“医生，我不是已经做了内镜检查了吗?为什么还要做病理活检?我是得癌症了吗?” “医生，病理活检是干什么的呀?我为什么需要做?” …… 胃肠镜检查的时候，经常会有病人及病人家属发出这样的疑问，那到底是为什么要做病理活检呢?我们一起来聊一聊关于病理活检的那些事儿! 随着医疗技术的发展和完善，消化内镜如常见的胃镜、十二指肠镜、小肠镜、胶囊镜和结肠镜等应用在国内越来越普及。胃镜检查，是将前端带有摄像头的内窥镜通过口腔进入消化道，顺次清晰地观察食管、胃腔、十二指肠球部及降段等操作，是目前诊断食管、胃、十二指肠疾病的主要手段，且可以发现早期消化道癌，如食管早癌、胃早癌等，实现早期诊断、早期治疗的目的。此外，还可以对上消化道出血、息肉、溃疡、异物、狭窄等病变进一步内镜治疗。 “内镜诊断”是通过胃镜直观地看到食道和胃壁黏膜的外观形态异常，有无溃疡、息肉或糜烂出血等做出的诊断，但仅靠胃镜下肉眼观察，并不能明确是哪种具体的疾病。而“活检”就是通过一把小钳子从胃镜孔道伸入到胃里，在可疑地方取出一块或多块组织送到病理科，病理科医师再进行脱水、切片、染色并从显微镜下观察，从而确定是什么病变，最终做出“病理诊断”。 病理活检有哪些意义呢? 活检可以判断病变的良恶性 大约有2%的胃溃疡会发展成癌，在癌变的早期对溃疡周围的胃黏膜组织进行活检，能够及早的发现在胃镜检查过程中肉眼无法确定的早期胃癌，能够及早的进行手术干预。 一般认为消化道息肉<1cm的组织，发生癌变的概率是1.3%，但>2cm的息肉，癌变率可能高达50%，因此病理活检也是判断消化道息肉有无癌变的重要手段。 活检是诊断萎缩性胃炎的金标准 萎缩性胃炎除了胃黏膜的炎症表现外，还可以见到胃黏膜上皮和腺体萎缩，数目减少，或伴随肠上皮化生，或伴有不典型增生等，甚至癌变(年癌变率约为0.5%-1%)，这是镜下表现是普通胃肠镜检查无法判断的。 活检可以鉴别疾病的性质和发现其他疾病 如溃疡性结肠炎，在内镜下多见黏膜弥漫性糜烂、溃疡、出血等，病理学检查可见炎性细胞浸润、隐窝炎及隐窝脓肿等改变。 克罗恩病以胃肠道慢性炎性肉芽肿为表现，病理学检查发现非干酪性肉芽肿(和)或具备较典型的组织学改变才能够确诊。 胃肠道疾病分型复杂，种类杂多，很多疾病的分型还需要借助免疫组化检查才能最终确定，这是普通胃肠镜检查没办法确诊的。 病理学检查可以对癌变的组织进行大概的分期，对后期手术治疗具有显著的指导意义。 一般来说，胃病发展成胃癌，可以分为五个部分(正常胃黏膜——浅表性胃炎——萎缩性胃炎——肠上皮化生——上皮内瘤变——早期胃癌——进展期胃癌)，只要能及时发现并治疗的话，肯定是不会发展成胃癌的。但从萎缩性胃炎开始，胃黏膜出现了实质性的病变，如果不加以治疗，胃黏膜反复受损又修复，为了保护胃黏膜，胃黏膜可能会逐渐被肠道上皮所代替(肠上皮化生)，继而会发展为癌前病变(上皮内瘤变)，直至演变成胃癌。 目前我国发现的胃癌约90%属于进展期，而胃癌的预后与诊治时机密切相关，进展期胃癌即使接受了外科手术治疗，5年生存率仍低于30%，而早期胃癌治疗后5年生存率可超过90%，甚至达到治愈的效果。但并不是所有做了活检的病变都能够被及时发现，病理医生诊断的时候只能根据内镜检查时获得的病理标本进行判断，如果内镜医生取材不规范，没有取到相应病变位置或者取材比较表浅，也是无法得到准确的诊断。因此，除了要提升内镜医师和病理医生的临床经验外，还需要学科间相互交流和沟通，以患者的利益为出发点，切身的为患者考虑，做到早发现、早治疗!

