1932 年克罗恩及其同事报道此病时作为只发生在末段回肠的一种炎症。以后越来越多的临床和病理实践证明克罗恩病可发生在消化道的任何部位，从口腔到肛门以及消化道外的部位如皮肤和关节,有时消化道病变不明显而主要病变在消化道外。       好发部位为末端回肠和回盲部。Morson 等181分析消化道克罗恩病的分布：小肠 66%，大肠 17%，同时累及大小肠者 17%。北京协和医院资料：小肠 15%，大肠7.5%，同时累及回肠、回盲部区、大肠者 77.5% 。       克罗恩病的病因至今不明，曾研究过的发病因素有遗传、饮食和生活习惯、种族、环境、损伤、精神因子、生物因子(细菌、原虫、病毒、真菌等)和免疫缺陷等，但均未能充分证实。近期发现克罗恩病与16号染色体上 CARD15(NOD2)基因移码突变有关,最近发现与1号染色体 IL23R基因的某些变异相关。克罗恩病多见于北欧,斯堪的纳维亚国家、北美和英国、法国、意大利等,非洲、中东、亚洲和南美少见。可发生在任何年龄组，有两个年龄高峰：20~40 岁和 60~70 岁。男女发病率相近。       克罗恩病为反复发作的慢性进行性炎症。克罗恩病为非连续性节段性病变。克罗恩病肠的浆膜和肠系膜都有炎症和纤维组织增生,常引起肠襻之间和与邻近脏器粘连,增厚的肠襻因粘连扭曲而形成“肿块”，特别是回盲部更常见,这种肿块常使临床和影像学误诊为肿瘤。

      腺泡细胞癌(aciniccellcarcinoma)是一种与腮腺腺泡细胞癌相似，呈腺泡细胞(浆液)分化的浸润性癌。 1.光镜      ①呈实性巢状、腺泡状，也可呈微腺/微囊(腔内常有嗜酸性分泌物)状构型②癌细胞通常具有丰富的双嗜性颗粒状胞质，也可为泡沫、空泡或透明状胞质。③间质常有纤维组织增生，可见较多炎细胞浸润。 2.免疫组化       淀粉酶、溶菌酶和糜蛋白酶、EMA和S-100阳性。HER2 可阳性。GCD- P-15、ER 和PR 阴性。 3.电镜       胞质充满溶酶体样颗粒。 4.鉴别诊断     （1）微性病:腺型腺泡细胞癌有被覆单层上皮的小圆形腺体，在纤维间质或脂肪组呐浸润，和微腺性腺病类似。微腺性腺病上皮细胞胞质淡染/透明，淀粉酶、EMA 阴性，基旧性;而腺型腺泡细胞癌细胞胞质呈双嗜性颗粒状，淀粉酶、EMA 阳性，基膜阴性。      (2) 分泌性癌:最近有人基于腺泡细胞癌和分泌性癌临床预后类似，特别是两者都表达淀粉酶、溶菌酶和糜蛋白酶，所以认为两者为同一类型肿瘤。分泌性癌有更加明显的分泌现象。                                              （3）大汗腺癌:癌细胞具有嗜酸性颗粒状-泡沫状胞质，和腺泡细胞癌类似。大汗腺细胞多形性及异型性更明显，常呈顶浆分泌。GCDFP-15阳性，淀粉酶阴性。电镜下可见大量大小不等的线粒体和嗜锇酸性分泌颗粒。    （4）嗜酸细胞癌:癌细胞胞质为深嗜酸性颗粒状，易与腺泡细胞癌混淆。嗜酸细胞癌缺乏腺泡和小管状排列，线粒体抗体染色阳性，淀粉酶阴性。电镜下胞质内有弥散分布，大小较为均匀的线粒体，没有分泌颗粒。      (5) 富于糖原透明细胞癌:胞质透明，PAS染色阳性(淀粉酶消化后转阴)，电镜下有电子致密颗粒。      (6) 神经内分泌癌:CgA 和 Syn 阳性，淀粉酶阴性。电镜下有神经内分泌颗粒。      (7) 其他浸润性癌:没有腺泡细胞癌典型组织细胞学特点，GCDFP-15、ER和PR阳性，淀粉酶阴性。      (8) 转移性腺泡细胞癌:两者从形态上区别困难，要排除转移性腺泡细胞癌(涎胰腺等)等后，才能诊断为乳腺原发腺泡细胞癌。胰腺腺泡细胞癌通常胰淀粉酶阳性。      (9) 转移性肾癌:片状排列，血管丰富，可查见原发灶，低分子量CK(如CK8/18) RCC(肾细胞癌抗原)、CD10通常阳性，低分子量CK(如CK5/6/14)通常阴性。 5.预后：预后相对比较好。

