脑血管病具有高发病率、高致残率、高死亡率、高复发率的特点，是严重威胁中老年人健康及生命的主要疾病，我国脑血管病近年在全死因顺位中已上升为第一位。一旦发生脑血管病，又存在高难治愈率的特点，因此脑卒中关键在“防”。 知道脑卒中预防重要性之后，就应该先排查哪些危险因素可以导致脑卒中，进而有针对性的控制危险因素 1.不可改变的危险因素：包括年龄、性别、低出生体重、种族、遗传因素等，这些因素通常被认为是无法控制或无法改变的危险因素。 2.证据充分且可以控制的危险因素：包括高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动、其他心脏疾病、血脂异常、无症状颈动脉狭窄、不合理的饮食与营养、缺乏身体活动、肥胖等。现有的研究证据已经明确，针对上述危险因素进行积极治疗与控制，可以显著降低脑卒中发病风险。具体如下 危险因素1：高血压 §  高血压病人患脑血管病者是正常人的13.1倍。 §  高血压的治疗目标主要是提高控制率，以减少脑卒中等合并症的发生， §  患者收缩压与舒张压的达标同等重要， §  血压控制水平<140/90mmHg，糖尿病人为130／80mmHg为宜。 危险因素2：吸烟  §  吸烟会影响全身血管和血液系统，加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促使血小板聚集等。 §  经常吸烟是一个公认的缺血性脑中卒的危险因素，其危险度随吸烟量而增加。 §  长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。 危险因素3：糖尿病  §  糖尿病是脑血管病的危险因素。 §  在糖尿病高发的欧美国家，糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素， §  2型糖尿病患者发生卒中的危险性增加2倍 §  有脑血管病危险因素的人应定期检测血糖，空腹血糖应<7mmoL/L。 §  轻度糖尿病患者应控制饮食、 §  加强体育锻炼， §  2-3个月后血糖控制仍不满意者，应按医嘱服降糖药或使用胰岛素治疗。 § 危险因素4：心房颤动  §  单独心房颤动可以增加脑卒中风险的4～5倍。 心房颤动患者依据其年龄及相关的血管疾病，脑卒中的绝对风险有20倍的波动。 建议：(1)40岁以上的成年人应定期体检，早期发现心房颤动。 (2)建议长期口服华法林抗凝治疗[国际标准化比值(INR)目标值范围在2～3]。可选择华法林、达比加群、阿哌沙班及利伐沙班等。 (3)对于不适合长期抗凝治疗的心房颤动患者，在有条件的医疗机构可考虑行左心耳封堵术。 § 危险因素5：其他心脏病 §  无论何种血压水平，有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高2倍以上。 ★建议： §  40岁以上应定期体检，早期发现心脏病； 冠心病高危患者应在医生指导下服用小剂量阿司匹林或其他抗血小板凝聚的药物。 危险因素6：血脂异常  §  高脂蛋白a(Lpa)是缺血性脑卒中的独立危险因素， 其次是低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。均为动脉粥样硬化的危险因素。 §  进食大量油腻的食物，血液带着脂肪在全身游动，高脂血症可以增加血黏度，加速脑动脉硬化的进程，与缺血性脑中风密切相关。 ★建议： §  40岁以上男性和绝经期后女性应每年进行血脂检查；脑卒中高危人群建议定期(6个月)检测血脂。 §  血脂异常伴高血压、糖尿病、心血管病患者为脑卒中高危/极高危状态，均提倡采用改变生活方式和他汀类药物治疗，将LDL–C降至1.8 mmol/L以下或使LDL–C水平比基线时下降30%～40%。 §  对于他汀类药物无法耐受的患者，可以考虑采用非他汀的降脂疗法，例如贝特类、依折麦布、烟酸等， § 危险因素7：无症状颈动脉狭窄  无症状颈动脉狭窄患者脑卒中的发病风险明显升高。 建议： （1）推荐无症状颈动脉狭窄患者每日服用阿司匹林和他汀类药物；（2）脑卒中高危患者（狭窄>70%）在有条件的医院可以考虑行颈动脉内膜切除术（CEA），也可以考虑行预防性血管内支架成形术（CAS）； （3）对无症状颈动脉狭窄>50%的患者，建议在有条件的医院定期进行超声随访，评估疾病的进展。 危险因素8：饮酒  §  酒精摄入量对于出血性卒中有直接的剂量相关性， §  长期大量饮酒和急性酒精中毒是导致中青年脑梗死的危险因素。 §  酒精可能通过升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等增加卒中。 危险因素9：高同型半胱氨酸血症  高同型半胱氨酸血症增加脑卒中的发病风险，但目前关于复合B族维生素治疗是否能够降低高同型半胱氨酸血症患者脑卒中风险的研究结果并不一致 危险因素10：肥胖  肥胖者缺血性脑卒中发病率明显增高 建议： (1)在超重和肥胖者中，推荐减轻体重，降低血压，以减少脑卒中风险。 (2)超重和肥胖者可通过健康的生活方式、良好的饮食习惯、增加身体活动等措施减轻体重。

