骤和要点： 1.脓毒性休克概述： 脓毒性休克是指由细菌、病毒、真菌等病原微生物引起的感染，进而导致全身炎症反应综合征(SIRS)，最终出现循环衰竭、组织灌注不足和多器官功能障碍的一种严重临床综合征。 循环功能衰竭，经过充分的液体复苏后，需给予血管活性药才能维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg以及血乳酸(Lac) >2mmol/L。可通过快速序贯器官功能评分(qSOFA)即可作出脓毒症的诊断 2.脓毒性休克的诊断流程： 3.脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别： 符合以下a)～ d)中2条，和e)～ g)中任一条，可诊断休克： a)具有休克的诱因; b)意识障碍; c)脉搏>100次/min或不能触及; d)四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性(再充盈时间>2 s);皮肤花斑、黏膜苍 白或发绀;尿量<0.5 ml/(kg·h)或无尿; e)收缩压<90 mmHg; f)脉压<30 mmHg; g)原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。注：休克是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 4.监测与观察： 4.1. 持续监测患者生命体征，每小时记录一次。 4.2. 观察感染部位的病情变化，如红肿、疼痛、分泌物等。 4.3观察患者神志意识改变，如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等，有无皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等，注意监测每小时尿量情况。 4.4观察患者心、肺、肝、肾等重要器官功能的变化。 5.遵医嘱给予抗感染治疗： 5.1. 遵医嘱给予抗生素治疗，注意观察药物疗效及不良反应。 5.2. 给予抗病毒、抗真菌治疗，根据病原体类型选择合适药物。 5.3. 监测病原体清除情况，调整药物治疗方案。 6.器官功能支持： 6.1. 呼吸支持：给予吸氧治疗，根据患者病情选择无创或有创呼吸机辅助呼吸。患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期吸痰，并密切关注有无痰痴堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及时调查整， 良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。 6.2. 心血管支持：给予升压药物、扩血管药物等，维持患者血压及心功能。 6.3. 肾脏支持：给予利尿剂、血液净化治疗等，维持水、电解质平衡和酸碱平衡。 6.4. 肝功能支持：给予保肝药物，观察肝功能指标变化。 7.营养支持与护理： 7.1. 给予高蛋白、高热量、高维生素的饮食，必要时给予肠内、肠外营养支持。 7.2. 保持患者皮肤清洁、干燥，预防压疮发生。 7.3. 加强基础护理，如口腔护理、泌尿道护理，管道护理，如中心静脉导管、PICC、CVP及ABP等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致置管脱出、自行拔除气管插管，导致严重后果。可使用约束带并遵医嘱使用镇静药物进行预防。 总之，脓毒性休克是一种严重威胁患者生命的临床综合征，护理过程中需密切监测患者病情、遵医嘱给予药物治疗、支持器官功能、加强营养与基础护理等。同时，早期识别与诊断、快速响应与处理、团队协作与沟通、持续质量改进等措施也是降低脓毒性休克病死率的关键，以便为患者提供更好的医疗服务。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种危及生命的非心源性肺水肿，由各种肺内和肺外致病因素所致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 一、最新定义 最新指南分布ARDS的全球新定义，拓宽了ARDS的诊断范围，将ARDS分为三个特定类型，具体如下：①插管ARDS：与柏林定义基本一致;②非插管ARDS：指接受HFNO≥30 L/min或无创正压通气/持续气道正压通气(NIV/CPAP)时呼气末正压(PEEP)至少5 cmH2O且满足ARDS低氧血者标准者;③资源有限环境下的ARDS：指在资源有限情况下，SpO2/FiO2≤315 mmHg同时SpO2≤97%即可诊断ARDS，不需要PEEP和最低氧流量作为诊断的必要条件。 二、病因及发病机制 肺内因素(肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺等)或肺外因素(脓毒症、急性胰腺炎、外伤、弥漫性血管内凝血、糖尿病酮症酸中毒、某些药物、氧中毒等)所诱发，导致严重低氧血症、肺顺应性降低、动静脉分流增多和生理死腔增加。 主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成。主要病理生理改变是肺容积减少，肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。 三、临床表现及分级 将急性呼吸窘迫综合征按照严重程度分为三类：(1)轻度急性呼吸窘迫综合征：氧合指数在200~300mmHg之间;(2)中度急性呼吸窘迫综合征：氧合指数在100~200mmHg之间;(3)重度急性呼吸窘迫综合征：氧合指数≤100mmHg。 起病多急骤，临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，呼吸频率增速可达30～50次/分，辅助呼吸肌运动增强，口唇和甲床明显发绀。部分人会发生肺部感染，出现高热、寒战、胸痛、咳痰为白色黏液等，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄和昏迷等。胸部有束缚感，严重憋气甚至咳血痰。缺氧症状非常明显，严重者将导致死亡。 四、ARDS治疗的十个原则 ARDS是一种异质性较高的疾病，具有不同的病因、不同的炎症表型和不同的组织形态学特征，需要在深度理解ARDS病理生理的基础上给予个体化治疗策略，一定程度上导致ARDS的治疗进展相对缓慢。 (1)原发病治疗： ①、控制致病因素：充分引流感染灶、有效清创、合理使用抗生素等; ②、调控机体的炎症反应。 (2)评估ARDS严重程度—根据ARDS柏林诊断标准; (3)轻中度ARDS可尝试采用高流量氧疗和无创通气; (4)降低吸气应力—肺保护性通气策略; (5)评估肺的可复张性; (6)根据可复张性实施肺复张; (7)滴定PEEP—避免肺泡塌陷; (8)重度ARDS不应保留自主呼吸; (9)重度ARDS实施俯卧位通气; (10)ECMO只适用于重度ARDS; 迄今为止，小潮气量、限制平台压及滴定合适PEEP的肺保护机械通气策略仍是ARDS最重要的治疗手段。