提到“肉芽肿”，很多人会下意识联想到严重疾病，但成人型黄色肉芽肿其实是皮肤科里一种“脾气温和”的良性病变——它既不会癌变，也不具备传染性，更不会扩散到身体内部器官，对整体健康的威胁极小，发现后完全不必过度焦虑。 从医学定义来看，它属于“非朗格汉斯细胞组织细胞增生症”的一种，名字里的“黄色”源于病变组织中聚集的细胞含有的脂质成分，在显微镜下呈现淡黄色，“肉芽肿”则是描述细胞聚集形成的结节状结构，本质是皮肤局部细胞的一种良性增殖反应，而非恶性肿瘤。 目前，成人型黄色肉芽肿的具体发病原因尚未完全明确。医学界主流观点认为，它可能与人体免疫系统的“轻微失衡”有关——就像免疫系统在日常“巡逻”时偶尔出现的“信号误判”，导致皮肤中的组织细胞(一种负责清除异物、修复损伤的细胞)异常聚集、形态改变，并逐渐积累脂质，最终形成肉眼可见的皮肤结节。这种免疫波动并非由感染、过敏或卫生问题引起，也没有明显的遗传倾向，男女发病概率相近，虽然任何年龄段都可能出现，但在20-50岁的中青年人中更为常见，可能与这个阶段人体激素水平、生活压力等因素导致的免疫状态变化有一定关联。 它的临床表现非常有辨识度，方便大家初步观察判断。发病初期，通常表现为单个或少数几个分散的小疙瘩，直径多在0.5-1厘米左右，颜色从淡黄色、橘黄色到淡红色不等，随着病情发展，颜色可能会逐渐加深或保持稳定。这些结节摸起来质地偏硬，表面光滑，边界清晰，像一颗嵌在皮肤里的“蜡质小球”，按压时不会有疼痛感或瘙痒感，也不会出现红肿、渗液等炎症反应。 随着时间推移，结节可能会缓慢增大，但多数直径不会超过2厘米，极少数情况下可能长到3厘米左右。发病部位没有严格限制，但更偏爱出现在面部、颈部、胸部、背部以及四肢近端等暴露或容易触摸到的区域，这也是很多人能在洗澡、化妆或照镜子时偶然发现的原因。需要注意的是，它几乎不会同时出现大量结节，通常以单个或3-5个的数量存在，不会大面积扩散。 在诊断环节，皮肤科医生的判断流程非常规范。首先会通过“视诊+触诊”初步判断——观察结节的颜色、形态、分布，触摸质地、活动度，结合患者的年龄、症状出现时间等信息，就能做出大概率的初步诊断。为了确保诊断的准确性，避免与其他皮肤结节(如脂肪瘤、皮肤纤维瘤、恶性黑色素瘤早期等)混淆，医生通常会建议进行皮肤病理检查：这是一个微创检查，医生会用专门的工具取一点点病变组织(类似“取小米粒大小的皮肤”)，经过处理后在显微镜下观察细胞形态。如果看到特征性的“泡沫样组织细胞”和“多核巨细胞”，就能100%确诊为成人型黄色肉芽肿，这个检查不仅能明确诊断，还能彻底排除恶性病变的可能，让患者彻底放心。 治疗方案则完全根据患者的需求和病情来定，没有“必须治疗”的强制要求。如果结节体积小、生长缓慢，且长在不影响外观的部位(如躯干侧面、大腿内侧等)，医生通常会建议“观察随访”——因为临床数据显示，约有30%-50%的患者，其结节会在发现后的2-5年内自行逐渐消退，消退后不会留下疤痕或色素沉着，完全恢复正常皮肤状态。 为什么叫“成人型”呢?是不是还有“非成人型”?没错，有叫做“幼年型黄色肉芽肿”的克隆性增生性病变!多见于婴幼儿的头颈、躯干等部位。不过幼年型大多会自行消退，不必过于紧张。 如果结节长在面部、颈部等影响外观的位置，或者结节在持续增大(比如每年直径增加超过0.5厘米)，患者有治疗需求，也有多种安全有效的处理方式。最常用的是局部注射治疗：医生会将糖皮质激素等药物直接注射到结节内部，药物能抑制细胞增殖，促进结节缩小，通常注射2-3次后，结节就能明显变小甚至消失，整个过程痛苦小，术后无需恢复期。 此外，还可以选择物理治疗，比如激光治疗(利用激光的热能破坏结节组织)、冷冻治疗(用低温使结节组织坏死脱落)，这些方法属于微创治疗，治疗时间短(单次10-20分钟)，术后只要做好防晒和保湿，一般1-2周就能愈合，很少留下疤痕。只有在结节体积特别大(超过3厘米)或位置特殊(如靠近眼睑、口唇等敏感部位)的极少数情况下，才会考虑手术切除，术后也能快速恢复。 总之，成人型黄色肉芽肿就像皮肤出现的一段“小插曲”，既不危险也不复杂。发现皮肤出现类似结节后，最正确的做法是及时到正规医院皮肤科就诊，通过专业检查明确诊断，再根据自身情况选择“观察”或“微创治疗”即可，完全不用因为名字里的“肉芽肿”而产生心理负担。