      乳腺在内分泌激素，特别是雌激素的作用下，随着月经周期的变化，会有增生和复旧的改变。引起乳腺增生的原因主要有以下几种：          1、遗传因素，乳腺增生有遗传因素，如家族中有乳腺增生的患者，其亲代和子代乳腺增生的发病几率会相对提高。       2、饮食因素，如平时喜好吃辛辣、刺激、油炸、烧烤、生冷以及喜好饮入含有酒精的饮品，其乳腺增生的发病几率相对提高。       3、环境因素，如平时易受到紫外线或者X线照射的人群，其乳腺增生的发病几率相对提高。       4、女性内分泌激素紊乱，由于女性内分泌激素紊乱以及性激素紊乱，均可造成乳腺腺体代谢以及增生发生改变，从而产生乳腺增生症。       乳腺增生的症状主要表现为：乳腺疼痛、乳腺肿块等，也可能会出现乳头溢液、月经紊乱的现象。       1.乳房疼痛：一般一侧或两侧乳房胀痛，刺痛或隐痛不适，疼痛严重不可触摸、行走，疼痛以乳房肿块为主，可向腋窝、胸部、肩背、上肢放射，也有的表现为乳头疼痛或瘙痒，疼痛随着情绪与月经周期变化而波动。       2.乳房肿块：一侧或双侧乳房，单个或多个肿块，好发于乳房的外上方，结节状，颗粒状或条索状，以片块状多见，肿块边界不清，中等或稍硬，活动与周围组织无粘连，可有触痛，肿块大小不一，小者如砂粒，大者可超过3--4厘米。乳房肿块在月经前增大，月经来潮后缩小变软。       3.伴随症状：病人常感觉情绪不畅或心烦易怒，可兼见痛经，月经前后不定期等，少数患者乳头溢出棕色或淡黄色液体。 乳腺增生怎么治疗呢？       具体要根据乳腺增生的程度和病人的症状、临床表现进行选择。       对于单纯的影像学发现的乳腺增生，病人没有临床症状，可以选择一般治疗，患者应注意不要劳累，不要熬夜，保持心情乐观，定期进行超声的复查等。       如果病人有明显的周期性乳房疼痛，可以选择口服中药进行治疗，症状也能够逐渐改善。对于严重的乳腺增生，反复的发作没有好转，影响到病人日常的生活或者工作，最有效的治疗办法是选择手术，将增生的腺体切除。       出现乳腺增生的患者，应注意养成合理的饮食习惯，多吃谷类，蔬菜及豆类等低脂高纤的饮食，避免含雌激素食物的摄入。好好休息，保持好的心情，并且定期复查。

