胃腺瘤常发生于有肠上皮化生的萎缩性胃炎情况下，多为胃窦部孤立的、大的（3-4cm）无蒂或有蒂息肉，除非发生出血、溃疡或引起胃的流出阻塞，一般无症状。发病率随年龄而增加，可发生于有家族性腺瘤性息肉病者。因其为侵袭前肿瘤，具有发展为癌的潜能，必须局部切除，一般行内窥镜下息肉切除术。腺瘤除其本身为癌前病变外，也可伴有胃内其他部位的癌，此现象在男性尤为多见，原因不明。       大体表现：腺瘤为有蒂或无蒂的粘膜病变，表面分叶状，光滑柔软。邻近的胃粘膜可平坦、萎缩。       镜下表现：胃腺瘤由发育异常的上皮构成，常发生于肠上皮化生的背景中，通常显示某种程度的肠型分化，如向吸收细胞、杯状细胞、内分泌细胞、甚至潘氏细胞分化。因此，许多胃腺瘤实际上很难与结肠直肠腺瘤区分，同样可有各种程度的结构、分化和细胞增生的异常，根据结构不同将其进一步分成管状、管状绒毛状和绒毛状型，并根据核密集度和浓染程度、层次的多少、分裂像、胞浆分化以及结构异常分为轻、中、重度不典型增生。胃腺瘤有多种形态学亚型。尽管大多数胃腺瘤呈外生性生长，形成高起的无蒂或有蒂肿块，但偶尔也有“平坦”甚至低于周围粘膜轮廓的病例。在一些无蒂腺瘤中，不典型增生的管状腺体局限于粘膜上二分之一，其深层被变形和囊状扩张的衬以胃窦型粘液细胞或有肠上皮化生的非肿瘤性腺体占据，这种腺瘤过去称之为“交界性病变”。

异位妊娠指妊娠产物种植于子宫外或子宫内的异常部位，其发病率已明显增加。流行病学研究表明，异位妊娠更常见于城市高龄女性、经济社会地位低及多产者。尤其需要说明的是，异位妊娠是早孕期孕妇死亡的首要原因，约占妊娠相关死亡的9%~13%。 对异位妊娠进行研究发现，35%有不育史、38% 有输卵管手术史、17% 有盆腔炎症史、16%有异位妊娠史、13%既往有盆腔手术史。重要的是，有47%的病例无危险因素 。 异位妊娠的最常见部位是输卵管，约占所有异位妊娠的 97%。 与异位妊娠有关的输卵管因素包括先天性异常(憩室、发育不良、副孔等)、出生前宫内接触DES(引起结构异常)、结节性峡部输卵管炎及输卵管肿瘤(非常罕见)。已报道的增加异位妊娠的输卵管外因素包括吸烟和激素水平异常，如排卵功能失调和仅口服低剂量孕酮类避孕药，可能使上皮细胞纤毛功能发生改变 。大约2%~10%通过辅助生殖技术实现的妊娠种植在输卵管，尚不清楚是由外源性促性腺激素导致的激素水平继发性改变还是因不育症的基础病变所致 。 异位妊娠患者的最初病史和体征可能导致临床误诊 。并不是所有病例都有盆腔或腹部疼痛及阴道出血这些典型症状，尤其没有破裂的异位妊娠。有前述异位妊娠危险因素的患者不足50%，使临床表现更加不典型。此外，盆腔检查常不可靠。而且，无法根据阴道曾排出过组织来鉴别过期宫内流产和异位妊娠时脱落的蜕膜组织。血清β-hCG低水平地或缓慢地升高不能用以区分异常宫内妊娠与宫外妊娠。最后，虽然经阴道超声检查对诊断很有帮助，但结果常不肯定 。 高度可疑异位妊娠且血清β-hCG阳性时，需进行经阴道超声检查，若宫内未见妊娠囊，则取子宫内膜样本。除个别例外情况，如异位妊娠和宫内孕并存(发生率约为1/4000次妊娠)外，宫腔内有妊娠产物存在并确定为宫内妊娠流产，能除外异位妊娠。当异位妊娠诊断明确(临床上或组织病理学上)或无法确诊为宫内妊娠时，可采取随诊观察，若患者情况不稳定时可给予甲氨蝶呤和(或)手术治疗。

