临床表现       大多数低分化癌表现为实体性大的甲状腺肿块，扫描是冷结节，伴有或不伴有同时增大的局部淋巴结。常常有在甲状腺长期单结节或多结节基础上近期生长的病史。与此相反，也可偶尔表现为迅速生长的肿块。除淋巴结转移外，肺和骨转移在诊断时也常见到。 大体检查       大多数肿瘤在诊断时直径超过3cm、实性、灰白色，常伴有坏死灶。大多数肿瘤有膨出的边缘，偶见厚的包膜。在许多病例，侵犯和肿瘤周围生长偶尔导致甲状腺实质中的卫星结节。甲状腺外扩展较未分化癌少见。 肿瘤扩散和分期       除直接局部侵犯外，低分化癌最常见扩散到局部淋巴结和更容易转移到肝和骨。 细胞病理学       低分化癌的细胞学特征包括:细胞丰富，有大量不黏着的、小的至中等大小的细胞，有一些微小滤泡缺少胶质。核染色质纤细，和小核仁给人以良善的错觉。一般情况下，非典型性较轻，核多形不常见。坏死和核分裂比较常见。但是，低分化癌的确切诊断只有组织学水平才能做出。 组织病理学       甲状腺低分化癌的组织学形态各有不同 已经认识到3种不同的组织学形态:岛状、梁状和实体性22m。大多 结构和侵袭性生长方式、坏死和明显的血管侵犯便 ，但一份研究已经表明，低分化成分超过10%在诊断时已伴有甲状腺外侵袭、淋巴结和远隔部位转移。一些肿瘤中也可见到透明和/或嗜酸性瘤细胞 。偶尔，这型肿瘤可含有肌样特征的细胞"。岛状形态是特征。 鉴别诊断       包括髓样癌、滤泡癌和乳头状癌实体亚型。甲状腺转移性癌特别是类癌，都是应该做鉴别诊断的 免疫阳性反应可以用于与髓样癌和转移癌的鉴别。罕见情况下，低分化癌可以在散在细胞双重表达降钙素和其他神经内分泌标记279,673 ,1324 ,2081,2083。伴实体区域的甲状腺乳头状癌通常发生在年轻人，显示典型的毛玻璃状核和核沟这些核的特征 。 分子遗传学变更       甲状腺低分化癌发生基因型变更的几率介于高分化和未分化癌之间。通过分析TP53外显子5-9 发现有 20%~30%的低分化癌中存在突变，在突变和 TP53 免疫组织化学反应之间有很明确的关系。异常TP53免疫反应见于40%~50%的低分化癌，这与在未分化癌中的检测结果(50%~80%)并无明显差异、K-或N- RAS突变见于大约50%的低分化癌。虽然RAS突变也见于高分化癌，但多个活化突变仅见于低分化和未分化癌，而未分化癌显示出最大程度的 RAS突变的异质性。标志着稳定突变的 WNT 活化和/或β-Catenin的异常核定位，最近在甲状腺低分化癌中已被鉴定出来，少数甲状腺低分化癌表达酪氨酸激酶基因重排。然而，没有证据说明这些肿瘤与不良的临床病理特征或生存期下降有关。 预后和预测因素       大多数报道中5年生存率大约占50%。大多数患者死于诊断后的前3年，几乎没有患者生存期多于5年。通常的死亡原因是局部和远隔部位转移，而不是局部侵犯。

      过去研究不同类型的脱发曾经有-套严格的方案， 其中包括多种实验室检查。后来发现这对诊断不但没有帮助，而且增加了不必要的费用，还浪费了很多时间。对一个毛发疾病的患者进行诊断时，详细的病史和全面的临床检查更为重要。       怀疑有感染因素时，通常需做微生物学检查，包括直接镜检和培养。如果怀疑是细菌感染，可以作革兰染色，但是培养通常更有价值。如果怀疑真菌感染，应对毛发样本做氢氧化钾镜检并做真菌培养。如果鉴别诊断中考虑到梅毒，则需作血清学检查。       在诊断时需要考虑到代谢方面的异常也可能是脱发的原因之一。例如对于休止期脱发的患者，常需做甲状腺机能检测。发生雄激素源性脱发和斑秃的女性患者可以有铁蛋白水平的降低，但休止期脱发的患者铁蛋白水平都是正常的。高雄激素血症有时也和女性脱发有关。与自身免疫病相关的脱发，尤其是红斑狼疮，检查应该包括对自身抗体的筛查。对患有红斑狼疮和扁平苔藓的患者，直接免疫荧光也可能会有帮助。