当我们拿到一份乳腺病检报告，看到上面“增生”、“结节”、“钙化”这些词时，心里总会咯噔一下，仿佛在解读一份来自身体的“加密电报”。今天我们从一个特殊的“解码专家”——病理科医生显微镜的视角，带大家逛逛乳腺这个“小区”，看看里面的“住户”(细胞)们到底发生了什么故事。 首先，我们把乳腺想象成一个繁忙的“乳汁工厂”。由小叶、导管和间质组成，它们各自分工明确：小叶就像一个个生产车间，负责在需要时(如哺乳期)生产乳汁;导管就像输送管道，负责将车间生产出的乳汁运输出去; 间质就是工厂的墙体结构和绿化带，由脂肪和纤维结缔组织组成，起到支撑和保护的作用。在正常情况下，所有“细胞居民”都安居乐业，遵守秩序，该生的生，该走的走，维持着工厂的和谐运转。 当“小区”出现一些小状况，大多数时候，报告单上提到的变化都属于良性问题，就像小区里出现了一些无伤大雅的小插曲。 1. 乳腺增生 ：导管或小叶里的细胞比平时多了一些，挤在一起，但看起来还是正常的好细胞，只是数量多了。就像工厂的“生产车间”或“输送管道”里，员工数量稍微超编了，大家有点拥挤，但都在正常工作，没有破坏规矩。这是最常见的良性改变，通常与内分泌波动(如月经周期)有关。 2. 纤维腺瘤 ：小叶里的“车间细胞”和“墙体结构”纤维组织局部过度生长，形成了一个边界清晰、可活动的圆形或椭圆形“小球”。就像工厂的绿化带和一小部分车间一起，圈了块地，自己长成了一个良性小肿块。它很安静，不扩散，不破坏周围组织。这是最常见的乳腺良性肿瘤。通常只需定期观察。 3. 囊肿 ：某根导管(输送管道)的出口堵住了，液体排不出去，就像吹气球一样胀了起来，形成一个充满液体的囊袋。B超就能看得一清二楚。 需要提高警惕的“信号”(癌前病变)，这类病变本身不是癌，但它们的存在提示这个“小区”的管理有点松懈，有出现“坏分子”的更高风险。 4. 非典型增生 ：细胞不仅数量增多了，而且个别细胞的“长相”变得有点怪异(核深染、形态不整齐)，但还没有达到癌的程度。类似员工不仅超编，里面还混进了几个纪律散漫、样子古怪的“摸鱼员工”。他们虽然还没开始搞破坏(浸润)，但存在未来带坏整个团队的风险。 这是一种癌前病变。医生通常会建议手术切除这块区域以绝后患，并加强后续的体检监控。 真正的“坏分子”(恶性肿瘤)-就是我们最担心的癌症。它的核心特征是：细胞不仅长得怪，还失去了控制，会肆意扩张领地(浸润)。 1. 原位癌 ：导管或小叶内的细胞已经彻底变坏，看起来完全是癌细胞的模样，挤满了整个导管或小叶。就像一整个“办公室”(导管或小叶)已经被“坏员工”完全占领了。但是，办公室的墙壁(基底膜)还是完好无损的，他们还没有破墙而出，去侵犯隔壁的“绿化带”(间质)。这是非常早期的癌，因为没扩散没转移，通过手术切除几乎能达到100%治愈。它可以理解为“癌的0期”。 2. 浸润性癌：癌细胞突破了导管或小叶的墙壁(基底膜)，侵犯到了周围的“绿化带”(间质组织中)。这是真正的“入侵”。坏分子们不再满足于待在办公室，他们砸破墙壁，跑到工厂的各个角落，甚至可能通过“物流系统”(血管、淋巴管)跑到身体其他地方去“建立分基地”(转移)。需要积极应对：这是我们通常意义上所说的乳腺癌。需要医生团队(外科、肿瘤内科、放疗科等)制定综合治疗方案(手术、化疗、靶向治疗、内分泌治疗等)。 乳腺的病理世界就像一个微观社会。绝大多数时候都是“良民”，偶尔有“小混乱”(良性病变)。即使发现了“预备坏分子”(癌前病变)，我们也能提前干预。而真正面对“坏分子”(癌症)时，现代医学也有了各种精良的“武器”来应对。

胆囊，是人体消化系统中的一个重要器官，位于肝脏下方，他的主要功能是储存和集中由肝脏分泌来的胆汁，胆汁在胆囊中浓缩。当我们进食时，胆囊会收到信号开始收缩，将储存的胆汁释放到胆囊管中，胆囊管将胆汁输送到胆管中，最终排泄至十二指肠。胆汁在十二指肠中起着重要的作用，帮助分解脂肪和吸收脂溶性维生素。胆汁中还含有胆盐和胆红素等成分，有利于脂肪的消化和吸收。 胆囊，这个位于肝脏下面的小器官，常常被忽视，却可能隐藏着影响健康的重要秘密。 在病理科，我们见到的胆囊形形色色，最常见的胆囊结石及其引发的炎症。当手术医生将切除的胆囊送到我们手中时，首先要进行细致的肉眼观察。正常的胆囊呈梨形，壁薄如纸，内含黄绿色胆汁，而有病变的胆囊往往胆囊壁会增厚，有时可触摸到其中的结石，或是看到因慢性炎症导致的纤维化。