近日，家住武昌的王阿姨经历了一场由焦急-难过-高兴的情绪转变。事情是这样的，王阿姨之前是一名保洁师傅，手脚利落，做事干脆，6月30号的早晨，王阿姨起床后，收拾行装片刻，准备像往常一样去上班，可正准备出发时，感觉到左手及左脚都不得劲了，左手拿东西不稳，左脚行走不能，就连说话也含糊不清了，事情的突然发生，使得王阿姨着急万分，难过不已，幸好家人当时在其身边，迅速将她送至武汉市第三医院首义院区神经内科，接诊的孙医生，询问病史及体检后，考虑急性脑血管病，立即完善头颅CT排除出血，考虑急性脑梗死，并向家属交代病情，提及“黄金6小时”，建议进行溶栓治疗，并交代溶栓注意事项及风险，家属了解病情后，同意溶栓治疗（从王阿姨入院，到溶栓开始，差不多2小时左右），经过溶栓治疗后，王阿姨左侧肢体无力及吐词不清症状得到了极大的改善，心情也较前平复。当天同样受益于溶栓治疗的还有张师傅，之前在某工地做事。  2016年中国脑卒中大会发布了《中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》，其中提到，急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂 (recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，在这里，我想就急性脑梗死定义，症状识别，溶栓治疗做一个简单的科普。 急性脑梗死（Acute cerebral infarct）是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域的脑组织软化、坏死。  急性脑梗死病灶是由缺血中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成的。缺血中心坏死区的脑组织发生不可逆性损害，但缺血半暗带由于存在侧支循环，脑缺血程度较轻，尚有大量存活的神经元，仅功能缺损，具有可逆性。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础。由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故挽救缺血半暗带有重要作用，但是必须在一个限定的时间内进行，即治疗时间窗。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时。因此，脑梗死的治疗应越早越好，得了病应及时到正规医院就诊，不能耽误，时间就是大脑。 急性脑梗死的识别：若患者突然出现以下任一症状时应考虑脑卒中的可能：①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；②一侧面部麻木或口角歪斜；③说话不清或理解语言困难；④双眼向一侧凝视；⑤一侧或双眼视力丧失或模糊；⑥眩晕伴呕吐；⑦既往少见的严重头痛、 呕吐；⑧意识障碍或抽搐。 溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施之一，重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA) 和尿激酶 （UK) 是我国目前使用的主要溶栓药，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为 4.5h 内或6h内。 

朱爹爹，82岁，家住在武昌区，此次因为反复发作头晕入住武汉市第三医院神经内科，在治疗过程中，发现朱爹爹双上肢血压不一样，左上肢血压140/90mmHg，右上肢血压90/60mmHg，两侧血压竟相差50mmHg，神经内科何静主任解释：一般来说，正常人的两臂血压值也不是完全一样的，但一般两侧相差不大(<20毫米汞柱左右)，患者两侧血压不一样，考虑有锁骨下动脉盗血可能，于是完善头颈部CTA提示右侧锁骨下动脉起始部闭塞，建议进一步完善DSA检查，必要时予以支架治疗，但爹爹考虑后拒绝，予以内科保守治疗后，爹爹头晕症状较前好转。锁骨下动脉盗血综合征，对于大多数人来说，是一个陌生的概念，甚至都不会关注到两侧血压不一样这种情况，下面就什么是锁骨下动脉窃血综合征、有哪些症状、发病原因是什么、如何治疗，做一个简单的普及。 锁骨下动脉盗血综合征(subclavianstealsyndrome，SSS)是指在锁骨下动脉或头臂干上，椎动脉起始处的近心段有部分的或完全的闭塞性损害，由于虹吸作用(盗血)引起患侧椎动脉中的血流逆行，进入患侧锁骨下动脉的远心段，导致椎-基动脉缺血性发作，和患侧上肢缺血性的症候。 1.锁骨下动脉盗血综合征的病因？ 1）动脉粥样硬化性：主要见于中老年人，多存在高血压、糖尿病、高脂血症及吸烟的动脉粥样硬化危险因素，是一种全身性血管损害。锁骨下或头臂干粥样硬化常同时在颅外颈部其他血管也有同样的损害。 2）特异性或非特异性动脉炎：以多发性大动脉炎常见，其头颈型可累计头臂干、锁骨下动脉起始部，导致管腔狭窄或闭塞。 3）先天性：为胎儿期锁骨下动脉发育不良所致，常同时伴有心脏及主动脉等其他部位的畸形。 4）医源性：如对右锁骨下动脉起于主动脉并压迫食管导致吞咽困难者进行血管手术矫正时，可引起本综合征。 5）外伤性：车祸使胸部受伤，在锁骨下动脉的椎动脉起始处的近心侧发生挫伤性血栓形成，引起管腔狭窄或闭塞。 6）其他：如风湿性心脏病并发左锁骨下动脉第一段栓塞，转移性癌栓等。 2.