新闻公告

    六旬老人腹泻长达10年却不重视，最终检查为直肠癌变，不仅只能通过手术续命，还需要做肛门改道，在腹部做造瘘排便。     李先生从10年前就开始出现腹泻，当时以为是痢疾，进行了输液治疗，症状很快改善。从那以后，李先生隔三差五腹泻，他自己吃些止泻药物对付，病情重了就在家附近的门诊打点滴。这一拖就是10年。这一周，李先生的腹泻又持续出现，大便还带有粘液和血。家里人劝他到市三医院就诊。起初，李先生不配合医生检查，经过医生反复劝说，才做了肠镜检查。检查结果令李先生和家人无法接受：直肠癌变。     市三医院消化内科医生黄莎莎强调，上了45岁的市民都应该将肠镜检查视为健康例行检查，因为肠道癌症的形成至少需要10年时间，早期肠癌的治愈率非常高，尤其建议有慢性腹泻和便血的患者应尽早就医检查。

      57岁的李先生因为胃痛到武汉市第三医院就诊，没想到却查出几个胃以外的大问题，真是不查不知道一查吓一跳，生病是运气不好，可无意的发现确是不幸中的大幸。       李先生因为反复胃痛了一个多月，门诊开了药吃，可症状反反复复总也没好彻底，到武汉市第三医院消化内科做胃镜检查发现是胃溃疡，李先生于是要求住院治疗彻底，住院期间发现很多病友都做了肠镜检查，他询问了医生肠镜检查的相关事情，得知他这个年纪应该做一次肠镜检查的，于是也要求做了个肠镜，结果肠镜检查发现大肠上长了挺大的一个肿块，三医院消化内科的医生给他做了肠镜下的微创手术，病检结果提示是个腺瘤，算是早期发现早期治疗了，李先生深感欣慰。而更让人意外的事情还在后面，因为李先生入院肝胆胰脾双肾的彩超检查报告肝脏上有个小结节，考虑是血管瘤可能，管床医生说可以定期复查，但建议做个增强CT确诊一下，李先生选择了确诊，结果再一次让人意外，增强CT确诊了肝脏小血管瘤，却意外的发现了肾脏肿瘤，而这个肿瘤的位置和形状是一般的彩超或者CT基本都发现不了的，经过进一步的检查以及泌尿外科医师的会诊，李先生最后转到了泌尿外科接受手术治疗。这神一般的剧情确实让人惊讶，当然这样的剧情并不多见，能较早的发现这些问题与李先生自己的健康意识有很大关系，虽然排便一直很好也同意了肠镜检查，结果发现了大肠腺瘤并且及时做了切除，免掉了癌变的风险，而相信医生选择增强CT来确诊肝脏小血管瘤也让他发现了隐藏的肾脏肿瘤，如果当时自己选择了定期复查，那这个肿瘤被发现的时候估计就晚了。       武汉市第三医院消化内科黄医师提醒大家，生活水平日益提高的今天，体检很重要，而一旦发现问题该确诊的要确诊，该复查的要复查，要把一切健康隐患根除到底。

    香烟含有烟碱（尼古丁）、烟焦油、亚硝酸胺以及一氧化碳等多种有害物质，慢性阻塞性肺疾病的重要特征是整个起到与肺实质的持续性炎症病变，吸烟可引起气到早期炎症反应，吸烟者未患慢性阻塞性肺疾病时，肺内炎症已经存在，并且与慢性阻塞性肺疾病患者炎症相似，只是程度较轻。吸烟引起慢性阻塞性肺疾病与肺和气道的炎症有关，同时，吸烟还可导致气道粘液高分泌、肺泡壁毁损、气道狭窄、纤维化以及血管系统改变等。     目前，多项研究结果表明，戒烟能使慢性阻塞性肺疾病患者延缓肺功能下降速度，改善临床症状，减少急性发作，提高生活质量，还可改变疾病的长期预后，是经济有效的干预手段。         防治慢性阻塞性肺疾病最有效的方法是控制吸烟。       控制吸烟，包括不开始吸烟（即降低吸烟率）和吸烟者戒烟两方面。吸烟的慢性阻塞性肺疾病的患者在戒烟后的很短时间内，咳嗽、咳痰就会明显减轻，痰量减少。         而且，事实证明，任何时候戒烟对健康都是有益的。      

什么是 帕金森病？         帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease，PD)，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹(paralysis agitans，shaking palsy)，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。         65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征。 症状体征 1.一般资料  帕金森病多见于中老年，呈隐袭性发病，50岁以上的患者占总患病人数的90%以上，慢性进展性病程，5～8年后约半数患者需要帮助。震颤、强直、运动不能(或运动减少)与姿势和平衡障碍为其主要表现。 2.首发症状  存在着个体差异，以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为震颤(70.5%)、强直或动作缓慢(19.7%)、失灵巧和(或)写字障碍(12.6%)、步态障碍(11.5%)、肌痛痉挛和疼痛(8.2%)、精神障碍如抑郁和紧张等(4.4%)、语言障碍(3.8%)、全身乏力和肌无力(2.7%)、流口水和面具脸(各1.6%)。通常认为，从发病至诊断时间平均2.5年。 (1)震颤：震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性(4～6Hz)交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。上肢的震颤常比下肢重。手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，做随意运动时可减轻或暂时停止，情绪激动使之加重，睡眠时完全停止。强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过后有加剧趋势。 (2)强直：促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。当关节做被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感均匀的阻力，称为“铅管样强直”。如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。以颈肌、肘、腕、肩和膝、踝关节活动时肌强直更显著。注意让患者放松，克服其不自觉的“协助”。由于肌肉强直，病人出现特殊姿势。头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋、膝关节均略为弯曲。疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。肌强直严重者可引起肢体的疼痛。 (3)运动障碍(运动不能或运动减少)：是帕金森病致残的主要原因。既往认为运动不能系肌强直所致。自手术治疗帕金森病后发现，手术可减轻甚至消除肌强直，但对运动减少或少动影响不大。临床上肌强直、少动之间表现程度也不平行。目前认为运动减少与DA缺乏有关。运动障碍表现为： ①运动启动困难和速度减慢：日常生活不能自理，坐下后不能起立，卧床时不能自行翻身，解系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。重复运动易疲劳。 ②多样性运动缺陷：表情缺乏、瞬目少、“面具脸”为特有面貌，严重者构音、咀嚼、咽下困难，大量流涎是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起，而唾液分泌并无增加，仅因病人不能把唾液自然咽下所致。严重病人可发生吞咽困难，步行中上肢伴随动作减少、消失。 ③运动变换困难：从一种运动状态转换为另一种运动困难，出现运动中止或重复。如行走中不能敬礼、回答问题时不能扣钮扣、系鞋带等精细动作困难，连续轮替动作常有停顿，病人上肢不能作精细动作，书写困难，所写的字弯曲不正，越写越小，称为“写字过小症”等。 (4)姿势保持与平衡障碍：最初帕金森报道时就提出姿势与步态异常为本病的主要表现。Martin(1967)认为姿势与步态的异常是由于伴随主动运动的反射性姿势调节障碍所致，可出现于帕金森病的早期。起步困难、步行慢、前冲步态、步距小，行走时，启步困难，但一迈步后，即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即时停步或转弯，称慌张步态。转弯困难，因躯干僵硬加上平衡障碍，故当病人企图转弯时，乃采取连续小步使躯干和头部一起转向，由于姿势反射调节障碍，患者行走常发生不稳、跌倒，尤其在转弯，上下楼梯更易发生，立位时轻推(拉)患者有明显不稳。因平衡与姿势调节障碍患者头前屈、前倾，躯干前曲、屈膝、屈肘，双手置于躯干前，手指弯曲，构成本病特有的姿态。 (5)其他：病人可出现顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多等。出汗可只限于震颤一侧，因此有人认为出汗是由于肌肉活动增加所引起。皮脂溢出增多在脑炎后病人尤为显著。少数病人可有排尿不畅。动眼危象是一种发作性两眼向上窜动的不自主眼肌痉挛运动，多见于脑炎后震颤麻痹病人。病人也可有言语障碍，语音变低，发音呈暴发性，咬音不准，使旁人难于听懂。相当一部分病人有认知障碍。晚期可有痴呆、忧郁症。 目前临床上常用的分级方法还是采用1967年Margaret hoehn和Melvin Yahr发表量表，称为hoehn-Yahr分级：hoehn和Yahr给各阶段的定义是：  Ⅰ期：单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退。 Ⅱ期：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍。 Ⅲ期：受损害的第一个症状是直立位反射，当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立，身体被推动时不能保持平衡。功能方面，患者的活动稍受影响，有某些工作能力的损害，但患者能完全过独立生活。 Ⅳ期：严重的无活动能力，但患者仍可自己走路和站立。 Ⅴ期：除非得到帮助外，只能卧床或坐轮椅。 