艾滋病(acquired immune deficiency syndrome, AIDS)是由人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)感染引起的慢性传染病，具有广泛的传播性、高度的致死性、快速的突变性和对免疫系统持续损害性，潜伏期一般是5～8年。HIV进入人体后主要破坏机体的CD4+T淋巴细胞,可减少CD4+T淋巴细胞数量,致使机体免疫功能受损，形成获得性免疫缺陷综合征,从而并发各种严重机会性感染和肿瘤，最终导致患者死亡。该病在国内外的发病人数逐年增多,已成为了一种公共卫生性传染性疾病。       作为临床常见的传染性免疫性疾病，艾滋病可由艾滋病病毒经血液、母婴、静脉吸毒、性接触等多种途径传播。近年来，我国新诊断报告艾滋病感染者中95%以上通过性途径感染，异性传播约占70%，为此加强早期诊断与检测具有重要价值。现代研究表明，人感染人类免疫缺陷病毒后无论有无症状出现，血液里均含人类免疫缺陷病毒抗体(HIV-Ab)，为此艾滋病毒抗体检测是人类免疫缺陷病毒感染诊断的重要指标。  

      冷冻切片，顾名思义就是使组织样本冷冻后获得一定硬度而制作的切片。冷冻切片使用范围很广,如酶活性的检测等。在临床病理工作中,快速冷冻诊断报告直接为临床手术医生提供了手术指导,并为手术方案的选择提供了依据。 冷冻切片机的发展       冷冻切片技术最早在1818年就出现了,1905年成功完成了第一例冷冻切片诊断。早年的冷冻切片机主要是二氧化碳制冷的开放式切片机,随后过渡到半导体冷冻切片机、箱体恒温冷冻切片机等,直到目前的恒温冷冻切片机。恒温冷冻切片机也在不断改进。好的切片机除了有精密的切片装置外,还有快速双重制冷、自动除霜、自动消毒及负压等功能。先进的制冷系统,安全与环保性能及操作方便是优良冷冻切片机的保证。快速冷冻模式可以保证样本快速冷冻,减少冰晶的生成，不影响诊断。 冷冻切片的注意要点       1.组织包埋液包埋 目前大多数情况下,在冷冻切片时,组织样本是不固定的,取材后需用组织包埋液包埋。在冷冻机中,冷室、组织块、包埋剂及切片刀之间的温度平衡于优化的切片温度(optimum cutting temperature,OCT)附近,是获得高质量冷冻切片的保证。不同的组织因构成各异而具有不同的OCT，当冷冻组织在接触刀刃的瞬间,局部温度短暂升高发生局部融化;随后切开的组织薄片暴露于冷室被再次骤冷冰冻，这种融化-冰冻温度变化是切片皱褶或断裂的内在原因,在此基础上,切片的软硬度和厚薄进一步影响皱褶产生。在切片过程中,冷冻包埋剂也须历经与组织类似的温度变化,这就要求包埋剂必须具有与组织块相近的冷冻速度和软硬韧度。目前常用的OCT冷冻切片包埋剂(OCT compound)是一种聚乙二醇和聚乙烯醇的水溶性混合物,在冷冻切片时支撑组织,以增加组织的连续性,减少皱褶及碎裂，同时因其为水溶性,故在漂片时可溶于水,所以在以后的染色中不会增加背景染色。       2.快速冷冻组织 为了避免冰晶的产生,组织需要及时快速冷冻。冷冻切片机的两个部分，快速冷冻台和冷冻锤,可以提高冷冻效果。冷冻台可让组织冷冻包埋液迅速受冷结冰发白,冷冻锤轻轻压在需要被切组织样本表面,进一步加快冷冻速度同时有表面取平效果更好。如有配套快速冷冻仪,组织可以在很短时间冷冻到最佳状态,特别是对带有脂肪的组织如更好。实验室的快速冷冻方法:先用干冰(-78.5℃)放入丙酮中,使之成为糊状,然后放一装有适量异戊烷的小烧杯,异戊烷到达-40℃左右,就可以很好地冷冻组织样本。也可用氮(-196℃)冷冻,但是液氮超低温度会使组织碎裂,所以液氮常用于保存组织。       3.切片时间的控制 大部分组织可以在-25~-20C制备冷冻切片。冷冻切片的制和石蜡切片制备有相同之处,需要粗修,细修和切片3步,但是冷冻切片更需要注意切片时的控制。冷冻切片机有防卷装置,切片时需要调节好防卷板位置,可以帮助得到满意的片。也有冷冻切片机附带一个防卷爪,切片时小爪子会轻轻地带着切片拉平。熟练的切技师也可用毛笔带着组织周边OCT轻轻地随着切片机上下运动带动切片走动，保持切片的平整。可用冷冻的毛笔帮助切片进一步展开后,用室温的载玻片贴片(裱片)。这个动作也是冷冻切片的特别之处,需要轻巧、准确和快速。冷冻切片如果后续用于复杂检测项目，或有些组织容易掉片的,建议用防脱载玻片。 冷冻切片固定       冷冻切片制备后应及时固定,只有脑组织贴片后稍微晾干后再固定会更好。固定液有 FAA液、95%乙醇、丙酮、10%中性福尔马林缓冲液和 AF 液等。可根据切片用途来选择如 HE 染色可选用 FAA 液和 95%乙醇。临床病理学的冷冻切片需要及时观察而出具告，冷冻制片过程一般10分钟,留给HE染色的时间为5分钟左右，时间控制要求比较严格。       合格的冷冻切片标准为:切片完整,厚薄均匀,无褶无刀痕,组织无明显冰晶,无污染，色核质对比合适,切片脱水透明清晰,裱片封片美观干净。