定义：       Bowen样丘疹病是一种临床病理上分类的疾病，组织学特征非常类似挖空细胞，宫颈上皮内瘤变和Bowen病。 临床表现：       临床表现上，它与生殖器Bowen病差别较大，其不同之处在于年轻患者短期内有多发，小丘疹。本病预后不明确。很多患者没有进展的表现，但有一小部分患者可以发展为侵袭性肿瘤，并且偶尔可以转移。 本病通常与HPV-16、18有关，但有时HPV- 31一35、39、42、49和51-54也被检测到。虽然本病不常见，但少数病例可能与不同HPV亚型混合感染有关。 局部皮肤表现：       Bowen样丘疹病通常表现为多发性灰红色散在分布的丘疹，有的时候可呈苔藓样，皮损偶可融合成斑片，为肉色或者红褐色，圆形或不规则形，界限清楚，有时候丘疹旁边呈鹅绒样、疣状。丘疹的平均直径4毫米，好发于阴茎、阴唇、会阴及肛周，也可发生在面部、颈部及手指这些生殖器以外的部位。患者可出现瘙痒、烧烁感或局部疼痛，病程长短和自身抵抗力有关。如果发生恶变，可出现疼痛持续、表面坏死、恶臭等。年轻、性活跃的成人好发，与好发于老年患者真正的Bowen病不同。生殖器Bowen病也常与HPV-16有关。生殖器Bowen病要与甲周Bowen样不典型增生有关。该疾病需要与寻常疣、扁平苔藓、银屑病、环形肉芽肿、色素性乳头状瘤以及脂溢性角化病等鉴别。 疾病预后：       自发性消退并不多见，由于Bowen样丘疹病罕见癌变，本病损害最好行保守处理，但是Bowen样丘疹病对治疗可能很不敏感，在免疫抑制的患者病程可能延长。Bowen样丘疹病与口腔疣和舌癌有关系。最近证实，HPV感染患者和Bowen样丘疹病患者可因缺乏T辅助细胞，而导致原发性的免疫缺陷，本病也可能发生在器官移植的受体患者。阴茎Bowen样丘疹病患者，配偶有宫颈不典型增生的危险性增高。 疾病病理形态表现：       Bowen样丘疹病皮肤表现为环形的隆起、隆起的斑片或呈拱形，有角化过度及浅表上皮细胞的空泡化，这些角质形成细胞可以表现出细胞核染色深的异形鳞状上皮细胞，细胞多形性或者不同程度的角化不良。 治疗：       1.可以用电灼、冷冻、激光或物理治疗。       2.增强抵抗力，多运动，少吃辛辣食品，多进食蛋白质等。 预防措施：       1.卫生安全性生活，平时注意局部卫生，经常清洗。       2.定期进行女性宫颈涂片和HPV检测，男性分泌物做HPV检测，尤其是性伴侣有HPV检测的人群，该类人群为高危人群，需要密切检测HPV的情况。       3.必要时进行病理检测，排除恶变可能。

临床体征 1. 在受累骨的区域中常常出现肿块。 2. 肿物通常疼痛甚至可以触及。 临床症状 1. 如同恶性骨肿瘤一样，常出现疼痛和肿胀。 2. 症状的持续时间一般较短。 3.纤维肉瘤可“继发”于前期病变，如骨梗死或Paget 病，但最常见的前期病变是放疗。 大体病理 1. 病变组织硬韧，鱼肉样。 2. 可见黏液样质地，高级别肿瘤大体可见出血、糟脆和坏死。 3. 大多数肿瘤已穿透皮质。 镜下表现 1.低倍镜下，组织学观察为典型的梭形细胞肿瘤，排列呈“鱼骨样”生长方式。 2. 在其周围，病变生长呈侵蚀性方式，在先前存在的骨梁之间侵犯。 3. 低级别肿瘤可产生丰富的胶原，细胞成分相对少。 4. 高级别肿瘤更富于细胞，而胶原产生较少。 5. 高倍镜下，细胞学特征因肿瘤的级别而不同。低级别肿瘤显示均一的细胞学特征，具有深染、梭形的细胞核;高级别肿瘤显示明显的核多形性和丰富核分裂活性。 6. 罕见情况下，肿瘤可呈现明显的黏液样表现。 治疗 1.首选治疗:术前化疗，并可行带有广泛外科边界的保肢切除并进行重建。然而，为了达到切缘充分，可能需要进行截肢。类似于骨肉瘤应用的辅助性多药物化疗方案，可用于高级别肿瘤患者。 2.其他可选择的方案:放疗可用于不能手术的病变，肺转移者可行开胸手术。

好发部位       滤泡性腺瘤可发生在正常甲状腺和异位甲状腺(例如:卵巢甲状腺肿)。 临床表现       小的滤泡性腺瘤通常是无症状的，但可由患者发现或被仔细的物理检查触摸到。腺瘤内自发性出血可引起急性疼痛和腺瘤体积增大。 诊断标准       滤泡腺瘤通常由超声检查发现。大多数滤泡性腺瘤是相对小的，而滤泡癌可能要大些。在放射性碘扫描滤泡性腺瘤一般是低功能的，而超声检查证实为单发性实性结节。用影像学检查这些病变边界清楚。用扫描检查少数腺瘤可为“热”结节并伴甲状腺功能亢进。 肿瘤扩散和分期       这种良性肿瘤在外科切除后很少复发或手术野种植。 组织病理学       典型的滤泡腺瘤是由厚薄不等的纤维包膜包裹。按定义，没有包膜和血管侵犯。肿瘤的组织结构和细胞形态与周围甲状腺组织不同。肿瘤呈现不同的结构特征，最常见的是滤泡性或梁状。肿瘤细胞立方形、柱状或多角形，含一致、深的、圆形的核，偶尔可见增大、深染的核。肿瘤的中央，由于接触固定液较晚，核可以膨胀、大而淡染，但不够乳头状癌诊断性核的标准。核分裂象是罕见的。通常仅见少量富于血管的间质，都是纤细的毛细血管，但这在常规的组织学切片常见不到。在包膜下区域可以见到局灶性淀粉样变。继发病变包括间质水肿、纤维化、透明变性、出血、钙化、软骨化生、囊性变和梗死形成。