基本信息     西医学名    帕金森综合征 中医学名    帕金森病 英文名称    Parkinson's Disease 所属科室    内科 - 神经内科 发病部位    头部 主要症状     震颤，麻痹，运动障碍 主要病因     神经细胞的退行性变，脑动脉硬化 多发群体     中老年人 传染性         无传染性 是否进入医保      是 相关公益组织      中国阿尔茨海默病协会 用药治疗 (1)药物治疗原则：帕金森病应强调综合性治疗，包括药物、理疗、水疗、医疗体育和日常生活调整和外科手术等，不应强调单一治疗方法。 ①应该依据病情个体化，选择抗帕金森病药物，如静止性震颤选择抗胆碱能药物；少数动作性震颤选用普萘洛尔(心得安)，此二药无效可用左旋多巴类。 ②用药剂量应该以产生满意疗效的最小剂量，必要时根据病情缓慢增加剂量。 ③不宜多品种抗帕金森病药同用，也不宜突然停药。 ④应用左旋多巴类药物，Ⅰ～Ⅱ级病人不需要用药，Ⅲ～Ⅴ级病人才使用左旋多巴类药。 (2)临床药物应用：治疗帕金森病药物至今已发展到第三代。第一代抗胆碱能药；第二代左旋多巴；第三代是多巴胺受体激动剂和增强剂。 ①抗胆碱能药物：苯海索(安坦)2～4mg，3次/d；苯扎托品(苯甲托品)2～4mg，1～2次/d；丙环定(开马君)5～10mg，3次/d；比哌立登(安克痉Akineton)2～4mg，3次/d；东莨菪碱(Scopolamine)0.2mg，3次/d。 ②抗组织胺药：苯海拉明(Benadryl)25mg，3次/d；异丙嗪(非那根)25mg，3次/d。 ③多巴胺替代疗法：左旋多巴(L-dopa)，宜从小剂量开始，125～250mg，3次/d，通常每3～5天增加250mg，常用剂量3g/d，最大量5～8g/d。口服左旋多巴有较多副作用，临床使用应注意。 ④多巴胺能增强剂：应用左旋多巴增强剂，与左旋多巴合并治疗本病，可以减少左旋多巴剂量，减少副作用，提高疗效，常用药物如下：A.苄丝肼(Benserazide) 饮食保健 1、老年人帕金森病吃哪些食物对身体好： ①食物多样、细软。一天中的食物应多种多样，包括谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富有乐趣。同时食物应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，可按半流质或软食供给。 ②多吃谷类和蔬菜瓜果。通常每天吃300～500克谷类食物。碳水化合物通常不影响药物的疗效。每天大约吃300克的蔬菜和l～2只中等大小的水果，从中获得维生素A、B、C和多种矿物质与膳食纤维。 ③经常吃奶类和豆类。奶类含丰富的钙质。钙是骨骼构成的重要元素，因此对于容易发生骨折和骨质疏松的老年帕金森病患者来说，每天一杯牛奶或酸奶是补充钙质的极好方法。但是牛奶中蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响，为了避免影响白天的用药疗效，建议将牛奶安排在晚上睡前饮用。另外，豆腐、豆腐干等豆制品也可补充钙质。 ④每天喝6～8杯水及饮品。水是最佳的饮品。充足的水分能使粪便软化、易排，防止便秘的发生，还可缓解用引起的口干、口渴、眼干的症状。 ⑤注意进餐和服药间隔。通常服用左旋多巴半小时后才进餐，以便药物能更好的吸收。但若服药后出现恶心症状明显时，可在服药的同时吃一些低蛋白质的食物如饼干、水果、姜汁或果汁等。少数患者服药后会有不自主运动症状加重，可以改在进餐时服药，通过延缓药物吸收来减轻症状。 2、老年人帕金森病最好不要吃哪些食物： ⑥限量吃肉类。由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部发挥作用，因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类，可选择精瘦的禽肉、畜肉或鱼肉。1只鸡蛋所含的蛋白质相当于25克精瘦肉类。肉类食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，为了使白天的药效更佳，也可尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富的食物。 ⑦尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响疗效。 预防护理 特发性帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病，尚无有效预防办法。早期诊断治疗，加强对患者的护理，可有效提高患者生活质量。 病理病因 特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。 疾病诊断 1.与继发性震颤麻痹综合征相鉴别  (1)脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗死或急性脑卒中之后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑CT检查有助诊断。 (2)脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象(发作性双眼向上的不自主眼肌痉挛)，皮脂溢出，流涎增多。 (3)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。 (4)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。 2.与各种原因引起的震颤相鉴别  (1)特发性震颤：震颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可有家族遗传史，病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。 (2)老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。 (3)癔症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中时加重，并有癔症的其他表现。 (4)脑炎后震颤麻痹综合征过去有脑炎病史，常见动眼危象，皮脂溢出及流涎增多。 (5)见于腔隙状态的血管性震颤麻痹综合征是由纹状体内的腔隙中风所引起。以步态障碍为突出，可有痴呆和锥体束征，而震颤、运动徐缓少见，可由MRI或CT扫描得以确诊。 (6)由颅脑损伤、肿瘤和中毒引起者，可根据有关病史及检查发现而做出诊断。 (7)有基底节钙化者须查明引起钙化的原因。基底节钙化者未必都出现震颤麻痹症状。 (8)酒精中毒、焦虑症及甲状腺功能亢进的震颤，根据病史，不难识别。 3.与伴有震颤麻痹症状的某些中枢神经多系统变性病相鉴别  如肝豆状核变性，原发性直立性低血压，小脑脑桥橄榄萎缩症等。这些疾病除有震颤麻痹症状外，还具有各种疾病相应的其他神经症状，如小脑症状、锥体束征、眼肌麻痹、不自主动作、直立性低血压、运动神经元病及痴呆等。 检查方法 实验室检查： 1.血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少；黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。 2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。 3.生化检测  放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。 其他辅助检查： 1.CT、MRI影像表现  由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。 2.SPECT影像表现  (1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体；DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。         SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。 (2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。          SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。 3.PET功能影像  正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标，对了解多巴制剂应用疗效、鉴别原发帕金森病和某些继发帕金森病均有很大作用。 并发症        可伴有自主神经功能紊乱的症状，如易汗、皮脂腺分泌多而油腻，唾液多而黏稠，惧热怕冷，小便淋漓、大便干结，少数病例可有下肢水肿。大部分患者还伴有高级神经功能紊乱症状，如痴呆、抑郁、性欲减退、睡眠障碍、纳差、周身乏力疼痛等。        PD是慢性进展性疾病，目前无根治方法，多数患者发病数年仍能继续工作，也可迅速发展致残。疾病晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等并发症。 1.发病机制  十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。 (2)环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。 (3)遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(＜40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性；②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27；③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。 (4)氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。 (5)线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5细胞线粒体膜电势(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物α活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。 (6)兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。 (7)钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。 (8)免疫学异常：Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能与PD发病有关。 (9)细胞凋亡：研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征，发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变，存在TNF-α受体(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达，细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。         目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。 2.病理改变  PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。         残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。 3.神经生化改变  DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa)；再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA)；通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。

脑卒中俗称“中风”，主要包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血。主要的临床症状是口眼歪斜，言语不清和肢体无力等，严重者可出现昏迷。这个病具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高和花费高的“五高”特点。脑卒中，尤其是大血管闭塞所致的缺血性脑卒中，已成为导致我国居民死亡的第一位原因。很多患者治疗后也遗留有严重的后遗症，给社会和家庭带来了沉重的负担。 在脑卒中的治疗上，国际上一直在强调“时间就是大脑”，“时间就是生命”。一旦发现“中风120”特征：1看（一张脸）不对称、口角歪；2查（2只胳膊）平行举起，单侧无力；0听（聆听语言）言语不清，表达困难；请立即拨打120或者脑卒中急救电话，120或脑卒中医生会给予最积极有效的救治。尤其是缺血性脑卒中，有治疗的“黄金时间窗”就是发病6小时内。这样的患者如果能在发病6小时内到达有资质、有绿色通道的医院，可以得到快速救治，通过药物和介入手术能快速使闭塞的血管再通，改善临床症状，甚至很多患者可以达到完全康复。 武汉市第三医院首义院区神经内科是武汉市认定的高级卒中中心，能够快速处理急性脑卒中，使患者健康得到极大的改善。

80岁痴呆老人离家后走失，被110送至医院。医护人员对着老人写下歪歪扭扭的字，1个多小时才猜出老人的姓。护士通过朋友圈寻人，不到5小时找到爹爹子女，帮助其顺利回家。今日，家属拉着护士的手不停表示感谢。

胃肠镜是诊断消化道疾病的最好方法，可以发现早期病变并及时治疗。那么，哪些人应当主动做胃肠镜检查呢？专家建议，具备以下条件之一的人，建议行胃肠镜检查，并遵医嘱定期复查：   ◇年龄40岁以上。   ◇家族中有胃癌或其它消化道癌的患者。   ◇有不明原因呕血、呕咖啡色或酱油色液体、解柏油样粪便、体重下降。   ◇出现吞咽困难、吞咽后胸痛、上腹痛、腹胀、呃气、反酸、恶心或腹痛、腹泻（2周以上），排便困难或有包块。   ◇原来反酸烧心，现在症状突然消失。   ◇年龄在30岁以上，有便血、大便不规律等下消化道症状者。   ◇幽门螺杆菌感染。   ◇有盆腔放射性治疗和胆囊切除史者。   ◇既往有胃病史，特别是胃溃疡、胃息肉、萎缩性胃炎。   ◇出生在胃癌高发区，或曾在高发区长期生活过。   ◇患过其他肿瘤。