尖锐湿疣是感染人乳头瘤病毒（HPV）低危亚型HPV-6型和HPV-11型后引起的外生殖器及性接触部位的增生性疾病，是我国常见的性传播疾病之一。尖锐湿疣一般会有3周到8个月的潜伏期。最开始会出现单个或多个小丘疹，顶端尖锐，摸上去软软的。后面会逐渐增大、增多，并长成乳头状、鸡冠状或菜花状，比较脆，摩擦后容易出血。尖锐湿疣几乎都通过性接触传播，主要是由性接触传播到生殖器区域，通过接触被HPV感染的皮肤或者黏膜而传播。避孕套不能完全隔绝尖锐湿疣感染。因为生殖器周围的区域（包括大腿内侧区域）没有被覆盖，这些区域如果被病毒感染，健康的人皮肤碰到后，也是会被传染的。主要的治疗方式是清除疣体和改善症状。比如可以通过手术治疗的方式把疣体切除，或者通过液氮冷冻的方式以及激光治疗的方法去除疣体。患者可以根据自身的具体情况选择不同的治疗方法。

      目前，病理科在肺癌的诊断中能够检测出多种基因变异和蛋白表达情况，这些信息对于肺癌的精准诊断和治疗方案的制定至关重要。       在基因变异检测方面，病理科能够检测肺癌相关的多个重要基因靶点，如EGFR突变、ALK重排、ROS1重排等。这些基因在肺癌的发生和发展中起着关键作用，其变异情况直接影响肿瘤的生长和扩散。通过检测这些基因的变异情况，医生可以判断患者是否适合接受靶向治疗，并选择合适的靶向药物。       此外，病理科还能检测其他肺癌相关的基因变异，如KRAS基因突变等。KRAS基因在肺癌中的突变是常见的基因异常之一，其变异情况对于预测治疗效果和患者预后具有重要意义。       在蛋白表达检测方面，病理科主要关注肺癌细胞中的特定蛋白质的表达情况。例如，PD-L1的表达水平是免疫检查点抑制剂治疗的重要预测指标。高表达的PD-L1提示患者可能从免疫治疗中获益。此外，病理科还会检测其他与肺癌相关的蛋白质表达情况，以更全面地评估患者的病情。       需要注意的是，肺癌的基因变异和蛋白表达情况具有复杂性和多样性，不同患者之间可能存在差异。因此，在实际应用中，医生会根据患者的具体情况和临床需求，选择合适的检测项目和方法，以获取最准确、最有价值的诊断信息。随着医学技术的不断进步和研究的深入，相信未来会有更多新的基因变异和蛋白表达标志物被发现和应用于肺癌的诊断和治疗中。

HPV是什么？ 人乳头瘤病毒（HPV）是一种嗜上皮性病毒，  它主要存在于人体皮肤、黏膜以及女性宫颈上皮细胞移形区，能特异性地引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖，可导致多种良、恶性病变。HPV家族非常庞大，现在已知就有200多种分型，临床上根据HPV的致癌性，将其分为低危型和高危型两种。 低危型HPV       包括HPV6、11、40、42、43、44、55、61、81、83等型别。可引起尖锐湿疣、寻常疣等，90%的尖锐湿疣就是由常见的低危型HPV6或11引起。 高危型HPV       包括HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、68等型别。高危型HPV持续感染会引起宫颈癌前病变，一旦不能及时处理，很有可能进展为宫颈癌，尤其是HPV16和18型。       据统计，超过99.7%的宫颈癌都与高危型HPV感染相关。宫颈癌是我国女性最常见的恶性肿瘤之一，发病率呈逐年上升且愈发年轻化。