      某些情况下很难鉴别筛状高级别PIN与Gleason3级的筛状腺癌，虽然如此，但是从诊断角度来讲这一般并不是关键所在。尽管并非绝对，但出现非典型筛状腺体且伴有非典型的浸润性小腺体时，几乎总是可以做出浸润性肿瘤的诊断。当HE切片中没有小的非典型性浸润性腺体时，只有细胞学具有非典型性的筛状腺体足够大、背靠背或位于前列腺外而不符合筛状高级别PIN，才可以诊断为浸润性筛状癌。       较难鉴别的病例，基底细胞免疫组织化学染色常有帮助。当有大量筛状非典型腺体时，所有腺体均不表达基底细胞标记即可诊断癌;若有表达，即使是局灶表达，也诊断为筛状高级别PIN;如果只有很少的筛状腺体且不表达基底细胞标记，则不能诊断癌。因基底细胞标记局灶表达可见于高级别 PIN，反而良性腺体偶尔也不表达基底细胞抗体。穿刺活检中如果无明生的单个腺泡内腺 确浸润性癌性质的小腺体，而是仅有一个或几个筛状小腺体，一般不足 以诊断为浸润性癌，宜诊断为“局灶非典型筛状腺体”，并注明“无法明确区分筛状高级别PIN或筛状癌，建议重复活检”，重复活检发现癌的概率(50%)远高于一次活检中发现高级别PIN的概率。       更常见的情况是紧邻高级别PIN旁出现少数几个非典型腺体时，将很难鉴别是高级别PIN还是腺泡腺癌。要鉴别这些小腺体是切面的原因所致，还是高级别PIN腺体局灶突出的部分，又或者是紧邻高级别PIN旁的小灶浸润癌，我们将此情况称为PINATYP中的病灶。只有当非典型小腺体非常多或离高级别PIN太远而不太可能是PIN中的突出或切面所致时，才可诊断为癌。PINATYP时，小的非典型腺体缺乏基底细胞，因此只有这些腺体足够多时才可将其视为浸润癌的证据。由于高级别PIN中可以有不连续的基底细胞，因此可以想象PIN腺体斜切时可能完全不表达基底细胞标记，所以当紧邻PIN出现几个基底细胞阴性的非典型小腺体时，不能做出癌的诊断。       如果(后续工作证实) PIN腺体具有连续的基底细胞，则可以更加确定地诊断周围的小灶腺体为癌。某病例可以有PINATYP表现，但是完全不表达基底细胞标记，如果不表达基底细胞标记的腺体数量多，那么这些病灶也可以诊断为癌。还可见到典型的高级别PIN中出现部分腺体基底细胞标记，小腺体基底细胞标记(棕色)阴性。       小腺体不是旁边高级别PIN的突出部分和切面原因，因为后者应有完整的基底细胞层呈斑片状，而个别腺体则不表达基底细胞标记，这类病例仍可诊断为高级别PIN。消旋酶标记不能鉴别高级别PIN与癌，因为二者通常都表达这个抗原26.27。据报道，高级别PIN中ERG的表达率为5%~16%，而前列腺癌中的阳性表达率约为50%，因此不能将ERG的表达用于二者的鉴别28.29。导管腺癌是侵袭性肿瘤，预后差。

形态概述：       成人肾脏位于腹膜后，右肾常常稍靠下       成人肾长约11cm，宽6cm，厚3cm       肾门部由上到下，依次有肾动脉、肾静脉和输尿管进出。 肾皮质：正常的肾皮质一般厚0.5-1.5cm。 肾锥体：肾锥体位于肾髓质内的圆锥样结构，每个肾脏约15~20个肾乳头：肾锥体尖端钝圆，称肾乳头，通常由2~3个肾锥体合并形成肾小盏："盏"的意思是小杯子，肾乳头开口于肾小盏。 肾大盏：2-3个肾小盏汇成肾大盏，每个肾脏约有2-3个肾大盏。 肾盂："盂"是一种广口器皿，肾大盏汇入肾盂，肾盂向下延伸为输尿管肾窦："窦"的意思是洞或孔，肾窦是肾盏之间空隙，肾窦内含有内含有肾窦脂肪