      纤维腺瘤是女性乳房最常见的上皮成分和间质成分组成的良性双相性肿瘤。纤维腺瘤起源于终末导影周围的小叶内间质(特化纤维结缔组织间质)内的纤维母细胞。由于肿瘤性纤维母细胞增生，包绕邻近终导管小叶单位、导管和非特化间质 ,从而形成致密肿块。 有人认为纤维腺瘤是由特化间质形成的、含有陷入腺体的纤维瘤,即所谓的“腺纤维瘤有时纤维母细胞增生程度轻微,病灶分散,只形成多个松散分布的小结节,不形成融合的独立肿块,为纤维腺瘤病、硬化性小叶增生或纤维腺瘤样乳腺病,国内常称为“纤维腺瘤形成趋势”。       纤维腺瘤常见于年轻女性,但也可发生于儿童和70岁以上老人,平均年龄约30岁,中位年龄约25岁,50岁以上患者不足5%。多为自检发现的无痛性、孤立性、可触及、质实、活动性肿块,常小于3cm。大于4cm的肿瘤仅占10%,多为20岁以下年轻人。偶尔,青少年巨大纤维腺瘤可累及大部分乳房或整个乳房。多发性纤维胞瘤见于15%患者,可同时或非同时、单侧或双侧发生。乳腺影像学检查发现的不可触及病例有所增多。       纤维腺瘤容易手术剥离,大体表现常为质硬的、界限清楚的卵圆形结节,表面光滑,切面灰白色或褐色、膨出、分叶状,常有肉眼可见的裂隙样腔隙。少数纤维腺瘤切面呈黏液样或凝胶状。一部分纤维腺瘤呈明显的分叶状,似乎由纤维间隔分开的多个融合结节组成。然而,大体表现变化较大,可从质软、质韧到质硬纤维腺瘤与良性叶状肿瘤有时很难鉴别并且可能会有争议。大多数纤维腺瘤镜下不难诊断,肿瘤界清,有管周型或管内型结构。 然而,某些亚型难以区分,间质丰富、富含黏液样间质的纤维腺瘤在冷冻切片、印片细胞学、细针穿刺或粗针穿刺活检时均可能误诊为黏液癌。黏液癌无包膜,界限不清,常形成大片黏液湖,其中漂浮着小团或成片癌细胞,与纤维腺瘤不同。普通型纤维腺瘤组织学特征均匀一致,肿瘤组织成分分布规则,间质和腺体之间协调有序。而叶状肿瘤组织学特征有明显的异质性,内在结构排列紊乱,间质相对于腺体呈过度生长。这些差异可以区分大多数纤维腺瘤和叶状肿瘤。       纤维腺瘤生长缓慢,可数年不变。青春期女性发生的纤维腺瘤经常有生长快速、体积巨大、间质细胞丰富和上皮增生等特点。妊娠期、泌乳期和使用外源性激素后,纤维腺瘤可迅速增大、梗死等症状，临床医生要注意到这些特点，避免误诊。       纤维腺瘤为良性病变，可以定期复查，也可以手术治疗，传统采用局部切除手术切除，目前临床应用更多地是微创旋切手术。