      淋巴造血系统疾病大家听到最多的是淋巴瘤，但淋巴造血系统疾病不只是淋巴瘤，包括其他很多疾病。       淋巴组织包括淋巴管和管内流动的淋巴液、淋巴结、胸腺、脾脏等，也就是全身各处都遍布淋巴组织。 摘自《人体解剖学》       那得了淋巴瘤是不是全身性的疾病？是的。但往往还是会有首发症状，比如颈部肿个包或者其他部位肿个包，这个肿大的包可能就是淋巴结肿大。       那么淋巴结肿大了就一定是淋巴瘤吗？也不是，淋巴结是人体的免疫器官，当有炎症或是其他疾病以及肿瘤时都会引起淋巴结肿大，所以医生往往会取一个表浅的结节做检查，明确是什么病。       比如牙齿发炎了，会引起颈部淋巴结肿大，皮肤有个溃疡，也会引起附近的淋巴结肿大。有时得风湿病的患者也可出现淋巴结肿大，再比如养猫、养鸽子等动物，动物身上所带的病菌感染了人，也会引起淋巴结肿大。除此之外，还有很多病因不明的疾病也会引起淋巴结肿大。       但这些因素引起的淋巴结肿大都称为反应性改变，即淋巴造血系统为了对抗疾病的正常反应，往往经过一段时间或者疾病治疗好了以后淋巴结肿大会自行消退，所以不必担心。但肿瘤性疾病引起的淋巴结肿大，则不会自行消退。

      胃腺瘤常发生于有肠上皮化生的萎缩性胃炎情况下，多为胃窦部孤立的、大的（3-4cm）无蒂或有蒂息肉，除非发生出血、溃疡或引起胃的流出阻塞，一般无症状。发病率随年龄而增加，可发生于有家族性腺瘤性息肉病者。因其为侵袭前肿瘤，具有发展为癌的潜能，必须局部切除，一般行内窥镜下息肉切除术。腺瘤除其本身为癌前病变外，也可伴有胃内其他部位的癌，此现象在男性尤为多见，原因不明。       大体表现：腺瘤为有蒂或无蒂的粘膜病变，表面分叶状，光滑柔软。邻近的胃粘膜可平坦、萎缩。       镜下表现：胃腺瘤由发育异常的上皮构成，常发生于肠上皮化生的背景中，通常显示某种程度的肠型分化，如向吸收细胞、杯状细胞、内分泌细胞、甚至潘氏细胞分化。因此，许多胃腺瘤实际上很难与结肠直肠腺瘤区分，同样可有各种程度的结构、分化和细胞增生的异常，根据结构不同将其进一步分成管状、管状绒毛状和绒毛状型，并根据核密集度和浓染程度、层次的多少、分裂像、胞浆分化以及结构异常分为轻、中、重度不典型增生。胃腺瘤有多种形态学亚型。尽管大多数胃腺瘤呈外生性生长，形成高起的无蒂或有蒂肿块，但偶尔也有“平坦”甚至低于周围粘膜轮廓的病例。在一些无蒂腺瘤中，不典型增生的管状腺体局限于粘膜上二分之一，其深层被变形和囊状扩张的衬以胃窦型粘液细胞或有肠上皮化生的非肿瘤性腺体占据，这种腺瘤过去称之为“交界性病变”。