      子宫平滑肌肿瘤可以发生于整个女性生殖道，从外阴到阔韧带和卵巢，然而，这些肿瘤绝大部分位于子宫体，推测起源于良性的子宫肌层细胞。其可以分为良性或恶性，这种分类完全取决于组织病理学的特征。       子宫平滑肌瘤是人类最常见的肿瘤，只有大约25%的生育年龄妇女有症状，出现平滑肌瘤症状的妇女年龄一般在35岁以上。症状可能包括异常子宫出血、盆腔压迫或疼痛以及生育功能障碍。平滑肌瘤导致的子宫异常出血可能以月经过多为特征，肿瘤体积大到足以使子宫体变形时，一般可以引起肿瘤相关性盆腔疼痛或压迫症状，除了疼痛之外，大的肿瘤可以压迫邻近脏器。决定平滑肌瘤症状的因素是肿瘤的大小和部位。       “子宫肌瘤”是子宫切除术最常见的指征，子宫平滑肌瘤如果症状轻微或没有症状，也可以采取保守治疗。子宫平滑肌瘤在女性中患病率较高，对疾病的认识，疾病的发展以及得到适当的治疗，受到广泛的关注。

      组织固定的方法有物理固定和化学固定两类。物理固定可采用空气干燥(血涂片)、骤(在液氮中迅速冷冻)或微波固定等。化学固定有浸润法(immersion method)和灌流法(perfusion method)等。灌流法适用于动物实验中对缺氧敏感的器官,如神经系统和胃肠取材。  (一)浸润法       将标本放入固定液中进行固定,称为浸润固定法，是最常用的组织固定方法，临床病理、尸检、科研标本制作均使用此法，一次要处理许多组织样品时也多用此法。预先需估计固定剂的用量，并在取材前配好固定液，分装于小容器内，在容器上标记组别和取材时间，容器内入记录组织类型的纸条,以便包埋时辨认。固定液的用量应是样品体积的10倍以上，以保证组织充分固定。固定时间可根据所选固定液和组织类型而定。若进行酶组织化学染色，应在4℃短时间固定，固定时间过长会导致酶活性减弱，甚至消失。 (二)蒸汽固定法       利用固定液(如甲醛、多聚甲醛、锇酸等)加热后产生的蒸汽对组织进行固定的方法,称为蒸汽固定。常用于组织中的可溶性物质、血液或细胞涂片的固定。 (三)注射、灌注固定法       该法是经血管途径,把固定液灌注到需要固定的器官内，使活的细胞在原位及时迅速固定,取下组织后再浸入相同的固定液内继续固定。灌流固定大动物时多采用输液方式，将固定液从一侧颈总动脉或股动脉或者左心室输入，从静脉或者右心房放血，输入固定液与放血时进行。固定液的输入量因个体不同而异。小动物(如大鼠和小鼠)多采用心脏灌流定。动物在乙醚吸入深度麻醉的情况下,打开胸腔,纵向切开心包膜,用静脉输液针从左心(心尖处)刺入,针尖刺入后,随即将纱线扎紧固定,勿使其移动,再将右心耳剪开放血。在灌注固定液前,先用含抗凝剂的37℃生理盐水灌流,冲洗血管内的血液,防止血液凝固阻寒血管。抗凝剂常用肝素，剂量为40mg/L冲洗液。肝脏颜色由鲜红变为浅白色时,即可灌流固定液。灌注速度为5~10ml/min,应在30 分钟内结束灌注并取材,而后将组织浸入相同的固定液中1~3小时。灌流固定对组织结构和酶活性保存较好。 (四)微波固定法       将组织块浸入固定液中,置于医用微波仪内,经微波作用加快组织固定的方法,称为微技固定法。微波固定的组织具有核膜清晰、染色均匀及组织结构收缩小等优点。