来自世界各国的宫颈癌组织标本的研究发现，HPV16和18型感染率最高，所以HPV16型、18型是需要高度关注的两个型别。不过，HPV也有属于自己的“地方特色”，与西方国家相比，52型和58型在我国宫颈癌患者中较为高发。       对于咱们中国的姐妹来说，高危型的HPV16、18、52、58感染都比较高发，尤其要引起重视！ HPV的传播途径？       传播途径主要是通过性传播，皮肤黏膜接触传播。性接触是其主要的传播途径，初次性生活过早、性伴侣数量多均是HPV感染的高危因素。 如何发现HPV？       一般推荐有性生活的育龄妇女定期检测HPV，常采用HPV以及液基薄层细胞检测（TCT）联合筛查，目前还不存在抽血等检测方法。 若有以下几种情况需要进一步做阴道镜检查：     （1）HPV16、18型阳性；     （2)HPV高危型阳性合并TCT异常；     （3）HPV高危型阳性伴阴道不规则出血、同房后出血等。 HPV疫苗       如果还没有性生活的女性，可以直接接种HPV疫苗，不需要做HPV筛查或TCT检查；如果有过性生活的女性，在接种HPV疫苗前建议进行一次宫颈筛查。 HPV已经阳性，还可以接种疫苗吗？       1.感染低危型HPV，可以正常接种；       2.感染高危型HPV，接受治疗后，待HPV阳性转阴性后，再进行接种；       3.曾感染HPV，但已痊愈，可以正常接种。       只是这种预防作用的效果比没感染过HPV的效果要差，具体情况根据专科医生建议下进行。 预防宫颈癌不能光靠打疫苗       HPV疫苗并不能100%预防宫颈癌。因为HPV病毒有200多种亚型，与宫颈癌相关的高危亚型有10多种，而疫苗针对的只是其中的某几种，HPV疫苗不能全部覆盖全部致癌型的HPV亚型。无论你是否接种过HPV疫苗，有性生活的姐妹都应定期进行规范的宫颈癌筛查。定期进行宫颈TCT和HPV筛查，是有效预防宫颈癌前病变和宫颈癌的措施，可以及时把癌症扼杀在萌芽阶段。

      有的时候脖子上或其他部位肿一个包，医生说用针穿刺或者把包块切除，送到病理科看看这个包是个良性还是恶性的，这就叫做淋巴结的活体组织学检查。       淋巴结的诊断最重要的是确定疾病是良性还是恶性。淋巴结疾病是所有疾病中最复杂的，是良性病变有很多种，恶性病变更是上百种，诊断也是最困难的，有时做很多检查也不能诊断甚至良性、恶性也不能确定。       良性病变可由细菌、真菌、支原体、病毒、寄生虫感染引起，或者是自身免疫性疾病、药物等其他特殊的疾病引起的淋巴结肿大。也有很多是不明原因的淋巴结肿大，可能过段时间自行好转了。         今天我们就来谈谈最基本的淋巴结反应性的增生，淋巴结反应性增生是什么意思呢？它就是淋巴结良性肿大。       首先淋巴结正常的结构在显微镜下是怎样的呢？淋巴结是由密密麻麻像小小芝麻点一样的细胞所组成的。虽然细胞比较小，都是一个个黑点点，但放大很多倍，还是有区别的，有的细胞细胞核空空的，较大的称为中心母细胞，较小的称为中心细胞，还有些细胞细胞核是实性的黑点点，为小淋巴细胞，分出了不同的细胞。我们将淋巴结还要分为不同的结构，一团一团像结节样生长的，为淋巴滤泡，是构成淋巴结的主体，滤泡中心的一个圆为生发中心，生发中心像天上星星一样有空隙，所以称为星空现象。淋巴滤泡之间称为滤泡间区。