      钙质在肾实质内沉积称为肾钙化症。主要表现是肾小管基底膜和肾间质的钙化以及磷酸钙和草酸钙沉积，相应的病变有肾小管萎缩、肾间质纤维化、肾小球周围纤维化及多少不等的肾小球硬化。见于甲状旁腺功能亢进、结节病、过量摄取维生素D、多发性骨髓瘤以及肾小管酸中毒的状态。       肾盏和肾盂内形成不同形状的含钙的固体物质,称肾结石病。肾结石病有原因不明的原发性结石,有因慢性肾盂肾炎和代谢异常导致的继发性结石。结石形成的机制虽然众说纷云，但结石核心是形成结石的关键，黏蛋白、脱落上皮、异物以及磷酸钙是常见的结石核心成分。肾乳头的钙化斑并相继向肾盂脱落，又常常是结石核心的前趋病变。肾钙化病与肾结石有密切关系。通过化学分析，约 65% 的肾结石以磷酸钙和章酸钙为主，前者灰白，质地松脆，表面是颗粒状,后者棕褐，质坚硬，表面粗糙有刺。20%的肾结石以尿酸盐(黄色，质硬，表面光滑）、黄嘌呤及胱氦酸盐为主(黄白色，质柔软如蜡样，表面光滑）,15% 的肾结石以磷酸铵镁盐为主(灰白色，质地松脆，表面光滑)。多数肾结石为上述各成分混合存在。肾结石的存在,可造成尿路阻塞，导致肾盂扩张和积尿，诱发和加重肾孟肾炎，并可使肾盂黏膜鳞状上皮化生，演变为鳞状上皮癌。所以总的来说，两种疾病都不可小觑。

      弥漫性毒性甲状腺肿指血中甲状腺素过多，作用于全身各种组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症简称“甲亢”。约有1/3的患者眼球突出,故又称为突眼性甲状腺肿。也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves病或Basedow病。临床上主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率和神经兴奋性升高，T3、T4增高，吸腆率高。如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等。本病多见于女性，男女之比为1 : 4～1 : 6，以20～40岁最多见。       肉眼观：甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的2～4倍（60～100g），表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少， 棕红色，质如肌肉。光镜下：①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡；③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。       除甲状腺病变外，全身可有淋巴组织增生、胸腺和脾脏增大， 心脏肥大、扩大， 心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化。眼球外突的原因是眼球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和黏液水肿。 发病机制：       1、目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病，其根据是：①血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体，且常与一些自身免疫性疾病并存；②血中存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用，如甲状腺剌激免疫球蛋白（TSI）和甲状腺生长剌激免疫球蛋白(TGI ) ，TSI通过激活腺昔环化酶和磷脂酌肌醇通路而引起甲状腺素分泌过多，TGI则剌激甲状腺滤泡上皮增生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿。       2、可能与遗传有关：发现某些患者亲属中也患有此病或其他自身免疫性疾病。       3、有的因精神创伤， 可能干扰了免疫系统而促进自身免疫性疾病的发生。