临床表现： 临床上常见三组症状：1）椎基底动脉供血不足；2）患侧上肢缺血；3）锁骨下动脉盗血综合征。 一般男性较女性多见，年龄多在50岁以上，最常见的症状，如眩晕、肢体轻瘫、感觉异常、双侧视力障碍、共济失调、复视、晕厥。少见的尚有间歇性跛行、发音困难、吞咽困难、耳鸣、抽搐、头痛及精神障碍。少数可出现“倾倒症”,突然下肢肌力丧失而跌倒的发作，可没有意识障碍，并能迅速恢复。部分患者可有上肢易疲劳、酸痛、发凉和感觉异常等，极少数引起手指发绀或坏死。 患侧桡动脉搏动大多减弱或消失，有的肱动脉或锁骨下动脉搏动也减弱或消失。患侧上肢血压降低，双侧上肢收缩压相差一般在20mmHg以上。锁骨上窝可闻及收缩期杂音。 3.诊断：根据SSS的典型临床症状，桡动脉博动明显减弱或消失，锁骨上窝可闻及收缩期血管杂音和收缩期血压明显低于对侧等可作出初步诊断。 1）经颅多普勒超声（TCD）：检测颈部血管及血流，可见椎动脉反向血流信号，疑诊者应行患侧束臂试验。 2）彩色多普勒超声：可见锁骨下动脉起始部狭窄或闭塞，狭窄处可见血流紊乱，流速增高，狭窄远端动脉则成低阻改变；椎动脉血流反向，束臂试验可增加阳性检出率。 3）CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）：为目前首选方法，可见椎动脉起始处近心端锁骨下动脉管壁粥样硬化斑块，管腔狭窄或闭塞，并可全面了解主动脉弓及其主要分支动脉的形态。 4）数字减影血管造影（DSA）：为诊断的金标准，可见椎动脉起始处近心端锁骨下动脉狭窄或闭塞，患侧椎动脉显影对比度下降，甚至可见造影剂经对侧椎动脉逆流至患侧椎动脉，并达锁骨下动脉的远心端。 典型的临床症状，伴患者上肢脉搏减弱，收缩压较对侧下降20mmHg以上，听诊闻及锁骨上窝杂音，诊断多不困难。结合TCD、彩超及CTA或DSA检查可明确诊断。 4.治疗：目前常用的外科治疗方法主要有两大类：经皮腔内血管成形术和各种解剖外旁路术。 1）经皮腔内血管成形支架置入术（PTA）：PTA和支架植入术已经成为SSS的一线治疗方法。与外科手术相比，PTA具有并发症少、住院时间短，采用局部麻醉等优点，PTA术后即刻通畅率为84%～88%，远期通畅率可达90%，临床治愈率72%。PTA和支架置入术成功率取决于病变类型，狭窄病变的介入治疗成功率接近100％。经皮穿刺输送球囊导管至锁骨下动脉狭窄或闭塞处，扩张球囊重建动脉管腔，并可行支架植入防止弹性回缩及动脉夹层等。目前已成为锁骨下动脉盗血综合征的首选治疗方法。 2）解剖外旁路重建术：包括颈动脉-锁骨下动脉、锁骨下动脉-锁骨下动脉、腋动脉-腋动脉旁路转流术等。 3）对病因为动脉粥样硬化的老年患者：可服用抗凝或抗血小板聚集剂以减少血栓形成和发展。对罕见的由巨细胞动脉炎所致者可采用类固醇治疗。

腰腿疼痛了五年一直当腰椎间盘突出治疗,60岁的爹爹打算做腰椎手术，可前往医院一检查发现，爹爹的症状竟是帕金森病所致。 家住武昌的候爹爹5年前就开始出现腰腿疼，当时做检查发现是腰椎间盘突出,近五年来经过推拿按摩、牵引、针灸等方法治疗一直不见好转。最近两年腿疼得越来越厉害,走一步路腰部弯的很厉害.见隔壁邻居刚好做了腰椎手术彻底治愈后，爹爹打算自己也去做。 侯爹爹来武汉市第三医院检查，医生结合病史并拍片检查发现，爹爹腰椎间盘突出并不重,不至于引起如此严重的后果,建议他去神经内科检查。神经内科主任姚涛检查发现，病人的肌张力很高,明显的帕金森病表现。 “一般人都认为帕金森病患者都会有手抖脚颤症状。”姚主任说，但有部分帕金森病患者只表现为运动迟缓或肢体僵硬，很容易被人忽视。 姚涛解释，帕金森病人肌张力增高,导致行走不方便,同时会有腰腿痛的症状,还有一些帕金森病早期患者,觉得腰背部肌肉比较紧,脖子有疼痛感以为自己得了颈椎病,其实这些都是帕金森病的表现。

什么是 帕金森病？         帕金森病又称特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease，PD)，简称Parkinson病，也称为震颤麻痹(paralysis agitans，shaking palsy)，是中老年人常见的神经系统变性疾病，也是中老年人最常见的锥体外系疾病。         65岁以上人群患病率为1000/10万，随年龄增高，男性稍多于女性。该病的主要临床特点：静止性震颤、动作迟缓及减少、肌张力增高、姿势不稳等为主要特征。 症状体征 1.一般资料  帕金森病多见于中老年，呈隐袭性发病，50岁以上的患者占总患病人数的90%以上，慢性进展性病程，5～8年后约半数患者需要帮助。震颤、强直、运动不能(或运动减少)与姿势和平衡障碍为其主要表现。 2.首发症状  存在着个体差异，以多动为主要表现者易于早期诊断。首发症状依次为震颤(70.5%)、强直或动作缓慢(19.7%)、失灵巧和(或)写字障碍(12.6%)、步态障碍(11.5%)、肌痛痉挛和疼痛(8.2%)、精神障碍如抑郁和紧张等(4.4%)、语言障碍(3.8%)、全身乏力和肌无力(2.7%)、流口水和面具脸(各1.6%)。通常认为，从发病至诊断时间平均2.5年。 (1)震颤：震颤是因肢体的促动肌与拮抗肌节律性(4～6Hz)交替收缩而引起，多自一侧上肢远端开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧上下肢。