除此之外，血管、淋巴管丰富的区域称为窦区，是淋巴液流动的区域。淋巴结最外面有一层膜将这些结构包绕，靠近膜的部分为皮质，靠近淋巴结中心的部分，也就是远离膜的部分称为髓质。大家看淋巴结的正常结构就很复杂吧！这还只是讲了最粗略的淋巴结结构，其实我们病理上淋巴结结构远比这复杂呢！       淋巴结反应性增生在病理上根据不同形态表现分成四大类，我们分为滤泡结节模式，窦性生长模式，滤泡间区和混合性模式以及弥漫增大模式。这些分类就是基于以上结构分类的。比如滤泡增多、滤泡增大为滤泡结节模式，滤泡间区增宽，为滤泡间区模式，都增大为混合模式。尽管分类很多，但是病变的实质就是细胞增多、滤泡增多，滤泡大小不一，但结构正常。虽然细胞增多，但增多的细胞是各种细胞都增多，不是哪种单一细胞增多。如果哪种单一细胞增多很可能就是恶性的了。       先讲到这里吧，淋巴结的那些事还有很多很多呢，以后慢慢聊！

      胎盘早剥是一种常见的妊娠期疾病，是对妊娠母体和胎儿都具有一定风险的综合病症。       急性胎盘早剥是一种潜在的灾难性临床综合征，可以宽松地定义为:在胎儿娩出之前胎盘过早地从子宫壁分离。急性胎盘早剥的好发因素包括:子宫胎盘灌注异常的各种原因，外加母亲腹部外伤、吸烟和子宫扩张(例如，多胎妊娠)。临床上通常以阴道出血和如下表现之一为特征:严重的腹痛、令人忧虑的胎儿状态、子宫过度紧张或胎盘后出血的超声所见。相应的胎盘所见取决于胎盘早剥的时间长短，没有必要将临床综合征和病理学特征强行联系起来。       急性胎盘早剥的典型大体病理学所见是疏松粘连的胎盘后血凝块，其下胎盘实质可能出现凹陷。如果胎盘早剥发生在分娩之前不久，胎盘大体表现可能正常，因为可能没有足够的时间发生出血机化。如果胎盘早剥发生在分娩之前2~4个小时，则凝血块通常疏松地黏附到胎盘母体面，之后则粘连逐渐变得紧密，其下的胎盘实质开始出现凹痕。其下的绒毛的早期梗死大概需要1天左右的时间，呈红色，并随着时间的推移变为棕色和褐色。显微镜下，早期急性胎盘早剥的胎盘后出血可能深入其下的绒毛，正常情况下，在多数胎盘的少量新鲜出血见不到这种现象。有时，其下绒毛有特征性的绒毛内出血呈现“一袋袋血”的外观早期胎盘梗死显示绒毛间间隙塌陷，绒毛的核染色质模糊、坏死，以及嗜酸性粒细胞增多。随着时间的推移，绒毛毛细血管完全丧失，细胞核消失，绒毛均一纤维化。       慢性胎盘早剥临床综合征似乎有一种独立的、不同于急性胎盘早剥的病因，因为它们不一定有同样的好发因素。在临床上，慢性胎盘早剥或隐屠，或导致阴道出血、早产和羊水过少。好发因素包括:母亲年龄较大、吸烟、高血压和多产。出血通常发生在胎盘的边缘，而且被认为是来源于静脉，与急性胎盘早剥来源于动脉截然不同。慢性胎盘早剥也称为慢性周围性分离或边缘性早剥，这个术语可能比较准确，有助于与急性胎盘早剥综合征相鉴别。典型慢性胎盘早剥病例的胎盘边缘有陈旧的胎膜后或胎盘后血凝块，由于含铁血黄素沉积，胎膜和绒毛板变成棕色。至少有部分胎膜常常轮廓附着于长期隆起处并在胎盘边缘分开。显微镜下，血肿充分机化，胎膜内易见含铁血黄素。当这些改变严重时，其特征为弥漫性含铁血黄素沉积和丰富的陈旧血液。       临床上预防和及时发现并治疗胎盘早剥有着非常重要的意义。                                  