近日，市民刘先生家里置办年货买了一些花生、杏仁等坚果，嘴馋的他忍不住吃了两颗杏仁，胃里就一阵翻腾作呕，吐出了鲜红色血液量约2000ml，接起来有一脸盆，家人吓得赶紧拨打120，把他就近送到了武汉市第三医院，经过一周的治疗，总算是捡回了一条命。刘先生既往有乙型病毒性肝炎病史20余年，目前处于乙肝肝硬化失代偿期，经检查发现刘先生这次就是由于吃坚果引起的肝硬化食管静脉曲张破裂导致的消化道大出血。 记者了解到，该院首义院区消化内科病房每年都会收到很多肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的病人，具有丰富的临床和内镜治疗经验，成功抢救了很多患者。 该院消化内科陈爱方医生介绍，食管胃底静脉曲张是肝硬化门静脉高压患者常见的并发症，食管胃底静脉曲张破裂出血具有发病率高、出血量大、死亡率高的特点，早期预防十分重要。 陈医生介绍，酒、进食辛辣刺激、坚果类硬物或油炸食物常常是诱发曲张静脉破裂出血的主要和重要诱因，避免这些诱因可以最大程度防治复发出血，肝硬化病人需养成良好的饮食习惯，三餐定时定量，忌过饥过饱，在寒冷季节不要摄入过热食物，平时不吃粗纤维及辛辣刺激性食物。此外，内镜检查是发现和确诊食管胃底静脉曲张破裂的最可靠的方法，我国肝硬化食管静脉曲张诊治指南推荐无静脉曲张的肝硬化患者需每2年进行胃镜检查，已经出现静脉曲张者需每半年进行一次胃镜检查。若肝硬化患者一旦发生呕血、黑便的消化道出血症状需立即就医，及时完善内镜套扎或硬化剂治疗。

    家住首义的62岁王婆婆患有脑梗，经常时不时头昏，每次去社区打几天扩管的针就感觉缓解了，这刚过完年婆婆再次出现了头昏，只是这次的头昏似乎比以往要重一些，不仅头昏，感觉人很没力气，吃饭胃口也差了，王婆婆赶紧再次去社区打扩管针，可是打了三天的扩管针以后感觉反而感觉越来越重了，整个人一点力气都没有，饭也吃不下，这才来到武汉市第三医院，消化内科门诊陈巍医生接待了王婆婆，他一眼看出王婆婆除了精神状态不太好，还有贫血的表现，仔细询问了病史才发现问题，原来王婆婆年前经常感觉肚子胀，过年几天比较忙碌，饭菜吃的味道比较重，这几天就开始感到头昏，到社区打了几天扩管针以后症状却越来越重，再仔细询问，婆婆原来是有点便秘的，结果这些天大便次数明显增多了，颜色也有点深，但是婆婆没有仔细看，消化内科陈巍医生马上建议婆婆先在门诊查个大便，结果出来一看果然是消化道出血，马上给王婆婆安排了胃镜检查，最后诊断胃溃疡并出血，查血已经有中度贫血了，经过几天的专科治疗后婆婆症状明显缓解，胃口也好了，头也不昏了。      消化内科陈巍医生介绍说，老年人消化性溃疡的症状不典型，可能没有明显的腹痛，只有一点消化不良的症状，少数人基本没有症状，甚至出血了以后也只是感觉头昏乏力，而很多人感到头昏的第一反应都是脑供血不足需要打扩管的针，却不知道如果是消化道出血的话打扩管的针反而会导致出血加重，症状只会越来越明显，所以有症状一定要就医，尤其是老年人，千万不能自己随意处理。

       有下情况的病人建议行胃镜检查：(1)有上腹不适、上腹痛、进食减少、黑便、呕吐者，疑有慢性胃、十二指肠疾病，经各种检查尚未确认者，都应作胃镜检查来明确诊断。(2) X线钡餐检查发现有胃溃疡、胃息肉或胃肿瘤，但尚不能肯定性质者，需作胃镜检查，做活检来确定性质。(3) 有慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎者，需定期作胃镜检查，或须明确幽门梗阻者。(4) 胃癌病人，为了解肿瘤的类型，病变的范围，在手术前需作胃镜检查，以利决定手术方案。胃手术后还需定期复查，以便观察病情的变化。(5)上消化道出血(黑便或呕血)，需作急诊胃镜检查(在出血后24－48小时内检查)，以便寻找出血部位，并可作局部内镜止血治疗，如发现出血较猛烈，则可及时判断转外科手术治疗。(6) 作胃镜检查时如发现有异物可取出，有息肉可作激光治疗或电凝电切治疗。(7) 持续或反复发作的梗阻性黄疸，用一般检查无法确定其原因、性质者。(8) 对胃内病变的治疗，如早期胃癌的内镜治疗等。 目前进行胃镜检查的方式有两种：常规胃镜及无痛胃镜，常规胃镜是在患者清醒的状态下插镜检查，便捷，费用低廉但是不适感较强，极少部分病人无法耐受；无痛胃镜是在麻醉师使用新型麻醉药物让患者处于镇静镇痛的状态下进行胃镜检查，患者无不适感觉，全过程安全，价格适中，使有病情需要的病人易于接受较长时间的内镜治疗过程和治疗后复查。 无痛胃镜检查术适应症：1.有普通胃镜检查的适应症患者；2.对胃镜检查高度恐惧、对痛觉高度过敏者或胃肠道反应强烈者；3.精神分裂症患者；4.不能合作的儿童；5.某些高度紧张的心脑血管病病人，而又不能接受内镜检查者。 有以下情况的患者不宜选择无痛胃镜检查即无痛胃镜检查术禁忌症：1.有严重心、肝、肺、肾功能不全，不能耐受麻醉及内镜检查者；2.对镇痛剂、麻醉剂过敏者；3.严重血容量不足，休克、极度衰竭、低血压患者；4.严重贫血(血色素Hb小于5g/dl)；5.严重心动过缓，有严重高血压、心脏疾病者。6.胃潴留者（血液、食糜等）和急性活动性上消化道出血期7.易引起窒息的疾病，如严重鼾症、急性上呼吸道感染、慢性支气管炎咳嗽咳痰明显时，哮喘及其它严重慢性阻塞性肺部疾病者。