我们将这些组织制成薄如蝉翼的切片，染色后在显微镜下观察，能看到更多细节。 胆囊结石堪称“沉默的杀手”，在显微镜下，这些结石呈现不同的面貌-胆固醇结石水晶般透亮，胆色素结石则是呈深褐色。他们虽小，却能引起大麻烦：结石摩擦胆囊壁导致慢性炎症;卡在胆囊颈引发剧烈疼痛;甚至可能穿破薄弱的胆囊壁;更令人担忧的是，长期的结石刺激或炎症可能诱发胆囊癌，这种恶性肿瘤早起往往没有明显症状，发现时多为晚期。作为病理医生，我们时常在看似普通的胆囊炎病例中，意外发现早起癌变的蛛丝马迹。 胆囊息肉是另一个常见问题，每当检查报告上出现“胆囊息肉”四个字，患者往往忧心忡忡。实际上，绝大多数胆囊息肉是良性的胆固醇性息肉，肉眼呈金黄色的突起，在镜下，我们可以看到充满脂质的泡沫细胞，而炎性息肉则是右纤维血管构成的“伤疤岛”，周围弥漫炎症细胞;而腺瘤性息肉是真正的肿瘤性病变，可见密集排列的异型腺体。胆囊确实有少数息肉可能是肿瘤性的，尤其当直径超过1厘米，单发，患者年龄较大时，风险显著增加。我们通过显微镜仔细分析息肉的组织结构，寻找异常增生的细胞，为临床提供确切的诊断依据。 胆囊癌虽然相对少见，却格外凶险。在病理诊断中，我们看到的胆囊癌病例往往已非早期。癌变的胆囊壁明显增厚，有时形成菜花状的肿块。镜下，早期癌变异型细胞局限黏膜层，如初燃的火星;浸润性腺癌，恶性腺体穿透肌层，如同树根破坏地基，腺癌是最常见的类型，恶性细胞排列成异常的腺管结构，浸润周围组织。令人心疼的是，许多晚期病例都有长期忽视症状的病史。这也提醒我们，定期的体检和及时就医多么重要。 在染成嫣红的HE切片上，我们时常可以看到胆固醇裂隙，类似于针尖状的透明空隙，如同胆囊哭泣的泪痕。每一张显微镜下的胆囊切片都是人体发出的健康密电，而我们作为病理医生，正是这些密码的破译者，讲述关于生命的故事。

您可能听说过“胃癌”，但“皮革胃”这个名词听起来或许有些陌生和形象。简而言之，胃癌坚硬如皮革，它并不是一种独立的癌症，而是进展期胃癌的一种特殊类型，在医学上被称为 “弥漫浸润型胃癌”*或 “Borrmann IV型胃癌”。临床上所说的“皮革胃”，又称为“革囊胃”，是一种胃癌的特殊大体形态学描述。黏膜表面相对完整，仅表现为粗糙、皱襞消失，胃壁弥漫性、均匀性地增厚，达2-3厘米。病变不局限于胃的某一个区域，而是广泛浸润，常常累及全胃(>80%的胃部)。之所以称之为皮革胃，是因为晚期病例，胃壁僵硬如皮革，胃腔显著缩小。 这个名字源于其最典型的病理特征：胃壁因为癌细胞的弥漫性浸润而变得异常增厚、僵硬，失去弹性，就像被鞣制过的皮革一样。下面，让我们揭开这层“皮革”背后的病理秘密。 一、核心病理机制：癌细胞“单兵渗透”而非“集团作战”。 要理解皮革胃，首先要明白大多数胃癌(肠型胃癌)和它的生长方式有何不同。 普通胃癌(肠型)：癌细胞倾向于聚集在一起，形成一团明显的、边界相对清晰的肿块(比如息肉状或溃疡状)。想象一下“集团军作战”，目标明确，容易早期发现。 皮革胃(弥漫型)：癌细胞分散地、单个地向下浸润生长。它们不形成明显的肿块，而是像“特种兵”一样，悄无声息地渗透到胃壁的各层结构中。这种弥漫性的生长方式，是导致其难以诊断和预后较差的关键。 二、罪魁祸首：印戒细胞癌 在显微镜下，病理医生通常会在皮革胃的组织样本中发现大量的 “印戒细胞” 。这是诊断皮革胃的一个非常重要的病理学特征。 形态得名：这种癌细胞内部充满了粘液(一种黏液蛋白)，将细胞核挤到了一侧，使得细胞在显微镜下看起来像一枚印章戒指(细胞质是戒面，被挤压的细胞核是戒面上的宝石)。 功能特点：这些粘液不仅赋予了细胞独特的形态，还帮助它们更容易地分散和浸润。粘液具有润滑作用，使得癌细胞能够“滑入”组织间隙，并抑制细胞间的粘附力，让它们更容易脱离主体，进行更广泛的扩散。 三、病变过程：胃壁如何一步步“变硬” 皮革胃的病理发展是一个渐进的过程： 1. 起始于粘膜层：癌变最初也发生在胃粘膜的上皮层。但由于是印戒细胞癌，它们很快就开始向下侵犯。 2. 弥漫性浸润：单个或呈条索状的癌细胞开始穿透粘膜下层，侵入胃壁的肌层(负责胃蠕动收缩的肌肉层)。它们广泛地散布在肌肉纤维之间，并刺激周围组织发生纤维结缔组织增生(又称“促纤维增生反应”)。 3. “皮革”形成：这是胃变硬的核心原因。