      在病理诊断中，常见的检查方法包括组织活检和手术切除标本的病理学检查。病理医生通过对组织标本的检查，可以确定肿瘤的类型、分级和分期，从而为临床治疗提供重要的依据。       组织活检是通过针吸活检、经纤维支气管镜活检或经皮肺穿刺活检等方式获取肿瘤组织标本。病理科会对标本进行切片制备，并使用特殊染色技术，如病理染色和免疫组化染色，来观察组织的形态和细胞的免疫表型。这些染色技术可以帮助病理医生确定肿瘤的类型，如鳞状细胞癌、腺癌、小细胞肺癌等。       手术切除标本的病理学检查是在患者接受手术切除肿瘤后，将切除的肿瘤组织送至病理科进行检查。病理医生会对切除标本进行全面的病理学评估，包括肿瘤的大小、浸润深度、淋巴结转移情况等。这些评估结果对于判断肿瘤的分期和预后有重要意义。       除了病理学检查，分子病理学在肺癌的诊断和治疗中也起着越来越重要的作用。通过检测肿瘤细胞中的特定基因突变或蛋白表达，可以为靶向治疗提供依据。例如，EGFR基因突变和ALK融合基因在非小细胞肺癌中的检测，可以指导选择相应的靶向治疗药物。       总之，病理诊断在肺癌的早期筛查、确诊和治疗中起着重要的作用。通过病理医生的专业判断，可以为临床医生提供准确的诊断结果，为患者制定个体化的治疗方案。因此，及早进行病理学检查对于肺癌患者来说非常重要。

临床表现       大多数低分化癌表现为实体性大的甲状腺肿块，扫描是冷结节，伴有或不伴有同时增大的局部淋巴结。常常有在甲状腺长期单结节或多结节基础上近期生长的病史。与此相反，也可偶尔表现为迅速生长的肿块。除淋巴结转移外，肺和骨转移在诊断时也常见到。 大体检查       大多数肿瘤在诊断时直径超过3cm、实性、灰白色，常伴有坏死灶。大多数肿瘤有膨出的边缘，偶见厚的包膜。在许多病例，侵犯和肿瘤周围生长偶尔导致甲状腺实质中的卫星结节。甲状腺外扩展较未分化癌少见。 肿瘤扩散和分期       除直接局部侵犯外，低分化癌最常见扩散到局部淋巴结和更容易转移到肝和骨。 细胞病理学       低分化癌的细胞学特征包括:细胞丰富，有大量不黏着的、小的至中等大小的细胞，有一些微小滤泡缺少胶质。核染色质纤细，和小核仁给人以良善的错觉。一般情况下，非典型性较轻，核多形不常见。坏死和核分裂比较常见。但是，低分化癌的确切诊断只有组织学水平才能做出。 组织病理学       甲状腺低分化癌的组织学形态各有不同 已经认识到3种不同的组织学形态:岛状、梁状和实体性22m。大多 结构和侵袭性生长方式、坏死和明显的血管侵犯便 ，但一份研究已经表明，低分化成分超过10%在诊断时已伴有甲状腺外侵袭、淋巴结和远隔部位转移。一些肿瘤中也可见到透明和/或嗜酸性瘤细胞 。偶尔，这型肿瘤可含有肌样特征的细胞"。岛状形态是特征。 鉴别诊断       包括髓样癌、滤泡癌和乳头状癌实体亚型。甲状腺转移性癌特别是类癌，都是应该做鉴别诊断的 免疫阳性反应可以用于与髓样癌和转移癌的鉴别。罕见情况下，低分化癌可以在散在细胞双重表达降钙素和其他神经内分泌标记279,673 ,1324 ,2081,2083。伴实体区域的甲状腺乳头状癌通常发生在年轻人，显示典型的毛玻璃状核和核沟这些核的特征 。 分子遗传学变更       甲状腺低分化癌发生基因型变更的几率介于高分化和未分化癌之间。通过分析TP53外显子5-9 发现有 20%~30%的低分化癌中存在突变，在突变和 TP53 免疫组织化学反应之间有很明确的关系。异常TP53免疫反应见于40%~50%的低分化癌，这与在未分化癌中的检测结果(50%~80%)并无明显差异、K-或N- RAS突变见于大约50%的低分化癌。虽然RAS突变也见于高分化癌，但多个活化突变仅见于低分化和未分化癌，而未分化癌显示出最大程度的 RAS突变的异质性。标志着稳定突变的 WNT 活化和/或β-Catenin的异常核定位，最近在甲状腺低分化癌中已被鉴定出来，少数甲状腺低分化癌表达酪氨酸激酶基因重排。然而，没有证据说明这些肿瘤与不良的临床病理特征或生存期下降有关。 预后和预测因素       大多数报道中5年生存率大约占50%。大多数患者死于诊断后的前3年，几乎没有患者生存期多于5年。通常的死亡原因是局部和远隔部位转移，而不是局部侵犯。