下颌、口唇、舌及头部一般均最后受累。上肢的震颤常比下肢重。手指的节律性震颤形成所谓“搓丸样动作”。在本病早期，震颤仅于肢体处于静止状态时出现，做随意运动时可减轻或暂时停止，情绪激动使之加重，睡眠时完全停止。强烈的意志和主观努力可暂时抑制震颤，但过后有加剧趋势。 (2)强直：促动肌和拮抗肌的肌张力都增高。当关节做被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感均匀的阻力，称为“铅管样强直”。如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。以颈肌、肘、腕、肩和膝、踝关节活动时肌强直更显著。注意让患者放松，克服其不自觉的“协助”。由于肌肉强直，病人出现特殊姿势。头部前倾，躯干俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收，拇指对掌，指间关节伸直，髋、膝关节均略为弯曲。疾病进展时，这些姿势障碍逐渐加重。严重者腰部前弯几乎可成为直角；头部前倾严重时，下颌几乎可触胸。肌强直严重者可引起肢体的疼痛。 (3)运动障碍(运动不能或运动减少)：是帕金森病致残的主要原因。既往认为运动不能系肌强直所致。自手术治疗帕金森病后发现，手术可减轻甚至消除肌强直，但对运动减少或少动影响不大。临床上肌强直、少动之间表现程度也不平行。目前认为运动减少与DA缺乏有关。运动障碍表现为： ①运动启动困难和速度减慢：日常生活不能自理，坐下后不能起立，卧床时不能自行翻身，解系鞋带和纽扣、穿脱鞋袜或裤子、剃须、洗脸及刷牙等动作都有困难。重复运动易疲劳。 ②多样性运动缺陷：表情缺乏、瞬目少、“面具脸”为特有面貌，严重者构音、咀嚼、咽下困难，大量流涎是由口、舌、腭及咽部等肌肉运动障碍所引起，而唾液分泌并无增加，仅因病人不能把唾液自然咽下所致。严重病人可发生吞咽困难，步行中上肢伴随动作减少、消失。 ③运动变换困难：从一种运动状态转换为另一种运动困难，出现运动中止或重复。如行走中不能敬礼、回答问题时不能扣钮扣、系鞋带等精细动作困难，连续轮替动作常有停顿，病人上肢不能作精细动作，书写困难，所写的字弯曲不正，越写越小，称为“写字过小症”等。 (4)姿势保持与平衡障碍：最初帕金森报道时就提出姿势与步态异常为本病的主要表现。Martin(1967)认为姿势与步态的异常是由于伴随主动运动的反射性姿势调节障碍所致，可出现于帕金森病的早期。起步困难、步行慢、前冲步态、步距小，行走时，启步困难，但一迈步后，即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即时停步或转弯，称慌张步态。转弯困难，因躯干僵硬加上平衡障碍，故当病人企图转弯时，乃采取连续小步使躯干和头部一起转向，由于姿势反射调节障碍，患者行走常发生不稳、跌倒，尤其在转弯，上下楼梯更易发生，立位时轻推(拉)患者有明显不稳。因平衡与姿势调节障碍患者头前屈、前倾，躯干前曲、屈膝、屈肘，双手置于躯干前，手指弯曲，构成本病特有的姿态。 (5)其他：病人可出现顽固性便秘、大量出汗、皮脂溢出增多等。出汗可只限于震颤一侧，因此有人认为出汗是由于肌肉活动增加所引起。皮脂溢出增多在脑炎后病人尤为显著。少数病人可有排尿不畅。动眼危象是一种发作性两眼向上窜动的不自主眼肌痉挛运动，多见于脑炎后震颤麻痹病人。病人也可有言语障碍，语音变低，发音呈暴发性，咬音不准，使旁人难于听懂。相当一部分病人有认知障碍。晚期可有痴呆、忧郁症。 目前临床上常用的分级方法还是采用1967年Margaret hoehn和Melvin Yahr发表量表，称为hoehn-Yahr分级：hoehn和Yahr给各阶段的定义是：  Ⅰ期：单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退。 Ⅱ期：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍。 Ⅲ期：受损害的第一个症状是直立位反射，当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立，身体被推动时不能保持平衡。功能方面，患者的活动稍受影响，有某些工作能力的损害，但患者能完全过独立生活。 Ⅳ期：严重的无活动能力，但患者仍可自己走路和站立。 Ⅴ期：除非得到帮助外，只能卧床或坐轮椅。 基本信息     西医学名    帕金森综合征 中医学名    帕金森病 英文名称    Parkinson's Disease 所属科室    内科 - 神经内科 发病部位    头部 主要症状     震颤，麻痹，运动障碍 主要病因     神经细胞的退行性变，脑动脉硬化 多发群体     中老年人 传染性         无传染性 是否进入医保      是 相关公益组织      中国阿尔茨海默病协会 用药治疗 (1)药物治疗原则：帕金森病应强调综合性治疗，包括药物、理疗、水疗、医疗体育和日常生活调整和外科手术等，不应强调单一治疗方法。 ①应该依据病情个体化，选择抗帕金森病药物，如静止性震颤选择抗胆碱能药物；少数动作性震颤选用普萘洛尔(心得安)，此二药无效可用左旋多巴类。 ②用药剂量应该以产生满意疗效的最小剂量，必要时根据病情缓慢增加剂量。 ③不宜多品种抗帕金森病药同用，也不宜突然停药。 ④应用左旋多巴类药物，Ⅰ～Ⅱ级病人不需要用药，Ⅲ～Ⅴ级病人才使用左旋多巴类药。 (2)临床药物应用：治疗帕金森病药物至今已发展到第三代。第一代抗胆碱能药；第二代左旋多巴；第三代是多巴胺受体激动剂和增强剂。 ①抗胆碱能药物：苯海索(安坦)2～4mg，3次/d；苯扎托品(苯甲托品)2～4mg，1～2次/d；丙环定(开马君)5～10mg，3次/d；比哌立登(安克痉Akineton)2～4mg，3次/d；东莨菪碱(Scopolamine)0.2mg，3次/d。 ②抗组织胺药：苯海拉明(Benadryl)25mg，3次/d；异丙嗪(非那根)25mg，3次/d。 ③多巴胺替代疗法：左旋多巴(L-dopa)，宜从小剂量开始，125～250mg，3次/d，通常每3～5天增加250mg，常用剂量3g/d，最大量5～8g/d。口服左旋多巴有较多副作用，临床使用应注意。 ④多巴胺能增强剂：应用左旋多巴增强剂，与左旋多巴合并治疗本病，可以减少左旋多巴剂量，减少副作用，提高疗效，常用药物如下：A.苄丝肼(Benserazide) 饮食保健 1、老年人帕金森病吃哪些食物对身体好： ①食物多样、细软。一天中的食物应多种多样，包括谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富有乐趣。同时食物应细软、易消化，便于咀嚼和吞咽，可按半流质或软食供给。 ②多吃谷类和蔬菜瓜果。通常每天吃300～500克谷类食物。碳水化合物通常不影响药物的疗效。每天大约吃300克的蔬菜和l～2只中等大小的水果，从中获得维生素A、B、C和多种矿物质与膳食纤维。 ③经常吃奶类和豆类。奶类含丰富的钙质。钙是骨骼构成的重要元素，因此对于容易发生骨折和骨质疏松的老年帕金森病患者来说，每天一杯牛奶或酸奶是补充钙质的极好方法。但是牛奶中蛋白质成分可能对左旋多巴药物疗效有一定的影响，为了避免影响白天的用药疗效，建议将牛奶安排在晚上睡前饮用。另外，豆腐、豆腐干等豆制品也可补充钙质。 ④每天喝6～8杯水及饮品。水是最佳的饮品。充足的水分能使粪便软化、易排，防止便秘的发生，还可缓解用引起的口干、口渴、眼干的症状。 ⑤注意进餐和服药间隔。通常服用左旋多巴半小时后才进餐，以便药物能更好的吸收。但若服药后出现恶心症状明显时，可在服药的同时吃一些低蛋白质的食物如饼干、水果、姜汁或果汁等。少数患者服药后会有不自主运动症状加重，可以改在进餐时服药，通过延缓药物吸收来减轻症状。 2、老年人帕金森病最好不要吃哪些食物： ⑥限量吃肉类。由于食物蛋白质中一些氨基酸成分会影响左旋多巴药物进入脑部发挥作用，因此需限制蛋白质的摄入。每天摄入大约50克的肉类，可选择精瘦的禽肉、畜肉或鱼肉。1只鸡蛋所含的蛋白质相当于25克精瘦肉类。肉类食物可以分配在早、晚或午、晚餐中，为了使白天的药效更佳，也可尝试一天中只在晚餐安排蛋白质丰富的食物。 ⑦尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收，影响疗效。 预防护理 特发性帕金森病是中老年人常见的神经系统变性疾病，尚无有效预防办法。早期诊断治疗，加强对患者的护理，可有效提高患者生活质量。 病理病因 特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等。还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染、药物(多巴胺受体阻滞药等)、毒物(MPTP、一氧化碳、锰等)、血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。 疾病诊断 1.与继发性震颤麻痹综合征相鉴别  (1)脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗死或急性脑卒中之后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑CT检查有助诊断。 (2)脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象(发作性双眼向上的不自主眼肌痉挛)，皮脂溢出，流涎增多。 (3)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。 (4)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。 2.与各种原因引起的震颤相鉴别  (1)特发性震颤：震颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可有家族遗传史，病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。 (2)老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。 (3)癔症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中时加重，并有癔症的其他表现。 (4)脑炎后震颤麻痹综合征过去有脑炎病史，常见动眼危象，皮脂溢出及流涎增多。 (5)见于腔隙状态的血管性震颤麻痹综合征是由纹状体内的腔隙中风所引起。