异位妊娠指妊娠产物种植于子宫外或子宫内的异常部位，其发病率已明显增加。流行病学研究表明，异位妊娠更常见于城市高龄女性、经济社会地位低及多产者。尤其需要说明的是，异位妊娠是早孕期孕妇死亡的首要原因，约占妊娠相关死亡的9%~13%。 对异位妊娠进行研究发现，35%有不育史、38% 有输卵管手术史、17% 有盆腔炎症史、16%有异位妊娠史、13%既往有盆腔手术史。重要的是，有47%的病例无危险因素 。 异位妊娠的最常见部位是输卵管，约占所有异位妊娠的 97%。 与异位妊娠有关的输卵管因素包括先天性异常(憩室、发育不良、副孔等)、出生前宫内接触DES(引起结构异常)、结节性峡部输卵管炎及输卵管肿瘤(非常罕见)。已报道的增加异位妊娠的输卵管外因素包括吸烟和激素水平异常，如排卵功能失调和仅口服低剂量孕酮类避孕药，可能使上皮细胞纤毛功能发生改变 。大约2%~10%通过辅助生殖技术实现的妊娠种植在输卵管，尚不清楚是由外源性促性腺激素导致的激素水平继发性改变还是因不育症的基础病变所致 。 异位妊娠患者的最初病史和体征可能导致临床误诊 。并不是所有病例都有盆腔或腹部疼痛及阴道出血这些典型症状，尤其没有破裂的异位妊娠。有前述异位妊娠危险因素的患者不足50%，使临床表现更加不典型。此外，盆腔检查常不可靠。而且，无法根据阴道曾排出过组织来鉴别过期宫内流产和异位妊娠时脱落的蜕膜组织。血清β-hCG低水平地或缓慢地升高不能用以区分异常宫内妊娠与宫外妊娠。最后，虽然经阴道超声检查对诊断很有帮助，但结果常不肯定 。 高度可疑异位妊娠且血清β-hCG阳性时，需进行经阴道超声检查，若宫内未见妊娠囊，则取子宫内膜样本。除个别例外情况，如异位妊娠和宫内孕并存(发生率约为1/4000次妊娠)外，宫腔内有妊娠产物存在并确定为宫内妊娠流产，能除外异位妊娠。当异位妊娠诊断明确(临床上或组织病理学上)或无法确诊为宫内妊娠时，可采取随诊观察，若患者情况不稳定时可给予甲氨蝶呤和(或)手术治疗。

银屑病是一个慢性、反复复发和缓解的皮肤病，可累及身体的任何部位。它是最常见的皮肤病之一，在白人中发病率为1%~2%。在黑人、日本人、北美和南美本土人群中少见。无性别差异。可发生于任何年龄，最常见于十几岁和成年早期( I型银屑病)。第二个高发年龄为51~60岁的中年人，此时病情较轻(Ⅱ型银屑病)。 寻常型银屑病(斑块型银屑病)的典型皮损为边界清楚、表面附有银白色鳞屑的斑丘疹或斑块。基底皮肤有光泽、红色。如果用指甲除掉角化不全的鳞屑，可见点状出血( Auspitz征)，具诊断价值。多发斑块常对称分布，有时皮损中央消退，表现为环形。皮损好发于头部、四肢伸侧(主要为膝部和肘部)、下背部和脐周。临床表现有部位差异:头部皮损常呈明显的斑块，而阴茎部位的皮损鳞屑很少，易与Bowen病混淆。线状皮损出现在以前的外伤部位(同形现象)。

目前在许多发达国家，肺癌是引起死亡的主要原因之一，已经明确这些肿瘤与吸烟有关，今年观察到女性患者数量增加。然而，肺癌的病因似乎是多因素的，环境和遗传学状况均起到一定作用。目前，鳞状细胞癌是与吸烟关系最为密切的肿瘤，肺腺癌是最常见的肺癌亚型。这些肿瘤的预后仍然很差，多数患者在诊断之后的5年内死亡。 在肺腺癌中，肿瘤的发生发展是从非典型腺瘤样增生（AAH）到原位腺癌（AIS），再到微浸润性腺癌（MIA），再到浸润性腺癌。这些肿瘤的临床病理和分子特征支持了这种逐步发展。在2015年世界卫生组织分类中，AAH和AIS均被定义为浸润前病变，而MIA被确定为早期浸润性腺癌，如果完全去除，则不会复发。最近的研究已发现肺腺癌的发生和发展的某些分子特征，包括EGFR，KRAS和BRAF在内的驱动基因突变被认为与腺癌的发生和发展有关。