      乳腺叶状肿瘤是少见的纤维上皮性肿瘤，主要发生于中老年妇女,好发于亚裔人群,发病年龄也相对年轻，一般认为的病因有三种：1内分泌激素紊乱；2 在纤维腺瘤基础上形成；3其它因素：种族、地域等。       从肉眼看肿瘤境界一般较清楚，无真正的包膜，切面实性分叶状，切面灰白灰黄色。WHO从治疗边界、间质细胞丰富程度、核分裂象、细胞异型性等方面将叶状肿瘤分为良性、交界性、恶性。间质过度增生是叶状肿瘤的重要标准，其定义是只至少在一个低倍视野中缺乏上皮成分，核分裂象的判断是指肿瘤中细胞最丰富、生长最活跃的区域。所有的叶状肿瘤均具有局部复发潜能。       对于比较小的 乳腺叶状肿瘤，目前手术以局部扩大切除为主，手术切缘应至少距肿瘤1聪明，对于较大的肿瘤应行乳腺切除术，有回顾性研究认为，手术切缘阳性、肿瘤体积大、间质过度生长、组织学分型是叶状肿瘤保乳手术后局部复发的危险因素。  

      胃癌是常见的恶性肿瘤之一，在消化道癌中占第一位。主要分布在亚洲、拉丁美洲和中欧，世界范围的高发国有日本、中国、新加坡、智利、哥斯达黎加、委肉瑞拉、匈牙利、波兰、德国、冰岛、保加利亚、罗马尼亚和马耳他等。我国胃癌发病率很高，主要高发区在西北、东南沿海各省以及东北和西南局部地区。我国胃癌的发病从沿海向内地方向、从东到西和从北到南有逐渐降低的趋势。       已知的胃癌病因有饮食因素、地理条件、种族因素、遗传因素、血型、真菌毒素和化学物质如亚硝胺等。其中饮食因素（如高盐饮食、油煎、熏制和粗糙食物等）、真菌毒素和亚硝胺吸引了大量研究人员的注意力。       【癌前状态和癌前病变】癌前状态是指某种临床状态伴有升高的发生癌的危险性如萎缩性胃炎伴肠化、恶性贫血、残胃和 Menetrier 病。癌前病变是指能发生癌的组织病理学异常如胃黏膜上皮异型增生和胃腺瘤。       1. 残胃 因良性病变作胃部分切除后、5年以上的患者发生残胃癌的危险性要比一般人群高2~6倍，手术后到发生癌的间隔20~30年。大多数癌发生在吻合口附近，亦可发生在残胃的其他部分。残胃癌的发生与手术前胃内病变性质、手术方式等均无关。手术后切口附近的黏膜可发生炎症、萎缩性胃炎、腺体囊性扩张、炎性息肉或增生性息肉。7%~21%伴不同程度的异型增生。       2.Menetrier 病和恶性贫血 这两种在我国均很少。因外学者报道，两者均可合并胃癌。       3.慢性胃溃疡 近年来应用影像学技术和纤维内镜动态地观察胃内病变已证实有溃疡病史者合并癌可从溃疡以外的黏膜发生而不一定来自溃疡本身。癌溃疡和良性溃疡一样可以愈合、瘢痕化和再反复发作，此外癌组织较正常黏膜容易发生糜烂和溃疡，早期胃癌又可较长时期存在而不进展等事实都说明胃溃疡在胃癌的组织发生中不是很重要的病变。目前一致认为胃溃疡可以癌变，但癌变率较低，不超过5%。       4.幽门螺杆菌感染 与胃癌的发生有一定的关系。       5.慢性萎缩性胃炎 作为癌前状态的依据主要是流行病学显示萎缩性胃炎与胃癌关系密切。国内外流行病学资料均表明胃癌高发区萎缩性胃炎的发病率也高，胃癌低发区萎缩性胃炎的发病率也低。临床随诊萎缩性胃炎10~20年后约8%病例有胃癌，但还没有动态地观察到从萎缩性胃炎发展成癌的资料。       肠上皮化生实质上是一种半生理现象，因为胃黏膜肠代随年龄增长而增多。目前认为含硫酸黏液的肠化即IIb型肠化与胃癌的关系密切，但与胃癌发生的直接关系还有待过一步证实。       