机体为了对抗这些浸润的癌细胞，会启动修复机制，产生大量像疤痕一样的胶原纤维。这些纤维与弥漫的癌细胞混合在一起，共同导致了胃壁的全层性、弥漫性增厚和僵硬。胃壁的正常结构被彻底破坏，胃腔也因此变得狭窄。 4. 晚期扩散：癌细胞很容易穿透胃壁最外层的浆膜层，种植到腹腔内的其他器官(如腹膜、卵巢等)，形成种植性转移。也很早就可以通过淋巴管和血管转移到别处。 四、为什么皮革胃如此凶险?病理特点决定临床命运 其独特的病理生物学行为，直接导致了它在临床上的种种难题： 1. 隐匿性强，早期难发现： 内镜下陷阱：做胃镜时，胃黏膜表面可能看起来 仅仅是轻微的充血、水肿或糜烂，而没有明显的溃疡或肿块。非常容易被忽略，甚至经验不足的医生也可能误判为普通胃炎。 2.活检阴性可能： 癌细胞主要浸润在胃壁深层，粘膜表面的病变可能很不典型。如果活检只取到了浅表组织，很可能无法取到癌细胞，导致“假阴性”结果，延误诊断。 3. 治疗困难，预后较差： 浸润范围广：确诊时，癌细胞往往已经弥漫浸润了整个胃壁，甚至腹腔。 手术难度大：即使进行全胃切除，也很难保证切缘没有癌细胞残留(因为浸润边界不清)。 对化疗不敏感：这类癌症通常对传统化疗药物的反应率较低，进一步限制了治疗选择。 总结与启示 从病理角度看，皮革胃是一个由印戒细胞主导，以弥漫性浸润和促纤维增生为特点的恶性过程。它狡猾地隐藏在胃壁深处，悄无声息地将富有弹性的胃变成了一个僵硬的皮囊。 这也给我们带来了重要的启示： 重视“老胃病”：不要将长期的胃部不适简单地归咎于“胃炎”或“胃病”。 警惕非特异症状：如早饱感(吃一点就饱)、不明原因的消瘦、腹胀、食欲下降等，尤其是年轻患者，也应提高警惕。 选择精准检查：如有上述风险或症状，应进行高质量的内镜检查。必要时可结合超声内镜(能看清胃壁各层结构)和腹部CT进行综合判断。 虽然皮革胃是胃癌中的“硬骨头”，但早期发现和诊断依然是改善预后的唯一希望。了解其背后的病理知识，能帮助我们更好地认识它，并保持必要的警惕。

成人型黄色肉芽肿听起来有点“吓人”，其实是一种少见的良性皮肤病变，不会癌变，也不传染，对健康威胁很小，不用过度恐慌。 它的发病原因目前还没完全明确，医学上推测可能和身体免疫系统的轻微“波动”有关——就像免疫系统偶尔“认错了信号”，导致皮肤里的某些细胞(比如组织细胞)聚集、变形，最终形成肉眼能看到的皮疹。这种情况和过敏、感染无关，也不是因为“卫生不好”，男女老少都可能出现，但在中青年人里相对常见一些。 从外观来看，它的特点很明显：刚开始通常是单个或几个小疙瘩，颜色多为淡黄色、橘黄色或淡红色，摸起来质地偏硬，表面光滑，像一颗小小的“蜡质小球”。疙瘩会慢慢长大，一般直径不会超过2厘米，常见长在脸上、脖子、躯干或四肢这些暴露或容易触摸到的部位，既不疼也不痒，很多人是洗澡或照镜子时偶然发现的。 诊断时，医生通常先通过肉眼观察和触摸判断，为了百分百确认，可能会取一点点病变组织做病理检查(类似“小化验”)，排除其他问题。 治疗方面更不用紧张：如果疙瘩小、不影响外观，完全可以“不管它”，因为部分患者的病变会在几年内自己慢慢消退;如果觉得影响美观，或者疙瘩在变大，也有简单的处理方式——比如在医生指导下局部注射药物，让疙瘩逐渐缩小，或者用激光、冷冻等微创方法直接去除，治疗后恢复快，一般不会留疤。 为什么叫“成人型”呢?是不是还有“非成人型”?没错，有叫做“幼年型黄色肉芽肿”的克隆性增生性病变!多见于婴幼儿的头颈、躯干等部位。不过幼年型大多会自行消退，不必过于紧张。 总之，成人型黄色肉芽肿就像皮肤里长了个“小误会”，发现后及时找皮肤科医生确认，根据情况选择“观察”或“小处理”就行，不用给自己心理负担。

病理学中常见的两种检测方法:快速冰冻、快速石蜡，听名字它们好像差不太多，其实它们差得还挺远的，那么我们到底该如何选择呢?这两种检测分别都是用来检测什么的?何种情况选择快速冰冻合适?何时选择快速石蜡合适? 这两种检测方法分别是用来检测什么。我们先来说说快速冰冻，术中快速冰冻切片(-20℃)用于30分钟内完成组织诊断，指导手术方案。术中快速冰冻的主要流程是手术切取组织→快速冷冻→切片染色→30分钟内出具报告，其用途是确定肿瘤性质、手术切缘是否残留癌细胞等。 那么快速石蜡呢?快速石蜡病理诊断技术是一种通过特殊试剂和设备缩短标本处理时间的新型病理检测方法，通常24小时内可以出具报告，适用于活检小标本及部分手术标本。