临床症状 1.单关节起病。 2.受累关节活动时可能疼痛。 3.可能出现受累关节的痛性肿胀。 4.受累关节的活动度受限(被描述为关节“交锁”)。 5.症状通常持续数月(平均大约为4年)。 6.病变结节的扭转可使疼痛加剧。 主要病理学表现 大体病理 1. 滑膜特征 (1)结节样改变。(2) 绒毛样改变。(3) 弥漫病变。 (4)合并以上改变。 2.滑膜切面增厚，并随病变中含铁血黄素沉积的巨噬细胞或是含脂质沉积的巨噬细胞的多少而弥漫性地变黄或者变淡黄。 镜下表现 1.圆形到多边形细胞增生，伴滑膜衬里下的少数细 胞形成指状绒毛或者圆形肿块。 2.细胞核呈小的圆形到椭圆形。 3.核沟可能可辨认。 4.出现多少不等的纤维结缔组织。 5.有丝分裂不明显。 6. 脂质沉积的组织细胞在病变处散在分布或者成簇聚集。 7.多核巨细胞在病变处散在分布。 8.铁黄素积的巨细多少不一，但可能大量出现，使滑膜呈现暗棕色。 病理鉴别诊断 1.与关节成形术的改变相关。 2.滑膜增生与退行性关节病变相关。 3.良性纤维组织细胞瘤。(如果定位不明确) 4.腱鞘巨细胞瘤。(如果定位不明确) 5.恶性纤维组织细胞瘤。 治疗 1.通过切开手术或者关节镜行全滑膜切除在弥漫性 病变的患者中是必需的。通常切除膝关节病变的前部及后部的滑膜，复发率约为 20%~40%。 2. 关节内钇-90放射性滑膜切除术尚在实验中。 3.手术切除(关节镜或者切开)在局灶病变的患者中是可行的。 4.对于广泛关节破坏的患者可行关节重建手术(如关节融合术或者关节置换术)。

肾囊肿病是由于各段肾小管及集合管发育异常进而扩张造成的，部分是由于后天因素继发的，有以下八种类型。 （一）婴儿型多囊肾 婴儿型多囊肾为常染色体隐性遗传的致死性肾囊肿病。除肾发育异常外，常合并肝、胰等内脏的纤维化及囊肿。 【大体】 可见双侧肾弥漫性肿大,可占据胎儿的大部分腹腔，切面可见弥漫的帽针头到绿豆大的小囊腔，并常有放射状的管状囊腔，使全肾呈海绵状。 【光镜】 可见弥漫分布的被覆单层立方上皮或扁平上皮的囊腔，囊腔间结缔组织不多，并夹杂有正常的肾小球和肾小管。显微解剖术证实,扩张的囊腔及小管均为集合管过度发育和扩张造成的。
（二）髓质囊肿病 髓质囊肿病以肾髓质集合管囊性扩张为主要特点,临床症状严重，预后差。据遗传特点及发病年龄可分为3型： 1.儿童肾髓质囊肿病或家族性青少年肾单位肾结核 常染色体隐性遗传，小儿期发病，表现为多尿、生长发育障碍及进行性肾功能衰竭。 2．成年肾髓质较肿病 常染色体显性遗传，成年发病,表现为贫血，低盐综合征，尿派缩功能下降,3~5年发展为肾功能衰竭。 3.遗传性肾及视网膜发育不良 常染色体隐性遗传，青少年发病,除肾功能障碍及肾哀竭外，尚伴有色素性视网膜炎及脉络膜视网膜变性。各型肾髓质囊肿病的大体表现为肾髓质内出现多数小髮腔。 【光镜】 肾髓质可见囊腔由被覆扁平的肾小管上皮组成，肾皮质出现逐渐加重的肾小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化及淋巴细胞和单核细胞浸润。显微解剖术证实肾髓质的小囊腔为集合管发育障碍及囊性扩张所致。 （三）髓质海绵肾 髓质海绵肾患者无遗传特点。临床症状不明显，易患肾孟肾炎及结石病。 【大体及x线检查】 可见病变多位于肾锥体部，有大小不等的多数空腔，含有不透明液体及胶冻样物质,伴有多数颗粒状结石形成。 【光镜】可见集合管和乳头管扩张形成圆形或不规则的囊腔，与肾盂相通，被覆单层立方或扁平的上皮细胞，囊内充以剥脱的上皮细胞及小结石。 （四）芬兰型先天性肾病综合征 （五）结节性硬化症和 von Hippel-Lindau 病 结节性硬化症为常染色体显性遗传疾病。患儿面部有咖啡样色素斑及多器官的血管纤维错构瘤,70%病例伴有肾血管平滑肌脂肪瘤。Lindau 病表现为小脑、脑、脊髓、肝、肾、胰等多器官的血管瘤，若合并视网膜血管母细胞瘤，则称 von Fippel-Lindau 病。上述两种遗传性疾病均可导致相似的肾囊肿病：肾近端小管高度扩张，形成小囊肿，上皮细胞呈嗜酸性变性，周围肾 实质压迫性萎缩,严重者导致肾功能损伤。 （六） 成人型多囊肾 成人型多囊肾为常染色体显性遗传。初期常保留大部分正常肾组织，随着囊肿增多、增大,继发感染还渐加重,一般在50 岁左右出现肾功能衰竭。病变肾多为双侧性。 【大体】 肾膨大，表面多数园形和半园形泡状突起，可超过 1500g,切面可见大小不等的囊腔。 【光镜】可见囊肿有单层立方或扁平上皮被覆，腔内有黄色透明或血性液体。并可见胶冻样物质及脓性渗出物。囊肿间有压迫萎缩的肾实质及炎性肉芽组织和瘢痕组织。显微解剖术证实,扩张的囊腔来自各段肾小管乃至集合管。 （七）透析后肾囊肿 长期血液透析患者的肾可出现与成人型多囊肾相似的病变。透析病程多数超过3年。 [大体】可见肾肺大，表面多数泡状突起,切面自皮质到髓质遍布大小不等的囊瞪。 【光镜】 可见囊腔衬以扁平上皮细胞，并可见灶状乳头状增生，细胞可具有一定的异型性，并可发展为肾细胞 癌。 (八）单纯性孤立性肾囊肿 单纯性孤立性肾囊肿多见于50岁以上的成年人。部分可能为先天性发育异常，部分为后天梗阻形成。 【大体】 囊壁光滑充以清亮液体。可见囊肿位于肾 皮质或肾髓质,单发，星球形，直径多在2-10cm，与肾盏和肾盂不相通。 【光镜】 可见囊壁衬以单层立方或扁平上皮。