      过去研究不同类型的脱发曾经有-套严格的方案， 其中包括多种实验室检查。后来发现这对诊断不但没有帮助，而且增加了不必要的费用，还浪费了很多时间。对一个毛发疾病的患者进行诊断时，详细的病史和全面的临床检查更为重要。       怀疑有感染因素时，通常需做微生物学检查，包括直接镜检和培养。如果怀疑是细菌感染，可以作革兰染色，但是培养通常更有价值。如果怀疑真菌感染，应对毛发样本做氢氧化钾镜检并做真菌培养。如果鉴别诊断中考虑到梅毒，则需作血清学检查。       在诊断时需要考虑到代谢方面的异常也可能是脱发的原因之一。例如对于休止期脱发的患者，常需做甲状腺机能检测。发生雄激素源性脱发和斑秃的女性患者可以有铁蛋白水平的降低，但休止期脱发的患者铁蛋白水平都是正常的。高雄激素血症有时也和女性脱发有关。与自身免疫病相关的脱发，尤其是红斑狼疮，检查应该包括对自身抗体的筛查。对患有红斑狼疮和扁平苔藓的患者，直接免疫荧光也可能会有帮助。

      淋巴造血系统疾病大家听到最多的是淋巴瘤，但淋巴造血系统疾病不只是淋巴瘤，包括其他很多疾病。       淋巴组织包括淋巴管和管内流动的淋巴液、淋巴结、胸腺、脾脏等，也就是全身各处都遍布淋巴组织。 摘自《人体解剖学》       那得了淋巴瘤是不是全身性的疾病？是的。但往往还是会有首发症状，比如颈部肿个包或者其他部位肿个包，这个肿大的包可能就是淋巴结肿大。       那么淋巴结肿大了就一定是淋巴瘤吗？也不是，淋巴结是人体的免疫器官，当有炎症或是其他疾病以及肿瘤时都会引起淋巴结肿大，所以医生往往会取一个表浅的结节做检查，明确是什么病。       比如牙齿发炎了，会引起颈部淋巴结肿大，皮肤有个溃疡，也会引起附近的淋巴结肿大。有时得风湿病的患者也可出现淋巴结肿大，再比如养猫、养鸽子等动物，动物身上所带的病菌感染了人，也会引起淋巴结肿大。除此之外，还有很多病因不明的疾病也会引起淋巴结肿大。       但这些因素引起的淋巴结肿大都称为反应性改变，即淋巴造血系统为了对抗疾病的正常反应，往往经过一段时间或者疾病治疗好了以后淋巴结肿大会自行消退，所以不必担心。但肿瘤性疾病引起的淋巴结肿大，则不会自行消退。

      胃腺瘤常发生于有肠上皮化生的萎缩性胃炎情况下，多为胃窦部孤立的、大的（3-4cm）无蒂或有蒂息肉，除非发生出血、溃疡或引起胃的流出阻塞，一般无症状。发病率随年龄而增加，可发生于有家族性腺瘤性息肉病者。因其为侵袭前肿瘤，具有发展为癌的潜能，必须局部切除，一般行内窥镜下息肉切除术。腺瘤除其本身为癌前病变外，也可伴有胃内其他部位的癌，此现象在男性尤为多见，原因不明。       大体表现：腺瘤为有蒂或无蒂的粘膜病变，表面分叶状，光滑柔软。邻近的胃粘膜可平坦、萎缩。       镜下表现：胃腺瘤由发育异常的上皮构成，常发生于肠上皮化生的背景中，通常显示某种程度的肠型分化，如向吸收细胞、杯状细胞、内分泌细胞、甚至潘氏细胞分化。因此，许多胃腺瘤实际上很难与结肠直肠腺瘤区分，同样可有各种程度的结构、分化和细胞增生的异常，根据结构不同将其进一步分成管状、管状绒毛状和绒毛状型，并根据核密集度和浓染程度、层次的多少、分裂像、胞浆分化以及结构异常分为轻、中、重度不典型增生。胃腺瘤有多种形态学亚型。尽管大多数胃腺瘤呈外生性生长，形成高起的无蒂或有蒂肿块，但偶尔也有“平坦”甚至低于周围粘膜轮廓的病例。在一些无蒂腺瘤中，不典型增生的管状腺体局限于粘膜上二分之一，其深层被变形和囊状扩张的衬以胃窦型粘液细胞或有肠上皮化生的非肿瘤性腺体占据，这种腺瘤过去称之为“交界性病变”。