      乳腺脂肪坏死(fat necrosis)是指乳房的脂肪组织因暴力出现损伤并在脂肪酸酶的作用下发生皂化，继而引起乳房无菌性脂肪坏死性炎症。并非临床少见病变,病理组织学诊断多数也不困难,但因其临床表现有时可以酷似乳腺癌,而引起患者的过度恐慌,甚至造成临床的误诊误治。       乳腺脂肪坏死可能与偶然性乳腺外伤,主要是顿挫伤有关,文献报道37%~50%的病例有乳腺外伤史,另外常见的原因是局部的既往手术,包括自体脂肪移植、吸脂等整形手术,穿刺活检和放射治疗,也可为Weber- hristian病(反复发热性结节性脂膜炎)的表现。乳腺导管扩张症、各种乳腺炎症甚至肿瘤也均有可能继发脂肪坏死，需要注意,手术中快速冷冻病理检查由于液化脂肪可能不易得到满意切片,造成诊断困难,或误为组织细胞性浸润性小叶癌。       患者多为成年人,以40岁以上多见，一般认为体形肥胖、乳腺下垂者容易发生。病变常为单侧,乳腺任何部位均可受累，多见于浅表皮下脂肪组织,较少在乳腺实质内。病灶常为无痛性包块,大小平均约2cm,范围大者可达5cm左右，病变边界不清,初期局部皮肤可有瘀斑,晚期由于病变大量纤维组织增生而形成质地较硬、边界较清的肿块。病灶常与皮肤粘连,可有局部皮肤下陷、乳头变形,少数患者可有乳头溢液,腋下淋巴结肿大。病变严重者坏死液化物可沿筋膜间隙流到同侧腹部或腹股沟处,在局部形成肿块,也易被误为肿瘤。脂肪坏死的乳腺影像学常常表现为毛刺状包块,含有斑点状或大的不规则钙化。少数情况下病变形成包裹性充满油脂的囊肿,部分区域可有钙化。两种影像学形态在同一病变中可以并存。       巨检肉眼检查较早期标本大致圆形或不规则,质地较韧,切面均质蜡样,可见大小不等的油囊,囊内充满液化脂肪或陈旧黄褐色液体。晚期病变纤维化,质地硬,灰黄色,界清,切面呈放射状瘢痕样。镜检 脂肪坏死最初的组织学改变是脂肪细胞崩解和出血,脂肪细胞变性坏死,崩解融合成大小不一的空腔,继而出现组织细胞,含铁血黄素沉积,不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润,有时见较多嗜酸性粒细胞浸润,常常出现异物巨细胞反应。在坏死周边围绕大量吞噬脂质的泡沫细胞,还可见异物巨细胞围绕脂肪酸结晶及慢性炎细胞浸润。       乳房脂肪坏死早期可以保守治疗，应用理疗，使用消炎的药物对症治疗，促进吸收，如果保守治疗效果不好，应该去乳腺外科进行引流、坏死组织手术切除及相关的对症治疗。

      肝硬化(cirhosis)是各种原因所致的肝的终末性病变。其特点为:①弥漫性全肝性的小叶结构的破坏;②弥漫的纤维组织增生;③肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。纤维组织增生导致肝脏的弥漫纤维化。其形成原因包括肝窦内星状细胞的激活分泌大量胶原，汇管区肌成纤维细胞的激活亦产生大量胶原。此机制可解释为什么大胆管阻塞时可短期内形成肝硬化。       肝实质的破坏是肝纤维化的前提。肝实质的破坏主要与血管的限塞或闭塞有关，包括门静脉系统、肝静脉系统及肝动脉系统。较小的血管主要因炎症而塞，而较大血管的阻塞则主要为血栓形成所致。纤维化如能去除病因，在某种程度上可逆转或吸收。血管的重建和改建在肝硬化中是非常重要的。正常肝窦内皮细胞无基底膜，其开窗区占内皮面积的2%~3%。肝硬化时则开窗区逐渐缩小，肝窦内因胶原的沉积使肝细胞和血浆之间的物质交换困难。很多营养血流通过血管短路而未到达肝窦，加之血管内的血栓形成和闭塞，更加重了肝细胞的损伤。再生的肝细胞结节亦压迫血管系统，进一步造成缺血和肝细胞坏死。肝硬化时，再生结节和残存的肝细胞亦无正常肝的功能分区。谷胱甘肽合成酶亦大大减少。这些被认为是肝性脑病发生的重要原因。