      耳痛(otalgia)大部分是由耳部疾病引起的疼痛,少数属牵涉性痛。耳痛的性质有钝痛、刺痛、抽痛等。       炎症性：耳周、耳廓、外耳道、鼓膜由细菌或病毒感染引起的急性、亚急性炎症均可有程度不同的耳痛。由于耳廓皮下疏松组织少,耳廓软骨膜炎症时,炎症引起的局部压力高,疼痛剧烈。外耳道的慢性炎症多为钝痛。外耳道疖肿为剧痛。中耳炎症一般为钝痛,但婴幼儿耳痛剧烈，常哭闹并扭动头部和搔耳。       创伤性：耳部受钝器、利器、火器伤害,烧伤、冻伤、气压伤、冲击波伤、爆震伤等损害均有耳痛。恶病性:如坏死性外耳道炎、中耳癌等,一般为钝痛,伴耳道流血。       神经性：Hunt综合征的一个重要症状是耳带状疱疹引起的耳痛,疼痛剧烈,部位局限,同时有耳甲腔充血和簇状疱疹;三叉神经的耳颞神经痛为外耳道抽痛,具有阵发和短暂的特点。舌咽神经痛为抽痛,在口咽部常常有触发点。       牵涉性：牙、下颌关节、咽、喉、颈、呼吸消化道等各处的某些疾病可通过三叉、迷走、舌咽、枕小、耳大、面神经等引起反射性耳痛。颞下颌关节紊乱的疼痛经常表现为耳道钝痛,颞下颌关节处有压痛，张口时下颌运动错位。由于舌咽神经有外耳道分支,故咽部炎症如扁桃体炎常有耳道牵涉痛。                      