传统石蜡需要3-5天，快速石蜡可缩短至1-2天。那么时间上缩短近一倍，质量会不会没有保证呢?其实不用担心，快速石蜡是采用超声波或微波处理技术，切片质量符合国家质控标准，与常规石蜡诊断符合率≥99.6%。但是，快速石蜡对标本的体积大小要求很严格，一般适用于胃肠镜、穿刺、小手术等体积比较小的标本，同时也特别适合肿瘤良恶性的快速鉴别。 接着我们来看下快速冰冻、快速石蜡具体该如何选择呢?通常在手术中手术医生需要根据组织的良恶性来具体确定接下来的手术方案和治疗方案时，通常选择快速冰冻更合适，30分钟内就可以知道肿瘤的良恶性。术中冰冻切下来的标本后期也会通过常规石蜡的流程来对组织进行更加细致的诊断。而快速石蜡适合小手术、组织标本比较小同时想迅速知道病理诊断结果的情况。

国家癌症中心发布的妇科肿瘤相关数据显示，中国妇科肿瘤的发病率呈上升趋势，宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌是威胁女性健康的三大主要妇科恶性肿瘤。 卵巢癌是“妇癌之王”，又被称为“沉默杀手”。2024年数据显示，我国卵巢癌年新发病例约8.84万例，年死亡病例约4.73万例，死亡率居妇科肿瘤首位。 卵巢恶性肿瘤包括多种病理类型，其中最常见的是上皮源性肿瘤，约占卵巢恶性肿瘤的 80%，其次是恶性生殖细胞肿瘤和性索间质肿瘤。70%的卵巢癌患者确诊时已是晚期(临床分期：III/IV期);大部分生存期不足5年;多在3年内复发。 月经初潮早、绝经年龄晚，零生育或少生育、激素治疗、长期吸烟、肥胖、缺乏运动、持续排卵(如月经周期短)等都会成为卵巢癌的高危因素。 研究发现，部分卵巢癌患者具有家族遗传的高危因素，存在胚系BRCA1/2基因突变，约占25%-30%。 目前卵巢癌治疗以手术为主、结合化疗及靶向治疗药物(如BRCA突变患者可用PARP抑制剂)，可提高生存率，有研究数据显示5年生存率有所提升。 遗传相关的卵巢癌多为常染色体显性遗传，其基因突变源自父母所携带的突变基因，呈现家族遗传性。若家族中有乳腺癌和或卵巢癌患者，需进行逐级检测其相关基因，推荐BRCA1(35 -40岁)，BRCA2(40-45岁)，BRIP1、RAD51C、AD51D(45-50岁)，PALB2等基因，若检测阳性，预防性输卵管卵巢切除术是最有效的降低风险措施，可有效将卵巢癌的风险降低。 卵巢癌早期诊断难，需关注高危因素、遗传风险及规范治疗;目前尚无全国性筛查计划，但提倡BRCA基因检测及高危人群定期阴道B超筛查。

宫颈鳞状上皮内病变(CIN)是宫颈的鳞状上皮细胞异常 增生，是一种癌前病变，与 HPV持续感染有关，需通过病理检查来确诊。早期干预可有效阻断进展为宫颈癌。因 为鳞状上皮内病变(CIN)在宫颈癌的发生过程中有着重要位置，因此早期诊断宫颈鳞状上皮内病变对宫颈癌的治疗与预后有着至关重要的意义。 目前，宫颈鳞状上皮内病变主要可分为两个级别，即低级别上皮内病变(包括CIN1) 和高级别上皮内病变(包括 CIN2 和 CIN3)。通常低级别上皮内病变具有自限性，且癌变的可能性较低，细胞轻度异常，可自行消退，需定期随访，若合并 HPV持续感染，则可能进展为高级别病变。高级别上皮内病变则具有较高的癌变危险性，镜下细胞异型性显著，癌变风险较高，需积极治疗，因此，明确 诊断宫颈鳞状上皮内病变并准确的区分上皮内病变的不同级 别 ，在临 床工作中是非常重要的存在。 我们在临床阅片中，是不是“⾮黑即白”呢?良性、低级别、高级别是不是很容易肉眼看出来呢?显然不是的，有一些非肿瘤性病变，如：不成熟鳞化、鳞状上皮萎缩、鳞状上皮内反应性增生、修复性增生以及一些人工操作所致的细胞形态的改变，单凭我们眼睛是难以鉴别的。这时我们就需要加做免疫组化。 目前我们用最多的是P16和Ki-67联合检测，P16是细胞周期依赖激酶抑制因子，HPV 感染后E7阻止了pRb 的活性，阻止了细胞周期循环，导致P16 的过表达;Ki-67是反应细胞增殖活性的标志物，标记的是处于增殖周期中的细胞。 研究显示，90%以上的宫颈鳞癌、HSIL中P16呈弥漫强阳性，而 LSIL中常为局灶弱阳性，且阳性率不足 50%，少部分(24%)宫颈上皮化生性改变中P16可呈阳性表达，同样表现为散在局灶的阳性。 简而言之：P16 弥漫阳性，可以是低级别鳞状上皮内病变，也可以是高级别鳞状上皮内病变，但可以排除炎性病变，化生性病变或萎缩;P16 斑驳阳性或阴性，可以排除高级别病变，但可以是炎性病变，化生性病变、萎缩或低级别病变;Ki-67全层阳性，可以是高级别病变，也可以是低级别病变，也可以是化生性或炎性病变。所以，需要有经验的病理科医生依据HE 细胞形态及免疫组化来综合得出最后的病理诊断。