银屑病是一个慢性、反复复发和缓解的皮肤病，可累及身体的任何部位。它是最常见的皮肤病之一，在白人中发病率为1%~2%。在黑人、日本人、北美和南美本土人群中少见。无性别差异。可发生于任何年龄，最常见于十几岁和成年早期( I型银屑病)。第二个高发年龄为51~60岁的中年人，此时病情较轻(Ⅱ型银屑病)。 寻常型银屑病(斑块型银屑病)的典型皮损为边界清楚、表面附有银白色鳞屑的斑丘疹或斑块。基底皮肤有光泽、红色。如果用指甲除掉角化不全的鳞屑，可见点状出血( Auspitz征)，具诊断价值。多发斑块常对称分布，有时皮损中央消退，表现为环形。皮损好发于头部、四肢伸侧(主要为膝部和肘部)、下背部和脐周。临床表现有部位差异:头部皮损常呈明显的斑块，而阴茎部位的皮损鳞屑很少，易与Bowen病混淆。线状皮损出现在以前的外伤部位(同形现象)。

目前在许多发达国家，肺癌是引起死亡的主要原因之一，已经明确这些肿瘤与吸烟有关，今年观察到女性患者数量增加。然而，肺癌的病因似乎是多因素的，环境和遗传学状况均起到一定作用。目前，鳞状细胞癌是与吸烟关系最为密切的肿瘤，肺腺癌是最常见的肺癌亚型。这些肿瘤的预后仍然很差，多数患者在诊断之后的5年内死亡。 在肺腺癌中，肿瘤的发生发展是从非典型腺瘤样增生（AAH）到原位腺癌（AIS），再到微浸润性腺癌（MIA），再到浸润性腺癌。这些肿瘤的临床病理和分子特征支持了这种逐步发展。在2015年世界卫生组织分类中，AAH和AIS均被定义为浸润前病变，而MIA被确定为早期浸润性腺癌，如果完全去除，则不会复发。最近的研究已发现肺腺癌的发生和发展的某些分子特征，包括EGFR，KRAS和BRAF在内的驱动基因突变被认为与腺癌的发生和发展有关。

临床症状 1.单关节起病。 2.受累关节活动时可能疼痛。 3.可能出现受累关节的痛性肿胀。 4.受累关节的活动度受限(被描述为关节“交锁”)。 5.症状通常持续数月(平均大约为4年)。 6.病变结节的扭转可使疼痛加剧。 主要病理学表现 大体病理 1. 滑膜特征 (1)结节样改变。(2) 绒毛样改变。(3) 弥漫病变。 (4)合并以上改变。 2.滑膜切面增厚，并随病变中含铁血黄素沉积的巨噬细胞或是含脂质沉积的巨噬细胞的多少而弥漫性地变黄或者变淡黄。 镜下表现 1.圆形到多边形细胞增生，伴滑膜衬里下的少数细 胞形成指状绒毛或者圆形肿块。 2.细胞核呈小的圆形到椭圆形。 3.核沟可能可辨认。 4.出现多少不等的纤维结缔组织。 5.有丝分裂不明显。 6. 脂质沉积的组织细胞在病变处散在分布或者成簇聚集。 7.多核巨细胞在病变处散在分布。 8.铁黄素积的巨细多少不一，但可能大量出现，使滑膜呈现暗棕色。 病理鉴别诊断 1.与关节成形术的改变相关。 2.滑膜增生与退行性关节病变相关。 3.良性纤维组织细胞瘤。(如果定位不明确) 4.腱鞘巨细胞瘤。(如果定位不明确) 5.恶性纤维组织细胞瘤。 治疗 1.通过切开手术或者关节镜行全滑膜切除在弥漫性 病变的患者中是必需的。通常切除膝关节病变的前部及后部的滑膜，复发率约为 20%~40%。 2. 关节内钇-90放射性滑膜切除术尚在实验中。 3.手术切除(关节镜或者切开)在局灶病变的患者中是可行的。 4.对于广泛关节破坏的患者可行关节重建手术(如关节融合术或者关节置换术)。