      阑尾炎是常见病。急性发病时有发热 呕吐、白细胞增多和右下腹痛等。任何原因引起阑尾血液循环障碍，使阑尾缺血就能导致阑尾黏膜损伤，这时如继发细菌感染就可造成阑尾炎。继发感染的细菌可来自粪便、血液或邻近脏器的炎性病灶。致病菌有大肠杆菌、链球菌和魏氏产气荚膜杆菌等。 急性阑尾炎可以分为以下几类：       1. 单纯性阑尾炎 阑尾表面充血,浆膜稍混浊，黏膜糜烂或形成浅溃疡，腔内有中性粒细胞渗出。肠壁各层有中性粒细胞浸润，血管充血。如浆膜外有白细胞和纤维素渗出即阑尾周围炎。       2.化脓性阑尾炎 阑尾表面有灰白色脓性渗出物，腔内充满中性粒细胞。各层有大量中性粒细胞浸润及充血水胂。肌层可破坏而导致穿孔和局限性或弥漫性腹膜炎。浆膜外有大量纤维素性脓性渗出物。       3.坏疽性阑尾炎 常为化脓性阑尾炎继续发展的结果。由于系膜炎症使阑尾静脉血栓形成,从而引起阑尾广泛出血梗死。阑尾呈暗紫红色或发黑,阑尾各层广泛出血坏死和急性炎细胞浸润。肌层出血坏死严重者可引起穿孔。

      弥漫性非毒性甲状腺肿也称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。该型甲状腺肿常常呈地方性分布，又称地方性甲状腺肿，也可为散发性。据统计，目前全世界约有10亿人生活在碘缺乏地区。我国病区人口超过3亿，大多位于内陆山区及半山区，全国各地均有散发。本病主要表现为甲状腺肿大，一般无临床症状，部分患者后期可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难，少数患者可伴甲状腺功能亢进或低下等症状，极少数可癌变。 哪些因素会引发弥漫性非毒性甲状腺肿呢？       1、缺碘 地方性水、土、食物中缺碘及机体青春期、妊娠和哺乳期对碘需求量增加而相对缺碘，甲状腺素合成减少，通过反馈刺激垂体使促甲状腺激素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘功能增强，达到缓解。如果持续长期缺碘，一方面滤泡上皮增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白没有碘化而不能被上皮细胞吸收利用，则滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。食用碘化食盐和其他富含碘的食品可治疗和预防本病。       2、致甲状腺肿因子的作用 ①水中大量钙和氟可引起甲状腺肿，因其影响肠道碘的吸收，且使滤泡上皮细胞膜的钙离子增多，从而抑制甲状腺素分泌；②某些食物（如卷心菜、木薯、菜花、大头菜等）可致甲状腺肿，如木薯内含氧化物，抑制碘化物在甲状腺内运送；③硫氨酸盐及过氯酸盐妨碍碘向甲状腺聚集；④药物如硫腮类药、磺胶药，钮、钻及高氯酸盐等，可抑制碘离子的浓集或碘离子有机化。       3、高碘 常年饮用含高碘的水，因碘摄食过高，过氧化物酶的功能基因过多地被占用，影响醋氨酸氧化，因而使碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。       4、遗传与免疫 家族性甲状腺肿的原因是激素合成中有关酶的遗传性缺乏，如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘铬氨酸耦联缺陷等。有人认为甲状腺肿的发生可能有自身免疫机制参与。 那么患上该病后会经历哪些病程变化呢？       根据非毒性甲状腺肿的发生、 发展过程和病变特点，一般分为三个时期。     （1）增生期又称弥漫性增生性甲状腺肿，肉眼可见甲状腺中度弥漫性对称性增大，重量一般不超过 150g（正常为20～40g），表面光滑；镜下可见滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。此阶段甲状腺功能无明显改变。     （2）胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状腺肿，因长期持续缺腆，胶质大量贮积。肉眼可见甲状腺弥漫性对称性显著增大，重约200～300g，有的可达到50Og以上，表面光滑，切面呈淡或棕褐色，半透明胶冻状；镜下可见部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积。     （3）结节期又称结节性甲状腺肿，本病后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩不一致，分布不均，肉眼可见甲状腺呈不对称多结节状增大，结节大小不一， 有的结节境界清楚（但无完整包膜），切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和癫痕形成；镜下可见部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积；间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。