很多患者都会有到病理科借阅标本到上级医院会诊的需求，在病理科窗口经常会遇到这样的情景： 病人：医生，我来借标本? 医生：哪种标本，切片还是蜡块? 病人：我不知道，别的医院医生让我来借的。 医生：那是做什么检测呢? 病人：我也不知道…… 不少对目前诊断有疑惑或者想进一步检测病理样本的患者和家属，需要与病理科直接沟通的环节，应该就是：向病理科借阅切片或者蜡块。那借阅病理标本时，向谁借?怎么借?借些什么?借来做什么?接下来，我们一起来了解下借阅流程吧。 一、什么情况需要借病理标本 患者在我院进行手术，术后由于某种原因(会诊、就诊、手术、放化疗等)需要去上级医院进行会诊时，上级医院因治疗所需就会要求患者到手术的医院借阅病理标本。 二、病理标本借阅须知 患者的病理标本包括蜡块、切片(白片、HE切片、免疫组织化学和特殊染色切片等)、细胞学涂片等，患者或家属需明白借的是白片、HE切片还是石蜡块。如患者外出会诊、治疗需要，可在首义院区普仁楼四楼病理科办理借阅手续，借出病理标本以供外院会诊使用。病理标本是病理科出具病理报告的依据，按照国家的相关规定需要在病理科保存一定的年限，故需缴纳押金，督促患者及时归还样本。 三、什么是蜡块和病理切片 病理技术人员对送检的组织标本进行固定-取材-脱水-透明-浸蜡-包埋这一系列处理即制成蜡块，是患者标本最重要的保存形式，一般不外借。切片就是用切片机从蜡块上切下来的薄薄的组织片(3-4um)，粘附在玻片上，没染色之前称为“白片”，通过不同的染色工序可以制成HE切片、免疫组化切片、特殊染色切片等。 四、借阅病理标本所需要的资料 1.患者身份证或代办人身份证原件或复印件 2.患者病理报告原件或复印件 3.借阅病理样本需支付押金，归还病理样本时押金原路退回 4.病理白片需购买，白片无需归还 五、病理样本如何保存 1.正常情况下，蜡块会放在盒子里，常温保存即可。 2.病理切片是玻璃制品，会放在切片盒里，常温下保存，不需要放在冰箱，也不需要其他特殊处理，但要避免碰撞，摔坏。 六、病理样本借阅流程 1.准备上述资料在工作时间到普仁楼四楼病理科找工作人员说明所需样本 2.支付押金 3.领取所需病理样本 七、病理样本归还流程 病理样本需在使用完后及时归还(三个月内) 1.归还病理样本，不可缺失或损坏 2.出示会诊医院病理报告单原件或复印件(不收取) 3.原路退还押金。

相信大家做过或听说过胃镜检查，那可能就会好奇，为什么在做完胃镜以后需要进行活检?那么活检又是什么呢?下面我们带着疑问一起寻找答案。 胃镜检查，是将前端带有摄像头的内窥镜通过口腔进入消化道，顺次清晰地观察食管、胃腔、十二指肠球部及降段等操作，是目前诊断食管、胃、十二指肠疾病的主要手段，且可以发现早期消化道癌，如食管早癌、胃早癌等，实现早期诊断、早期治疗的目的。此外，还可以对上消化道出血、息肉、溃疡、异物、狭窄等病变进一步内镜治疗。 很多人认为做了胃镜检查，为什么还要做病理活检，害怕自己有胃癌或其他胃部疾病。这种担心并不是全无道理，据WHO数据显示，2020年我国胃癌新发病例47.9万例，死亡病例37.4万例，分别占全球胃癌新发和死亡病例的44.0%和48.6%。在我国，胃癌发病率位列恶性肿瘤发病率的第4位，死亡率的第3位，严重威胁人民群众的生命健康，成为我国重大的公共卫生问题。因此，大家难免会将病理活检与胃癌相关联而产生恐惧心理，但“谈癌色变”往往是对癌症认识不明确，只要做到早发现、早诊断、早治疗，就没有那么可怕了。胃镜能直观地看到食道和胃壁黏膜的外观形态异常，有无溃疡、息肉或糜烂出血等做出初步诊断，但仅靠胃镜下肉眼观察，并不能明确是哪种具体的疾病，这时就需要病理活检做出最终诊断。 “活检”就是通过一把小钳子从胃镜孔道伸入到胃里，在可疑地方取出一块或多块组织送到病理科，医务人员将组织再进行脱水、切片、染色并从显微镜下观察，从而确定是什么病变。