肾囊肿病是由于各段肾小管及集合管发育异常进而扩张造成的，部分是由于后天因素继发的，有以下八种类型。 （一）婴儿型多囊肾 婴儿型多囊肾为常染色体隐性遗传的致死性肾囊肿病。除肾发育异常外，常合并肝、胰等内脏的纤维化及囊肿。 【大体】 可见双侧肾弥漫性肿大,可占据胎儿的大部分腹腔，切面可见弥漫的帽针头到绿豆大的小囊腔，并常有放射状的管状囊腔，使全肾呈海绵状。 【光镜】 可见弥漫分布的被覆单层立方上皮或扁平上皮的囊腔，囊腔间结缔组织不多，并夹杂有正常的肾小球和肾小管。显微解剖术证实,扩张的囊腔及小管均为集合管过度发育和扩张造成的。
（二）髓质囊肿病 髓质囊肿病以肾髓质集合管囊性扩张为主要特点,临床症状严重，预后差。据遗传特点及发病年龄可分为3型： 1.儿童肾髓质囊肿病或家族性青少年肾单位肾结核 常染色体隐性遗传，小儿期发病，表现为多尿、生长发育障碍及进行性肾功能衰竭。 2．成年肾髓质较肿病 常染色体显性遗传，成年发病,表现为贫血，低盐综合征，尿派缩功能下降,3~5年发展为肾功能衰竭。 3.遗传性肾及视网膜发育不良 常染色体隐性遗传，青少年发病,除肾功能障碍及肾哀竭外，尚伴有色素性视网膜炎及脉络膜视网膜变性。各型肾髓质囊肿病的大体表现为肾髓质内出现多数小髮腔。 【光镜】 肾髓质可见囊腔由被覆扁平的肾小管上皮组成，肾皮质出现逐渐加重的肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化及淋巴细胞和单核细胞浸润。显微解剖术证实肾髓质的小囊腔为集合管发育障碍及囊性扩张所致。 （三）髓质海绵肾 髓质海绵肾患者无遗传特点。临床症状不明显，易患肾孟肾炎及结石病。 【大体及x线检查】 可见病变多位于肾锥体部，有大小不等的多数空腔，含有不透明液体及胶冻样物质,伴有多数颗粒状结石形成。 【光镜】可见集合管和乳头管扩张形成圆形或不规则的囊腔，与肾盂相通，被覆单层立方或扁平的上皮细胞，囊内充以剥脱的上皮细胞及小结石。 （四）芬兰型先天性肾病综合征 （五）结节性硬化症和 von Hippel-Lindau 病 结节性硬化症为常染色体显性遗传疾病。患儿面部有咖啡样色素斑及多器官的血管纤维错构瘤,70%病例伴有肾血管平滑肌脂肪瘤。Lindau 病表现为小脑、脑、脊髓、肝、肾、胰等多器官的血管瘤，若合并视网膜血管母细胞瘤，则称 von Fippel-Lindau 病。上述两种遗传性疾病均可导致相似的肾囊肿病：肾近端小管高度扩张，形成小囊肿，上皮细胞呈嗜酸性变性，周围肾 实质压迫性萎缩,严重者导致肾功能损伤。 （六） 成人型多囊肾 成人型多囊肾为常染色体显性遗传。初期常保留大部分正常肾组织，随着囊肿增多、增大,继发感染还渐加重,一般在50 岁左右出现肾功能衰竭。病变肾多为双侧性。 【大体】 肾膨大，表面多数园形和半园形泡状突起，可超过 1500g,切面可见大小不等的囊腔。 【光镜】可见囊肿有单层立方或扁平上皮被覆，腔内有黄色透明或血性液体。并可见胶冻样物质及脓性渗出物。囊肿间有压迫萎缩的肾实质及炎性肉芽组织和瘢痕组织。显微解剖术证实,扩张的囊腔来自各段肾小管乃至集合管。 （七）透析后肾囊肿 长期血液透析患者的肾可出现与成人型多囊肾相似的病变。透析病程多数超过3年。 [大体】可见肾肺大，表面多数泡状突起,切面自皮质到髓质遍布大小不等的囊瞪。 【光镜】 可见囊腔衬以扁平上皮细胞，并可见灶状乳头状增生，细胞可具有一定的异型性，并可发展为肾细胞 癌。 (八）单纯性孤立性肾囊肿 单纯性孤立性肾囊肿多见于50岁以上的成年人。部分可能为先天性发育异常，部分为后天梗阻形成。 【大体】 囊壁光滑充以清亮液体。可见囊肿位于肾 皮质或肾髓质,单发，星球形，直径多在2-10cm，与肾盏和肾盂不相通。 【光镜】 可见囊壁衬以单层立方或扁平上皮。