以步态障碍为突出，可有痴呆和锥体束征，而震颤、运动徐缓少见，可由MRI或CT扫描得以确诊。 (6)由颅脑损伤、肿瘤和中毒引起者，可根据有关病史及检查发现而做出诊断。 (7)有基底节钙化者须查明引起钙化的原因。基底节钙化者未必都出现震颤麻痹症状。 (8)酒精中毒、焦虑症及甲状腺功能亢进的震颤，根据病史，不难识别。 3.与伴有震颤麻痹症状的某些中枢神经多系统变性病相鉴别  如肝豆状核变性，原发性直立性低血压，小脑脑桥橄榄萎缩症等。这些疾病除有震颤麻痹症状外，还具有各种疾病相应的其他神经症状，如小脑症状、锥体束征、眼肌麻痹、不自主动作、直立性低血压、运动神经元病及痴呆等。 检查方法 实验室检查： 1.血清肾素活力降低、酪氨酸含量减少；黑质和纹状体内NE、5-HT含量减少，谷氨酸脱羧酶(GAD)活性较对照组降低50%。 2.CSF中GABA下降，CSF中DA和5-HT的代谢产物HVA含量明显减少。 3.生化检测  放免法检测CSF生长抑素含量降低。尿中DA及其代谢产物3-甲氧酪胺、5-HT和肾上腺素、NE也减少。 其他辅助检查： 1.CT、MRI影像表现  由于帕金森病是一种中枢神经系统退性变疾病，病理变化主要在黑质、纹状体、苍白球、尾状核以及大脑皮质等处，所以，CT影像表现，除具有普遍性脑萎缩外，有时可见基底节钙化。MRI除能显示脑室扩大等脑萎缩表现外，T2加权像在基底节区和脑白质内常有多发高信号斑点存在。 2.SPECT影像表现  (1)通过多巴胺受体(DAR)的功能影像：多巴胺受体广泛分布于中枢神经系统中多巴胺能通路上，其中主要是黑质、纹状体系统，DAR(DL)分布于纹状体非胆碱能中间神经元的胞体；DAR(D2)位于黑质、纹状体多巴胺能神经元胞体。         SPECT是将放射性核素，目前主要是123I-IBZM，131I-IBZM，特异性D2受体标记物，静脉注入人体后，通过在基底节区域的放射活性与额叶、枕叶或小脑放射活性的比值，反映DAR受体数目和功能，来诊断早期帕金森病。如果早期采用多巴制剂治疗患者，起病对侧脑DAR(D2)上调。长期服用多巴制剂的中晚期帕金森病患者，脑中基底节/枕叶和基底节/额叶比值减少，SPECT功能影像只能检测DAR受体数目，不能帮助确诊是否为原发性帕金森病，但是可以区别某些继发性帕金森病，还可用作帕金森病病性演变和药物治疗效果指标。 (2)通过多巴胺转运蛋白(DAT)功能显像：多巴胺转运蛋白(DAT)如何转运多巴胺(DA)尚不清楚，DAT主要分布于基底节和丘脑，其次为额叶。DAT含量与帕金森病的严重程度是存在着正相关性，基底节DAT减少，在早期帕金森病患者表现很显著。          SPECT采用11C-WIN35428、123Iβ-CIT，通过静脉注入人体后，检测基底节/小脑活性比值以及丘脑/小脑活性比值，反映中枢不同区域DAT数量。早期帕金森病患者，基底节区域DAT数目明显减少。 3.PET功能影像  正电子发射断层扫描(PET)诊断帕金森病，其工作原理和方法与SPECT基本相似，目前主要是依赖脑葡萄糖代谢显像，一般采用18F脱氧葡萄糖(18FDG)。因为在帕金森病病人早期，纹状体局部葡萄糖代谢率就中度降低，晚期葡萄糖代谢率进一步降低。用PET的受体显像剂很多，PET神经递质功能显像剂主要是用18F-多巴-PET(18FD-PET)等核素，基本原理同SPECT。PET可对帕金森病进行早期诊断，可作帕金森病高危人群中早期诊断，是判断病情严重程度的一种客观指标，对了解多巴制剂应用疗效、鉴别原发帕金森病和某些继发帕金森病均有很大作用。 并发症        可伴有自主神经功能紊乱的症状，如易汗、皮脂腺分泌多而油腻，唾液多而黏稠，惧热怕冷，小便淋漓、大便干结，少数病例可有下肢水肿。大部分患者还伴有高级神经功能紊乱症状，如痴呆、抑郁、性欲减退、睡眠障碍、纳差、周身乏力疼痛等。        PD是慢性进展性疾病，目前无根治方法，多数患者发病数年仍能继续工作，也可迅速发展致残。疾病晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终至卧床不起。死因常为肺炎、骨折等并发症。 1.发病机制  十分复杂，可能与下列因素有关。 (1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关。研究发现自30岁后黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力、纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低。但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病。实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。 (2)环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素。20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化、生化改变、症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应。嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂、除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡。PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD有关。 (3)遗传因素：约10%的患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传或隐性遗传，其余为散发性PD。双胞胎一致性研究显示，某些年轻(＜40岁)患者遗传因素可能起重要作用。迄今已确定PARK 1～10等10个单基因与PD有关，其中已确认三个基因产物与家族性PD有关：①α-突触核蛋白为PARK1基因突变，基因定位于4号染色体长臂4q21～23，α-突触核蛋白可能会增高DA能神经细胞对神经毒素敏感性；②Parkin为PARK2基因突变，定位于6号染色体长臂6q25.2～27；③泛素蛋白C末端羟化酶-L1为PARK5基因突变，定位于4号染色体短臂4p14。细胞色素P45O2D6基因和某些线粒体DNA突变可能是PD发病易感因素之一，可能使P450酶活性下降，使肝脏解毒功能受损，易造成MPTP等毒素对黑质纹状体损害。 (4)氧化应激和自由基生成：自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化(LPO)，后者可氧化损伤蛋白质和DNA，导致细胞变性死亡。PD患者由于B型单胺氧化酶(MAO-B)活性增高，可产生过量OH基，破坏细胞膜。在氧化同时，黑质细胞内DA氧化产物聚合形成神经黑色素，与铁结合产生Fenton反应可形成OH。正常情况下，细胞内有足够的抗氧化物质，如脑内的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等，DA氧化产生自由基不会产生氧化应激，保证免遭自由基损伤。PD患者黑质部还原型GSH降低和LPO增加，铁离子(Fe2 )浓度增高和铁蛋白含量降低，使黑质成为易受氧化应激侵袭的部位。 (5)线粒体功能缺陷：近年发现，线粒体功能缺陷在PD发病中起重要作用。对PD患者线粒体功能缺陷认识源于对MPTP作用机制研究，MPTP通过抑制黑质线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性导致Parkinson病。体外实验证实MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5细胞线粒体膜电势(ΔΨm)下降，氧自由基生成增加。PD患者黑质线粒体复合物Ⅰ活性可降低32%～38%，复合物α活性降低使黑质细胞对自由基损伤敏感性显著增加。在多系统萎缩及进行性核上性麻痹患者黑质中未发现复合物Ⅰ活性改变，表明PD黑质复合物Ⅰ活性降低可能是PD相对特异性改变。PD患者存在线粒体功能缺陷可能与遗传和环境因素有关，研究提示PD患者存在线粒体DNA突变，复合物Ⅰ是由细胞核和线粒体两个基因组编码翻译，两组基因任何片段缺损都可影响复合物Ⅰ功能。 (6)兴奋性毒性作用：有作者应用微透析及HPLC检测发现，由MPTP制备的PD猴模型纹状体中兴奋性氨基酸(谷氨酸、天门冬氨酸)含量明显增高。若细胞外间隙谷氨酸浓度异常增高，会过度刺激受体，对CNS产生明显毒性作用。动物实验发现，脑内注射微量谷氨酸可导致大片神经元坏死，谷氨酸神经毒作用是通过受体起作用，NMDA受体介导兴奋性神经毒作用与DA能神经元变性有关。谷氨酸可通过激活NMDA受体产生一氧化氮(NO)损伤神经细胞，并释放更多兴奋性氨基酸，进一步加重神经元损伤。 (7)钙的细胞毒作用：人类衰老可伴神经细胞内游离Ca2 浓度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低，线粒体储钙能力降低等。细胞内Ca2 浓度变化影响神经元多项重要功能，如细胞骨架维持、神经递质功能、蛋白质合成及Ca2 介导酶活性等，钙结合蛋白尤其28KD维生素D依赖性钙结合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色，与钙/镁-ATP酶激活有关，具有神经保护作用。Icopini和Christakos等报道，PD患者黑质、海马、缝背侧核Calbindin-D28K含量及mRNA表达明显低于正常人，提示钙结合蛋白基因表达降低也可导致细胞毒作用。 (8)免疫学异常：Abramsky(1978)提出PD发病与免疫异常有关。临床研究发现PD患者细胞免疫功能降低，白细胞介素-1(IL-1)活性降低明显。McRae-Degueurce等报道PD患者脑脊液(CSF)存在抗DA能神经元抗体。细胞培养发现，PD血浆及CSF抑制大鼠中脑DA能神经元功能及生长。将PD患者血IgG立体定向注入大鼠一侧黑质，黑质酪氨酸羟化酶(TH)及DA能神经元明显减少，提示可能启动或参与免疫介导的黑质细胞损伤。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生长因子(EGF)、转移生长因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白(β2-MG)等可能与PD发病有关。 (9)细胞凋亡：研究表明，PD发病过程存在细胞凋亡，自由基、神经毒素及神经营养因子缺乏等。Agid(1995)检测PD患者黑质DA能神经元凋亡形态学和生化特征，发现PD患者脑内约5能神经元有细胞凋亡特征性病变，存在TNF-α受体(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表达，细胞凋亡可能是DA能神经元变性的基本步骤。         目前普遍认为，PD并非单一因素致病，可能多种因素参与。遗传因素使患病易感性增加，在环境因素及年龄老化共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性及细胞凋亡等机制引起黑质DA能神经元变性，导致发病。 2.病理改变  PD主要病变是含色素神经元变性、缺失，黑质致密部DA能神经元最显著。镜下可见神经细胞减少，黑质细胞黑色素消失，黑色素颗粒游离散布于组织和巨噬细胞内，伴不同程度神经胶质增生。正常人黑质细胞随年龄增长而减少，黑质细胞80岁时从原有42.5万减至20万个，PD患者少于10万个，出现症状时DA能神经元丢失50%以上，蓝斑、中缝核、迷走神经背核、苍白球、壳核、尾状核及丘脑底核等也可见轻度改变。         残留神经元胞浆中出现嗜酸性包涵体路易(Lewy)小体是本病重要病理特点，Lewy小体是细胞浆蛋白质组成的玻璃样团块，中央有致密核心，周围有细丝状晕圈。一个细胞有时可见多个大小不同的Lewy小体，见于约10%的残存细胞，黑质明显，苍白球、纹状体及蓝斑等亦可见，α-突触核蛋白和泛素是Lewy小体的重要组分。 3.神经生化改变  DA和乙酰胆碱(Ach)作为纹状体两种重要神经递质，功能相互拮抗，维持两者平衡对基底节环路活动起重要调节作用。脑内DA递质通路主要为黑质-纹状体系，黑质致密部DA能神经元自血流摄入左旋酪氨酸，在细胞内酪氨酸羟化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa)；再经多巴胺脱羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA)；通过黑质-纹状体束，DA作用于壳核、尾状核突触后神经元，最后被分解成高香草酸(HVA)。

脑卒中俗称“中风”，主要包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血。主要的临床症状是口眼歪斜，言语不清和肢体无力等，严重者可出现昏迷。这个病具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高和花费高的“五高”特点。脑卒中，尤其是大血管闭塞所致的缺血性脑卒中，已成为导致我国居民死亡的第一位原因。很多患者治疗后也遗留有严重的后遗症，给社会和家庭带来了沉重的负担。 在脑卒中的治疗上，国际上一直在强调“时间就是大脑”，“时间就是生命”。一旦发现“中风120”特征：1看（一张脸）不对称、口角歪；2查（2只胳膊）平行举起，单侧无力；0听（聆听语言）言语不清，表达困难；请立即拨打120或者脑卒中急救电话，120或脑卒中医生会给予最积极有效的救治。尤其是缺血性脑卒中，有治疗的“黄金时间窗”就是发病6小时内。这样的患者如果能在发病6小时内到达有资质、有绿色通道的医院，可以得到快速救治，通过药物和介入手术能快速使闭塞的血管再通，改善临床症状，甚至很多患者可以达到完全康复。 武汉市第三医院首义院区神经内科是武汉市认定的高级卒中中心，能够快速处理急性脑卒中，使患者健康得到极大的改善。

80岁痴呆老人离家后走失，被110送至医院。医护人员对着老人写下歪歪扭扭的字，1个多小时才猜出老人的姓。护士通过朋友圈寻人，不到5小时找到爹爹子女，帮助其顺利回家。今日，家属拉着护士的手不停表示感谢。

    82岁的老人突然感觉腿部又麻又冷，一个不小心还摔倒在地，送医后被确诊为“腿中风”，专家提醒经常出现下肢发凉、疼痛、麻木、间歇性跛行、足背动脉搏动减弱或消失等症状要警惕“腿中风”。     魏爹爹介绍，近期气温降低后，时常感觉腿部既凉又麻，以为穿少了，老人添加衣裤，但寒凉感并未减退。2周前，老人还感觉左下肢出现强烈疼痛感，采取敷膏药、天天热水泡脚1小时等方法，但是疼痛并未缓解，反而出现皮肤苍白并发青、腿部冰凉、行走偶尔困难等症状。3天前，老人外出买菜，突然腿部无力倒在地上，周围好心人将其送到附近的武汉市第三医院神经内科。   该院神经内科何静主任介绍，魏爹爹到医院时左腿左脚冰凉、皮肤苍白，且摸不到动脉搏动，检查后确认为是“腿中风”，即左下肢动脉血栓，一般患有冠心病、心房纤颤、风湿性心脏病等心脏疾病，或下肢动脉硬化等基础疾病的患者，心脏内的血栓脱落至下肢动脉或者下肢动脉硬化，斑块破裂血栓形成，导致下肢缺血后疼痛、冰凉、麻木、乏力等。魏爹爹发病是因为高龄，有糖尿病，这次他左下肢大动脉急性堵塞，如果在晚点就医就可能发生下肢坏死，有截肢的可能。   何主任提醒，全国每年有数百万人患下肢动脉血栓栓塞症。现在正值冬季，此病高发，因此有高血压、糖尿病、高血脂病史及吸烟史的中老年人，如果经常出现下肢发凉、疼痛、麻木、间歇性跛行、足背动脉搏动减弱或消失等症状，应做下肢血管彩超检查，明确诊断，避免因延误治疗时机而导致截趾、截肢等严重不良后果。