组织固定的方法有物理固定和化学固定两类。物理固定可采用空气干燥(血涂片)、骤(在液氮中迅速冷冻)或微波固定等。化学固定有浸润法(immersion method)和灌流法(perfusion method)等。灌流法适用于动物实验中对缺氧敏感的器官,如神经系统和胃肠取材。  (一)浸润法       将标本放入固定液中进行固定,称为浸润固定法，是最常用的组织固定方法，临床病理、尸检、科研标本制作均使用此法，一次要处理许多组织样品时也多用此法。预先需估计固定剂的用量，并在取材前配好固定液，分装于小容器内，在容器上标记组别和取材时间，容器内入记录组织类型的纸条,以便包埋时辨认。固定液的用量应是样品体积的10倍以上，以保证组织充分固定。固定时间可根据所选固定液和组织类型而定。若进行酶组织化学染色，应在4℃短时间固定，固定时间过长会导致酶活性减弱，甚至消失。 (二)蒸汽固定法       利用固定液(如甲醛、多聚甲醛、锇酸等)加热后产生的蒸汽对组织进行固定的方法,称为蒸汽固定。常用于组织中的可溶性物质、血液或细胞涂片的固定。 (三)注射、灌注固定法       该法是经血管途径,把固定液灌注到需要固定的器官内，使活的细胞在原位及时迅速固定,取下组织后再浸入相同的固定液内继续固定。灌流固定大动物时多采用输液方式，将固定液从一侧颈总动脉或股动脉或者左心室输入，从静脉或者右心房放血，输入固定液与放血时进行。固定液的输入量因个体不同而异。小动物(如大鼠和小鼠)多采用心脏灌流定。动物在乙醚吸入深度麻醉的情况下,打开胸腔,纵向切开心包膜,用静脉输液针从左心(心尖处)刺入,针尖刺入后,随即将纱线扎紧固定,勿使其移动,再将右心耳剪开放血。在灌注固定液前,先用含抗凝剂的37℃生理盐水灌流,冲洗血管内的血液,防止血液凝固阻寒血管。抗凝剂常用肝素，剂量为40mg/L冲洗液。肝脏颜色由鲜红变为浅白色时,即可灌流固定液。灌注速度为5~10ml/min,应在30 分钟内结束灌注并取材,而后将组织浸入相同的固定液中1~3小时。灌流固定对组织结构和酶活性保存较好。 (四)微波固定法       将组织块浸入固定液中,置于医用微波仪内,经微波作用加快组织固定的方法,称为微技固定法。微波固定的组织具有核膜清晰、染色均匀及组织结构收缩小等优点。

      乳腺脂肪坏死(fat necrosis)是指乳房的脂肪组织因暴力出现损伤并在脂肪酸酶的作用下发生皂化，继而引起乳房无菌性脂肪坏死性炎症。并非临床少见病变,病理组织学诊断多数也不困难,但因其临床表现有时可以酷似乳腺癌,而引起患者的过度恐慌,甚至造成临床的误诊误治。       乳腺脂肪坏死可能与偶然性乳腺外伤,主要是顿挫伤有关,文献报道37%~50%的病例有乳腺外伤史,另外常见的原因是局部的既往手术,包括自体脂肪移植、吸脂等整形手术,穿刺活检和放射治疗,也可为Weber- hristian病(反复发热性结节性脂膜炎)的表现。乳腺导管扩张症、各种乳腺炎症甚至肿瘤也均有可能继发脂肪坏死，需要注意,手术中快速冷冻病理检查由于液化脂肪可能不易得到满意切片,造成诊断困难,或误为组织细胞性浸润性小叶癌。       患者多为成年人,以40岁以上多见，一般认为体形肥胖、乳腺下垂者容易发生。病变常为单侧,乳腺任何部位均可受累，多见于浅表皮下脂肪组织,较少在乳腺实质内。病灶常为无痛性包块,大小平均约2cm,范围大者可达5cm左右，病变边界不清,初期局部皮肤可有瘀斑,晚期由于病变大量纤维组织增生而形成质地较硬、边界较清的肿块。病灶常与皮肤粘连,可有局部皮肤下陷、乳头变形,少数患者可有乳头溢液,腋下淋巴结肿大。病变严重者坏死液化物可沿筋膜间隙流到同侧腹部或腹股沟处,在局部形成肿块,也易被误为肿瘤。脂肪坏死的乳腺影像学常常表现为毛刺状包块,含有斑点状或大的不规则钙化。少数情况下病变形成包裹性充满油脂的囊肿,部分区域可有钙化。两种影像学形态在同一病变中可以并存。       巨检肉眼检查较早期标本大致圆形或不规则,质地较韧,切面均质蜡样,可见大小不等的油囊,囊内充满液化脂肪或陈旧黄褐色液体。晚期病变纤维化,质地硬,灰黄色,界清,切面呈放射状瘢痕样。镜检 脂肪坏死最初的组织学改变是脂肪细胞崩解和出血,脂肪细胞变性坏死,崩解融合成大小不一的空腔,继而出现组织细胞,含铁血黄素沉积,不同程度的淋巴细胞、浆细胞浸润,有时见较多嗜酸性粒细胞浸润,常常出现异物巨细胞反应。在坏死周边围绕大量吞噬脂质的泡沫细胞,还可见异物巨细胞围绕脂肪酸结晶及慢性炎细胞浸润。       乳房脂肪坏死早期可以保守治疗，应用理疗，使用消炎的药物对症治疗，促进吸收，如果保守治疗效果不好，应该去乳腺外科进行引流、坏死组织手术切除及相关的对症治疗。