6. 异型增生和上皮内瘤变  2010年版 WHO 消化系统肿瘤分类中，应用异型士生或上皮内瘤变指发展为癌的肿瘤性病变，而那些炎症修复或再生上皮的细胞多形性改变可用描述性词语或不典型性来描述。词语“不典型增生”容易引起歧义，在消化道病变中不推荐使用。”异型增生可分低级别（Low grade）和高级别（high grade）两种，国内外资科均表明胃癌形成的潜力与细胞的异型增生的严重程度成正比。低级别异型增生黏膜腺体结构轻度异常，细胞核长型，拥挤，位于基底部，核分裂轻中等量。高级别异型增生，核呈圆或椭圆形，核浆比例失常，细胞和腺体结构明显异常，核分裂多见，极向消失。黏膜内癌是指异型增生腺体或细胞侵人并局限于固有膜。

一、什么是神经节细胞瘤？       由肿瘤性成熟的神经节细胞构成的肿瘤。 二、好发在那些部位？       神经节细胞瘤可起源于垂体或直接与垂体相邻的下丘脑。其他部位的可参见WHO神经系统肿瘤分类。 三、有什么临床表现？       下丘脑和垂体的神经节细胞瘤可以表现为瘤体肿块引起的变化，但许多这类肿瘤与垂体腺瘤伴发，并有激素分泌过高的证据。最常见的综合征是肢端肥大症/巨人症和青春期性早熟。伴 Cushing 病或高泌乳激素血症的罕见病例已有报道。 四、病理组织病理学表现       这些肿瘤的特征是在丰富的神经纤维网中有神经元细胞的存在。神经元细胞是大的、多角形神经节细胞含有双或多个核，伴有特征性的明显的核仁，细胞浆聚集着嗜碱性Nissl小体。       许多这类肿瘤与垂体腺瘤关系密切。在一些病例可见到两个独立的成分，在其他病例神经节细胞是散在于腺瘤组织中。腺瘤的组织学特征取决于腺瘤类型，一些神经节细胞瘤伴有特异性的腺垂体细胞增生，还有一些神经节细胞瘤垂体细胞无异常。

临床体征    1.受累骨有明显肿块。    2. 肿瘤可以有触痛。 临床症状    1.远端股骨后方出现无痛性包块。    2.肿块一般出现很长时间(可达几年)。    3.如果肿块足够大，一些患者主诉无法屈膝。    4.疼痛并不常见。 主要病理学特征大体病理    1.肿瘤位于受累骨表面。    2. 除非肿瘤复发或者生长多年，一般不会累及髓腔。    3.肿瘤骨化，质地坚硬;如果有质软区，一定要取材，因为此处的肿瘤可能有高级别成分。    4.大体可见明显的软骨灶，形成肿瘤的帽，类似于骨软骨瘤。    5.切除标本的大体病理学特征很好地与其影像学表现相对应 肿瘤呈致密的骨样质地，无髓腔受累。任何质软区均应取材，因其可能代表肿瘤的“转化”。 显微表现    1. 低倍镜下，呈现低级别肿瘤的表现。骨样小梁结构平行排列，其间为细胞稀疏的纤维母细胞性间质。皮质旁骨肉瘤显示排列规则，细胞稀疏的梭形细胞成分与成熟的“正常”骨梁相混合，病变周围通常境界清楚。高倍镜下，更清晰地显示肿瘤梭形细胞成分的细胞学特征。细胞稀疏的梭形细胞和成熟的骨梁相混合，类似纤维结构不良的组织学特征。在肿瘤的梭形细胞成分中清晰可见轻度的细胞学非典型性。    2. 肿瘤的纤维母细胞成分显示有轻度的细胞学非典型性，核分裂象少见。    3.肿瘤表面可以形成软骨帽，使得肿瘤类似骨软骨瘤。但是，骨软骨瘤的骨梁间为脂肪或骨髓成分，相反，皮质旁骨肉瘤骨梁间为纤维性间质。此外，软骨细胞表现轻度的细胞学非典型性，不形成骨软骨瘤那样的柱状排列。    