      耳痛(otalgia)大部分是由耳部疾病引起的疼痛,少数属牵涉性痛。耳痛的性质有钝痛、刺痛、抽痛等。       炎症性：耳周、耳廓、外耳道、鼓膜由细菌或病毒感染引起的急性、亚急性炎症均可有程度不同的耳痛。由于耳廓皮下疏松组织少,耳廓软骨膜炎症时,炎症引起的局部压力高,疼痛剧烈。外耳道的慢性炎症多为钝痛。外耳道疖肿为剧痛。中耳炎症一般为钝痛,但婴幼儿耳痛剧烈，常哭闹并扭动头部和搔耳。       创伤性：耳部受钝器、利器、火器伤害,烧伤、冻伤、气压伤、冲击波伤、爆震伤等损害均有耳痛。恶病性:如坏死性外耳道炎、中耳癌等,一般为钝痛,伴耳道流血。       神经性：Hunt综合征的一个重要症状是耳带状疱疹引起的耳痛,疼痛剧烈,部位局限,同时有耳甲腔充血和簇状疱疹;三叉神经的耳颞神经痛为外耳道抽痛,具有阵发和短暂的特点。舌咽神经痛为抽痛,在口咽部常常有触发点。       牵涉性：牙、下颌关节、咽、喉、颈、呼吸消化道等各处的某些疾病可通过三叉、迷走、舌咽、枕小、耳大、面神经等引起反射性耳痛。颞下颌关节紊乱的疼痛经常表现为耳道钝痛,颞下颌关节处有压痛，张口时下颌运动错位。由于舌咽神经有外耳道分支,故咽部炎症如扁桃体炎常有耳道牵涉痛。                      

      阑尾炎是常见病。急性发病时有发热 呕吐、白细胞增多和右下腹痛等。任何原因引起阑尾血液循环障碍，使阑尾缺血就能导致阑尾黏膜损伤，这时如继发细菌感染就可造成阑尾炎。继发感染的细菌可来自粪便、血液或邻近脏器的炎性病灶。致病菌有大肠杆菌、链球菌和魏氏产气荚膜杆菌等。 急性阑尾炎可以分为以下几类：       1. 单纯性阑尾炎 阑尾表面充血,浆膜稍混浊，黏膜糜烂或形成浅溃疡，腔内有中性粒细胞渗出。肠壁各层有中性粒细胞浸润，血管充血。如浆膜外有白细胞和纤维素渗出即阑尾周围炎。       2.化脓性阑尾炎 阑尾表面有灰白色脓性渗出物，腔内充满中性粒细胞。各层有大量中性粒细胞浸润及充血水胂。肌层可破坏而导致穿孔和局限性或弥漫性腹膜炎。浆膜外有大量纤维素性脓性渗出物。       3.坏疽性阑尾炎 常为化脓性阑尾炎继续发展的结果。由于系膜炎症使阑尾静脉血栓形成,从而引起阑尾广泛出血梗死。阑尾呈暗紫红色或发黑,阑尾各层广泛出血坏死和急性炎细胞浸润。肌层出血坏死严重者可引起穿孔。

      弥漫性非毒性甲状腺肿也称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。该型甲状腺肿常常呈地方性分布，又称地方性甲状腺肿，也可为散发性。据统计，目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区。我国病区人口超过3亿，大多位于内陆山区及半山区，全国各地均有散发。本病主要表现为甲状腺肿大，一般无临床症状，部分患者后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难，少数患者可伴甲状腺功能亢进或低下等症状，极少数可癌变。 哪些因素会引发弥漫性非毒性甲状腺肿呢？       1、缺碘 地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体使促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解。如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化而不能被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。食用碘化食盐和其他富含碘的食品可治疗和预防本病。       2、致甲状腺肿因子的作用 ①水中大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多，从而抑制甲状腺素分泌；②某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等）可致甲状腺肿，如木薯内含氧化物，抑制碘化物在甲状腺内运送；③硫氨酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；④药物如硫腮类药、磺胶药，钮、钻及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。       3、高碘 常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基因过多地被占用，影响醋氨酸氧化，因而使碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。       4、遗传与免疫 家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘铬氨酸耦联缺陷等。有人认为甲状腺肿的发生可能有自身免疫机制参与。 那么患上该病后会经历哪些病程变化呢？       根据非毒性甲状腺肿的发生、 发展过程和病变特点，一般分为三个时期。     （1）增生期又称弥漫性增生性甲状腺肿，肉眼可见甲状腺中度弥漫性对称性增大，重量一般不超过 150g（正常为20～40g），表面光滑；镜下可见滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。此阶段甲状腺功能无明显改变。     （2）胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状腺肿，因长期持续缺腆，胶质大量贮积。肉眼可见甲状腺弥漫性对称性显著增大，重约200～300g，有的可达到50Og以上，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状；镜下可见部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积。     （3）结节期又称结节性甲状腺肿，本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均，肉眼可见甲状腺呈不对称多结节状增大，结节大小不一， 有的结节境界清楚（但无完整包膜），切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和癫痕形成；镜下可见部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。