建议取5块活检，2块取自距幽门2-3cm的胃窦处(1块取自胃小弯远端，另1块取自胃大弯远端)，2块取自距贲门8cm处的胃体(1块取自胃小弯，1块取自胃大弯)，1块取自胃角。取自不同部位的标本应该分开放置，并将部位标记清楚。取材后立即用福尔马林浸泡组织，然后送检。 一般来说，胃病发展成胃癌，可以分为五个部分，只要能及时发现并治疗的话，肯定是不会发展成胃癌的。但从萎缩性胃炎开始，胃黏膜出现了实质性的病变，如果不加以治疗，胃黏膜反复受损又修复，为了保护胃黏膜，胃黏膜可能会逐渐被肠道上皮所代替(肠上皮化生)，继而会发展为癌前病变(上皮内瘤变)，直至演变成胃癌。 总的来说，做活检的目的是想要知道这是什么病，是否严重，病变范围有多大。而在实际工作中，胃肠镜活检标本由于取材量较少，病理诊断受到很大的局限性，其中针对恶性肿瘤的诊断更具有挑战性。这就需要胃镜室取材医生规范化取材，明确肉眼观病变与可疑病变，同时需要病理科医务人员在活检组织的脱水染色处理与镜下观察阅片方面规范化。两者紧密配合才能尽早发现癌前病变，提高内镜诊断与病理诊断的符合率。

越来越多的人开始重视肠道健康，认识到做胃肠镜的重要性，很多人有做肠镜时发现“息肉”并进行活检的经历，每次拿到病理报告，一些专业词汇总看的云里雾里。今天我就给大家科普一下，让您一秒看懂肠镜病理报告。 有的息肉肉眼观似大树，有的息肉似半球形，有的息肉似蘑菇样，而之后的病理诊断结果则不尽相同，可显示“息肉”、“腺瘤”，甚至“癌”等关键词。前二者虽然未见癌字描述，但后续有没有癌变的风险?有哪些注意事项可以帮助我们远离“癌症”?带着上述问题，我们来解读一下肠镜病理报告中的专业术语。 病理诊断背后的“风险” 肠镜病理报告中主要分五大类： 第一类：以炎性息肉为代表，属于非肿瘤性病变，几乎没有癌变的风险。经过饮食调整(如清淡、低脂、高膳食纤维)，必要时配合抗生素或者调节肠道菌群的药物，部分可自行消退，无需进一步治疗。 第二类：上皮性肿瘤和癌前病变，包括各种腺瘤，以及上皮内瘤变/异型增生。这类肿瘤/病变具有癌变风险，且风险大小和病理分型相关。临床上需要及时干预(如在内镜下将其完整切除)，一旦等到它发育“成熟”变成癌，麻烦可就大了。定期体检的目的之一就是早期发现、早期诊断并早期处理这类肿瘤/病变，降低癌变的风险。 第三类：上皮源性恶性肿瘤，癌，肠道最常见的恶性肿瘤。这类患者需要结合影像做全面评估、分期诊断，科学制定治疗方案。 第四类：间叶源性肿瘤，以胃肠道间质瘤多见，根据具体情况大小，核分裂等评估病变具体性质及危险度。 第五类：淋巴造血系统肿瘤，需进一步加做免疫组化、分子检测等进一步明确类型。 癌变应及时终结 我们常常谈“癌”色变，那么在癌前病变阶段就要提高警惕，及时治疗，及时“止损”。 腺瘤 腺瘤，属于癌前病变，大部分(80%以上)的肠癌都起源于该类肿瘤。癌变过程往往需要数年到数十年，在此期间，只要我们足够重视，通过肠镜检查就有机会斩断其进展。 上皮内瘤变/异型增生 上皮内瘤变，又名异型增生，与腺瘤一样，亦属于癌前病变。有些人体细胞永不更新，如脑细胞、神经细胞，减少一个少一个，好处是“安全”，坏处是“越老越不中用”。而大多数人体细胞是常换常新，如胃肠黏膜细胞，三天换一批，好处是“永葆青春”，但难保哪天“走上了歧路、变坏了”。当细胞形态和组织结构发生了肿瘤性的变化，我们称之为上皮内瘤变/异型增生。 低级别上皮内瘤变等同于低-中度异型增生，高级别上皮内瘤变则等同于重度异型增生。 划重点：低级别者，一般肠镜下完整摘除即可;而高级别者，很大概率已经有癌变倾向或癌变了，手术切除更为妥当，若肿瘤体积较小且经过精准评估亦可考虑肠镜下完整摘除，并准确评估切缘情况，如切缘阳性则需要考虑追加手术。后续还须遵医嘱进行定期随诊复查。 常见的肠癌类型—腺癌 绝大部分肠癌的病理类型是腺癌，显示腺管和黏液分化。根据不同的临床病理特征又分为多种亚型，比如黏液腺癌、低黏附性癌、印戒细胞癌、腺鳞癌、微乳头腺癌等等。其中黏液腺癌最为常见，印戒细胞癌的癌细胞个性散漫，喜欢脱离组织单独行动，容易发生转移，预后差。微乳头腺癌像被吹散的蒲公英种子，容易到处播撒“后代”，导致脉管神经侵犯及淋巴结转移，因此微乳头结构也是肿瘤复发转移的风险因素之一。 