4.皮质旁骨肉瘤不规则的“成熟”骨梁，可以类似纤维结构不良的低倍镜表现。但是，肿瘤位于骨表面可以排除纤维结构不良的诊断。    5.复发或长期存在的皮质旁骨肉瘤，可以累及髓腔。分化好的肿瘤浸润先前存在的髓腔骨梁。    6.在其他方面具有皮质旁骨肉瘤特征的病变中出现任何质软的区域均应该进行组织学检查。复发肿瘤的质软区，梭形细胞增生显示细胞学非典型性较皮质旁骨肉瘤更明显。此肿瘤被称为“去分化皮质旁骨肉瘤”。    7.皮质旁骨肉瘤是低级别肿瘤。股骨远端后方肿瘤的纤维母细胞性的梭形细胞成分显示轻度的核多形性。    8.肱骨远端病例，低级别皮质旁骨肉瘤可以见到髓腔微小浸润。这种髓腔浸润并不影响患者的预后。    9.皮质旁骨肉瘤通常由温和增生的纤维母细胞和规则的梁状骨交织构成。如来自股骨远端后方肿瘤的软骨分化偶尔出现。 病理学鉴别诊断 良性病变    1.骨软骨瘤。    2.骨化性肌炎(异源性骨化)。 恶性病变    1.高级别骨表面骨肉瘤。    2. 骨膜骨肉瘤。 治疗     1.首选治疗:依据肿瘤的部位，行带有边缘的完整切除术。    2.其他可选择的方案:如果肿瘤累及血管神经组织并且不可能切除，则需行截肢术。

      耳痛:耳痛(otalgia)大部分是由耳部疾病引起的疼痛,少数属牵涉性痛。耳痛的性质有钝痛、刺痛、抽痛等。       炎症性:耳周、耳廓、外耳道、鼓膜由细菌或病毒感染引起的急性、亚急性炎症均可有程度不同的耳痛。由于耳廓皮下疏松组织少,耳廓软骨膜炎症时,炎症引起的局部压力高,疼痛剧烈。外耳道的慢性炎症多为钝痛。外耳道疖肿为剧痛。中耳炎症一般为钝痛,但婴幼儿耳痛剧烈,常哭闹并扭动头部和搔耳。       创伤性:耳部受钝器、利器、火器伤害,烧伤、冻伤、气压伤、冲击波伤、爆震伤等损害均有耳痛。恶病性:如坏死性外耳道炎、中耳癌等,一般为钝痛,伴耳道流血。       神经性:Hunt综合征的一个重要症状是耳带状疱疹引起的耳痛,疼痛剧烈,部位局限,同时有耳甲腔充血和簇状疱疹;三叉神经的耳颞神经痛为外耳道抽痛,具有阵发和短暂的特点。舌咽神经痛为抽痛,在口咽部常常有触发点。       牵涉性:牙、下颌关节、咽、喉、颈、呼吸消化道等各处的某些疾病可通过三叉、迷走、舌咽、枕小、耳大、面神经等引起反射性耳痛。颞下颌关节紊乱的疼痛经常表现为耳道钝痛,颞下颌关节处有压痛张口时下颌运动错位。由于舌咽神经有外耳道分支,故咽部炎症如扁桃体炎常有耳道牵涉痛。       耳漏:耳漏(otorrhea)又称耳溢液,根据溢液性质可初步判断耳病。       脂性耳漏:俗称“油耳”,是稀薄酱油色的油性耵聍,一般伴耳道宽大,常与种族遗传有关。       浆液性耳漏:为稀薄透明的液体,多见于外耳道湿疹、变应性中耳炎。一般情况下外耳道的分泌物无黏性。       黏液性耳漏:为黏稠液体,多为中耳黏液腺细胞增多分泌增加所致,常见于慢性化脓性中耳炎早期。分泌性中耳炎因鼓膜完整,黏液无法溢出至外耳道,故仅在鼓膜切开或中耳通气管置入后出现。少见的情况还有鳃裂瘘管。       水样耳漏:多为脑脊液耳漏,见于颞骨外伤或中耳内耳手术后。       脓性耳漏:如急、慢性化脓性中耳炎,外耳道疖、弥漫性外耳道炎等。中耳化脓性炎症的分泌物常常由黏性转为黏脓性,后来再转变为脓性。       