      90后知名女歌手冯提莫自曝患甲状腺癌，迅速登上热搜，引发了众多网友关注，有很多网友表示如此年轻就患癌，其实甲状腺癌越来越盯上年轻人。那我们如何发现甲状腺癌呢？ 甲状腺癌典型症状有： 1.颈部肿块       甲状腺癌早期临床表现不明显，通常是偶然发现颈部甲状腺有质硬而高低不平的肿块。肿块会逐渐增大，随吞咽上下活动。 2.局部疼痛       甲状腺癌晚期肿块多不能移动，伴随局部疼痛，常可压迫气管、食管，使气管、食管移位。 3.声音嘶哑       肿瘤局部侵犯严重时可出现声音嘶哑、吞咽困难或交感神经受压而引起霍纳综合征；侵犯颈丛可出现耳、枕、肩等处疼痛等症状，侵袭颈部淋巴结，可伴有颈部淋巴结肿大。       在2022年全国数据中，甲状腺癌已在我国女性最常见的恶性肿瘤中排名第三。甲状腺癌发病跟哪些因素有关呢？甲状腺癌实际上病因学因素较多，多认为与基因、遗传、电离辐射、碘摄入、雌激素等因素有关。 1.基因与遗传：       甲状腺癌的发生、发展与多种癌基因相关，包括癌基因的过度表达、突变等改变。 家族聚集性研究表明甲状腺癌存在家族性遗传表现。 2.电离辐射：       大量射线辐射是诱发甲状腺癌的一个主要原因，儿童时期有头颈部放射线照射史及放射性尘埃接触史、成人既往有放射线治疗史会引起甲状腺癌发病显著增加。辐射常诱发双侧甲状腺肿瘤发生，潜伏期多为10～15年。 3.碘摄入：       缺碘或高碘有可能和甲状腺癌发生有关 4.雌激素       甲状腺癌的发病率以女性居多，并且越来越多的证据表明雌激素在甲状腺肿瘤的发生中起着重要作用。 5.同时要注意有些因素可能诱发甲状腺癌：       比如长期饮食不规律、营养又不均衡，抽烟、饮酒、不良的生活习惯，或者是工作压力过大、不良的情绪，都可能损害身体的免疫功能，导致甲状腺癌发生的风险明显增高。 那应该如何预防甲状腺癌呢？       1.避免过量辐射：特别是儿童、青少年。       2.合理搭配饮食：瓜果蔬菜肉类均衡摄取。       3.适量运动：运动可调节体内激素分泌水平，预防与激素相关的癌症。           4.调整情绪：研究发现，敏感、猜疑、爱生气、紧张焦虑等不良情绪与癌症的发生密切相关。这些情绪很容易导致内分泌功能紊乱和机体免疫力下降，进而导致体内各项生理功能失调而引发癌症。       5. 避免酗酒，防止暴饮暴食，合理作息保持充足睡眠.       5. 定期体检筛查肿瘤：肿瘤筛查是早期发现癌症和癌前病变的重要途径，尤其是有肿瘤家族史、有长期致癌因素接触史、长期不良生活习惯、长期营养不良等高危人群。       温馨提醒：近几年甲状腺癌越来越年轻化，年轻人也要引起重视，定期进行甲状腺彩超筛查！