肠腺癌的分化程度 腺癌恶性程度的高低和患者预后有一定的关系，因此在肠癌的病理报告中，我们需要评估肿瘤的分化程度来提示其恶性程度的高低。肠癌可分为高分化、中分化、低分化和未分化。 划重点：分化程度越高，恶性程度越低，预后相对好。 结直肠癌是老年病，但目前发病人群有年轻化的趋势。 如何科学预防呢? 一，饮食调整 1.‌增加膳食纤维摄入‌：多吃全谷物(如燕麦、糙米)和高纤维蔬果(如西兰花、苹果)等可促进排便，减少废物和毒素对肠壁细胞的伤害，可以降低患大肠癌的风险。 2.‌减少红肉及加工食品摄入‌:控制红肉和加工肉类的摄入，避免油炸、烧烤类食物，以减少致癌物积累。 二,生活习惯 1.‌保持适量运动：每周进行适量运动，避免超重和肥胖。 2.‌戒烟限酒‌：吸烟和饮酒是导致患大肠癌的危险因素之一。 3.管理压力和保持良好心态‌：长期的压力和负面情绪也会增加患大肠癌的风险。‌ 三，早期筛查、定期肠镜检查 早期诊断、规范化的精准诊疗都是防癌、抗癌的良方,可使癌前病变无处遁形，定期拆除可能癌变的“炸弹”，可以最大程度地远离肠癌。

一、定义与病理学意义 病理细胞团块是显微镜下观察到的异常细胞聚集结构，其形成机制与临床意义因类型而异。主要包括三种来源： 体液浓缩‌：胸腹水、脑脊液等标本通过离心、固定等处理形成的细胞蜡块，能将散在细胞浓缩为类组织结构的团块，便于后续免疫组化及分子检测; 组织碎片‌：细针穿刺或手术切除样本中的微小组织块，保留原始病变特征; ‌异常增殖‌：恶性肿瘤或慢性炎症导致的细胞过度分裂与聚集，如肿瘤细胞团或纤维化结节。此类团块可作为疾病诊断的“生物拼图”，揭示病变性质及进展程度 二、常见类型与特征 根据病理性质可分为三类： ‌良性团块‌ 炎性团块‌：中性粒细胞、淋巴细胞聚集，常见于感染或自身免疫性疾病; 脂肪团块‌：脂肪细胞异常增生，需结合影像学排除脂肪肉瘤可能; 腺体结构‌：胃肠镜活检中异常腺体聚集，提示增生或早期癌变。 ‌恶性团块‌ ‌实体瘤团块‌：癌细胞异型性明显，核分裂活跃，如肺癌、乳腺癌等形成的实体瘤组织; 转移灶团块‌：胸腹水中的转移癌细胞团，常伴随核浆比例增高、染色质异常(如“胡椒盐样”分布); 小细胞癌团块‌：细胞体积小、黏附紧密，核呈铸型样结构，免疫组化标志物(如Syn、TTF-1)可辅助诊断。 ‌其他类型‌ 纤维化团块‌：慢性炎症导致纤维细胞增生，如肝硬化或陈旧性结核病灶; 血管瘤团块‌：如颅骨血管瘤中扩张的薄壁血管破坏骨小梁结构，呈现蜂窝状特征。 三、检测技术与诊断流程 ‌样本处理技术‌ 细胞块制备‌：体液样本经离心浓缩后，固定、石蜡包埋形成蜡块，切片后通过HE染色观察细胞形态，保留样本长期稳定性; 组织脱水与包埋‌：手术标本经甲醛固定、脱水、浸蜡后制成蜡块，切片厚度仅3-4微米，避免细胞重叠影响诊断。 ‌诊断工具‌ 常规染色(HE染色)‌：区分细胞核(蓝色)与胞质(红色)，识别异型性、核分裂等特征; 免疫组化‌：针对数百种抗体(如CK5/6、calretinin)进行标记，明确肿瘤来源及分型; 分子检测‌：如EGFR突变、ALK融合基因分析，指导靶向治疗。 ‌诊断要点‌ 形态学分析‌：观察细胞排列方式(如乳头状、巢状)、核分裂活性及间质浸润情况; 多指标整合‌：结合临床病史、影像学及分子病理结果，降低误诊风险。 四、临床应用价值 ‌诊断价值‌ 定性分析‌：鉴别炎症与肿瘤，区分良恶性(如印戒细胞癌需与炎性细胞鉴别); ‌分期评估‌：通过淋巴结转移、脉管癌栓等指标确定肿瘤进展。 ‌治疗指导‌ 靶向治疗‌：免疫组化与分子检测筛选适用药物(如HER2阳性乳腺癌); ‌预后评估‌：恶性团块的分裂指数、浸润深度与患者生存率显著相关。 ‌技术局限性‌ 样本质量依赖‌：肿瘤细胞数量少或退变可能导致检测偏差; 异质性干扰‌：同一团块内细胞可能存在基因表达差异，需多点采样验证。 五、患者与临床关注要点 ‌报告解读‌ 重点查看“病理诊断”部分，明确良恶性、分化程度及分期信息; 术语提示(如“异型增生”“脉管侵犯”)需结合临床干预。 ‌多学科协作‌ 病理结果需与影像学、实验室检查综合判断，避免单一指标误判。 ‌样本送检规范‌ 离体组织需30分钟内固定，防止自溶;体液样本及时离心以避免细胞降解。 病理细胞团块分析将微观细胞特征与宏观临床表型结合，为精准医疗提供核心依据，但其诊断需严格遵循流程并整合多维度信息。