血性耳漏:如大疱性鼓膜炎、中耳胆固醇性肉芽肿、中耳癌、中耳颈静脉球体瘤、中耳胆脂瘤伴肉芽等。       耳聋:耳聋(hearing loss)是听觉器官及听觉传导通路器质性或功能性病变导致不同程度听力损害的总称。耳聋的病因与临床特征极其复杂。       根据耳聋的发生部位与性质,可将耳聋分为不同类型。通常病变部位发生在外耳、中耳传音装置的为传导性聋;发生在内耳的耳蜗螺旋器的为感音性聋;发生在螺旋神经节至脑干耳蜗核的为神经性聋;发生于耳蜗核至听觉皮层的为中枢性聋(其中也包括一部分癔症性聋)。目前临床上将耳聋分为传导性聋、感音神经性聋(感音性聋与神经性聋的统称)及混合性聋(兼有传导性聋与感音神经性聋双重成分)三类。感音性聋有听觉过敏现象,即对突然出现的过响的声音不能耐受。听力检查有重振现象,其对响度增加的感受大于正常耳,因此感音性聋者佩戴助听器常感不适,需要选配适当。此外，按病变性质可分为器质性聋和功能性聋,按发病的时间特点分为突发性聋、进行性聋及波动性聋等。按耳聋出现的时间分为先天性聋和后天性聋。

      组织固定的方法有物理固定和化学固定两类。物理固定可采用空气干燥(血涂片)、骤(在液氮中迅速冷冻)或微波固定等。化学固定有浸润法(immersion method)和灌流法 ertusion method)等。灌流法适用于动物实验中对缺氧敏感的器官,如神经系统和胃肠等取材。 (一)浸润法       将标本放入固定液中进行固定,称为浸润固定法,是最常用的组织固定方法,临床病理、尸检、科研标本制作均使用此法,一次要处理许多组织样品时也多用此法。预先需估计固定的用量，并在取材前配好固定液,分装于小容器内,在容器上标记组别和取材时间,容器内成入记录组织类型的纸条,以便包埋时辨认。固定液的用量应是样品体积的10倍以上,以保组织充分固定。固定时间可根据所选固定液和组织类型而定。若进行酶组织化学染色，应在4℃短时间固定，固定时间过长会导致酶活性减弱，甚至消失。  (二)蒸汽固定法       利用固定液(如甲醛、多聚甲醛、锇酸等)加热后产生的蒸汽对组织进行固定的方法,称为蒸汽固定。常用于组织中的可溶性物质、血液或细胞涂片的固定。 (三)注射、灌注固定法       该法是经血管途径,把固定液灌注到需要固定的器官内，使活的细胞在原位及时迅速固定,取下组织后再浸入相同的固定液内继续固定。灌流固定大动物时多采用输液方式,将固定液从一侧颈总动脉或股动脉或者左心室输入，从静脉或者右心房放血,输入固定液与放血同时进行。固定液的输入量因个体不同而异。小动物(如大鼠和小鼠)多采用心脏灌流固定。动物在乙醚吸入深度麻醉的情况下,打开胸腔,纵向切开心包膜,用静脉输液针从左心室(心尖处)刺入,针尖刺入后,随即将纱线扎紧固定,勿使其移动,再将右心耳剪开放血。在灌注固定液前,先用含抗凝剂的37℃生理盐水灌流,冲洗血管内的血液,防止血液凝固阻塞血管。抗凝剂常用肝素,剂量为40mg/L冲洗液。肝脏颜色由鲜红变为浅白色时，即可灌流固定液。灌注速度为5~10ml/min,应在30分钟内结束灌注并取材,而后将组织浸入相同的固定液中1~3小时。灌流固定对组织结构和酶活性保存较好。 (四)微波固定法       将组织块浸入固定液中,置于医用微波仪内,经微波作用加快组织固定的方法,称为微波固定法。微波固定的组织具有核膜清晰、染色均匀及组织结构收缩小等优点。