易感人群和发病部位：       主要发生生殖器疱疹，发生部位：口腔、眼部、唇部、阴茎、阴唇、阴道、宫颈、肛周和肛门直肠部；手指受累者多为疱疹性甲沟炎，多见于牙科工作者。 病毒分型及特点：       单纯疱疹病毒有两个亚型HSV -1和HSV-2，这两个亚型的基因组之间有同源性，大概有50%的基因组序列相同。人类是H S V-1和H S V-2的自然宿主，也是病毒的储备库。       HSV-1常常导致唇部疱疹；HSV-2往往导致90%生殖器疱疹。HSV-1导致生殖器疱疹的比例逐渐上升的趋势。欧洲HSV-1导致生殖器疱疹超过HSV-2，这种趋势可能归于口交。 感染途径：       HSV-1和HSV-2均可以通过黏膜表面或者暴露于污染分泌物而损伤皮肤传染。 病程：       初发感染是指血清阴性或对异种疱疹病毒种类有血清抗体——可能出现全身症状。如发热或者其他不适症状。90%的原发性HSV-1和75%原发性HSV-2感染患者没有症状，但是疱疹病毒感染持续终身。       在最初的接种部位，三到五天没有明显皮损，皮损发生部位随时间不同而有所不同，但所有损害都是在红斑的基础上出现小水泡。水泡很快破溃表现为黄灰色班片或者是溃疡。       皮肤群体性水泡可出现在红斑基础上，然后发展为集群新的脓疱，破溃后，形成带痂皮的溃疡。损伤通常有疼痛或刺痛或瘙痒。损害的分布比最初接种部位广泛。病毒沿着感觉神经分布，偶尔通过同一神经的不同分支分布，导致远离最初接种部位的损害发生。       初发皮损的扩散只发生于神经及神经节，随后病毒返回到上皮。然后损害可向外周延伸，累及邻近皮肤或粘膜。       初发感染持续15天左右，然后上皮损害可完全恢复，但病毒持续存在，即在相应的感觉神经节潜伏。 复发性的单纯疱疹病毒皮损通常没有出自感染严重，一般不伴有全身症状，皮损可能被日光、发热、月经、怀孕、HPV感染、精神压力及局部损伤诱发。       口面部疱疹复发率为16%-45%；生殖器疱疹复发率为50%-65%。病毒感染可反复发作，但是发生的频率随时间延长逐渐减少。       往往腰部以上为HSV-1感染，腰部以下为HSV-2感染。        如果在变应性疾病（比如艾滋病）或器官移植患者身上发生的HSV原发感染可导致导致广泛分布的水疱，称为Kaposi水痘样疹（疱疹样湿疹）。这些损害可以是脓疱、溃疡及结痂。 疱疹病毒感染也可伴发其他皮肤疾病：       先天性疱疹病毒感染非常少见，可能由于母亲在怀孕37周出现TORCH综合征的一部分表现。先天性HSV感染的损害可能是广泛的大疱。系统症状可以很重，可出现发热及脱水。此病有时可重红皮病及渗出导致的体液丢失等临床表现。病毒感染婴儿的死亡率大约为57%。新生儿感染通常表现不太严重。疱疹病毒感染也可能伴发毛囊角化病、落叶型为相对轻微的口咽炎，不容易诊断。 治疗：发现症状及时到医院就诊。

      治疗相关的神经内分泌前列腺癌 (t-NEPC)（病理医生更多称为小细胞癌）因为其独特的临床和生物学上的表现，2022年第五版WHO（世界卫生组织）泌尿男生殖肿瘤分类将其正式更新，并在此次更新中被列为单独的章节。       现在对其定义是：雄激素剥夺治疗后表现出的完全神经内分泌分化或部分神经内分泌分化。一般原发较罕见，转移之后较常见，在mCRPC阶段有10.5%-17% 的患者会出现t-NEPC。小细胞癌的诊断是否需要免疫组化这个问题对病理医生很重要，他们中很多都认为神经内分泌标志物的阳性是诊断小细胞癌必须的一个证据。而 WHO 第五版则不建议常规使用免疫组化检测突触素和嗜铬蛋白这两种标记物，因为几乎所有前列腺癌都表现出一定程度的神经内分泌分化，尽管通常来说这种分化很少。此外，也没有足够的证据表明这些神经内分泌标志物具有治疗或预后的作用。小细胞癌的诊断应该是用HNE染色去做形态学的诊断。神经内分泌肿瘤在大多数情况下显示 p53 免疫染色，约一半显示下TF1 阳性，而前列腺特异性抗原 (PSA) 和前列腺酸性磷酸酶(PAP) 通常丢失。其预后较差，在一项研究中显示初始治疗后的中位 0S 为 53.5个月，在另一项对 123 例病例进行汇总分析的研究中，诊断为t-NEPC 后的中位生存期仅为7个月。