异位妊娠指妊娠产物种植于子宫外或子宫内的异常部位，其发病率已明显增加。流行病学研究表明，异位妊娠更常见于城市高龄女性、经济社会地位低及多产者。尤其需要说明的是，异位妊娠是早孕期孕妇死亡的首要原因，约占妊娠相关死亡的9%~13%。 对异位妊娠进行研究发现，35%有不育史、38% 有输卵管手术史、17% 有盆腔炎症史、16%有异位妊娠史、13%既往有盆腔手术史。重要的是，有47%的病例无危险因素 。 异位妊娠的最常见部位是输卵管，约占所有异位妊娠的 97%。 与异位妊娠有关的输卵管因素包括先天性异常(憩室、发育不良、副孔等)、出生前宫内接触DES(引起结构异常)、结节性峡部输卵管炎及输卵管肿瘤(非常罕见)。已报道的增加异位妊娠的输卵管外因素包括吸烟和激素水平异常，如排卵功能失调和仅口服低剂量孕酮类避孕药，可能使上皮细胞纤毛功能发生改变 。大约2%~10%通过辅助生殖技术实现的妊娠种植在输卵管，尚不清楚是由外源性促性腺激素导致的激素水平继发性改变还是因不育症的基础病变所致 。 异位妊娠患者的最初病史和体征可能导致临床误诊 。并不是所有病例都有盆腔或腹部疼痛及阴道出血这些典型症状，尤其没有破裂的异位妊娠。有前述异位妊娠危险因素的患者不足50%，使临床表现更加不典型。此外，盆腔检查常不可靠。而且，无法根据阴道曾排出过组织来鉴别过期宫内流产和异位妊娠时脱落的蜕膜组织。血清β-hCG低水平地或缓慢地升高不能用以区分异常宫内妊娠与宫外妊娠。最后，虽然经阴道超声检查对诊断很有帮助，但结果常不肯定 。 高度可疑异位妊娠且血清β-hCG阳性时，需进行经阴道超声检查，若宫内未见妊娠囊，则取子宫内膜样本。除个别例外情况，如异位妊娠和宫内孕并存(发生率约为1/4000次妊娠)外，宫腔内有妊娠产物存在并确定为宫内妊娠流产，能除外异位妊娠。当异位妊娠诊断明确(临床上或组织病理学上)或无法确诊为宫内妊娠时，可采取随诊观察，若患者情况不稳定时可给予甲氨蝶呤和(或)手术治疗。

银屑病是一个慢性、反复复发和缓解的皮肤病，可累及身体的任何部位。它是最常见的皮肤病之一，在白人中发病率为1%~2%。在黑人、日本人、北美和南美本土人群中少见。无性别差异。可发生于任何年龄，最常见于十几岁和成年早期( I型银屑病)。第二个高发年龄为51~60岁的中年人，此时病情较轻(Ⅱ型银屑病)。 寻常型银屑病(斑块型银屑病)的典型皮损为边界清楚、表面附有银白色鳞屑的斑丘疹或斑块。基底皮肤有光泽、红色。如果用指甲除掉角化不全的鳞屑，可见点状出血( Auspitz征)，具诊断价值。多发斑块常对称分布，有时皮损中央消退，表现为环形。皮损好发于头部、四肢伸侧(主要为膝部和肘部)、下背部和脐周。临床表现有部位差异:头部皮损常呈明显的斑块，而阴茎部位的皮损鳞屑很少，易与Bowen病混淆。线状皮损出现在以前的外伤部位(同形现象)。