      肝硬化(cirhosis)是各种原因所致的肝的终末性病变。其特点为:①弥漫性全肝性的小叶结构的破坏;②弥漫的纤维组织增生;③肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。纤维组织增生导致肝脏的弥漫纤维化。其形成原因包括肝窦内星状细胞的激活分泌大量胶原，汇管区肌成纤维细胞的激活亦产生大量胶原。此机制可解释为什么大胆管阻塞时可短期内形成肝硬化。       肝实质的破坏是肝纤维化的前提。肝实质的破坏主要与血管的限塞或闭塞有关，包括门静脉系统、肝静脉系统及肝动脉系统。较小的血管主要因炎症而塞，而较大血管的阻塞则主要为血栓形成所致。纤维化如能去除病因，在某种程度上可逆转或吸收。血管的重建和改建在肝硬化中是非常重要的。正常肝窦内皮细胞无基底膜，其开窗区占内皮面积的2%~3%。肝硬化时则开窗区逐渐缩小，肝窦内因胶原的沉积使肝细胞和血浆之间的物质交换困难。很多营养血流通过血管短路而未到达肝窦，加之血管内的血栓形成和闭塞，更加重了肝细胞的损伤。再生的肝细胞结节亦压迫血管系统，进一步造成缺血和肝细胞坏死。肝硬化时，再生结节和残存的肝细胞亦无正常肝的功能分区。谷胱甘肽合成酶亦大大减少。这些被认为是肝性脑病发生的重要原因。

      原发性淋巴瘤不常见，但其发病率约占小肠所有恶性肿瘤的20%左右。小肠淋巴瘤在中东地区较为常见，可能与a链病有关，预后差。其中，高恶性的B淋巴母细胞性淋巴瘤(或Burkitt型占相当比例,通常累及回肠末端。患者可为成人或小儿，常伴有获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。其他的小肠淋巴瘤可能是由原先存在的小肠慢性疾病缓慢隐匿发展而来。淋巴瘤前病变有丙种球蛋白减少症合并结节状淋巴组织增生、a-链病及最常见的乳糜泻。除B淋巴母细胞性或Burkitt淋巴瘤，其余淋巴瘤多见于40岁以上的成年男性。临床常表现为腹部疼痛、肠梗阻、肠穿孔、肠套叠、胃肠道出血、腹泻及右髂窝包块。淋巴瘤早期症状，首先表现出淋巴肿大，肿大部位常在颈部，还会有低热、乏力、盗汗、消瘦、皮疹、皮肤瘙痒等症状。       淋巴瘤常形成巨大的包块突入肠腔，表面可有溃疡。切面通常灰白色、均匀、质软，肿瘤可以浸润肌层，使肠壁环形增厚，有时可为多发性。好发部位是回肠，特别是回肠末端。但合并乳糜泻的淋巴瘤好发生于空肠。       小肠淋巴瘤的突出特征是，可以形成与克隆病类似的裂隙状溃疡，但与克隆病不同此种裂隙状溃疡常并发肠穿孔。镜下改变依淋巴瘤的类型而定。地中海淋巴瘤发生在a-链病或免疫增生性小肠病的基础上,后者的病变为粘膜层内浆细胞、淋巴浆细胞样细胞浸润伴广泛的肠隐窝分离、绒毛变宽、变短，但表面的上皮完整。一些作者认为这种病变就是早期淋巴瘤，浸潤漿細胞的單克隆性也支持这一观点。该病变进一步发展常形成高度恶性的、大细胞性B细胞淋巴瘤。B淋巴母细胞性淋巴瘤或Burkitt淋巴瘤具有高度浸润性，发现时常已至晚期。淋巴母细胞分离而非破坏整个正常结构，瘤细胞“呈印第安火把”样排列。(此处是指细胞排列成单排条索，似印第安人打着火把行进在山路上)，可以围绕局部巴结而无浸润。       合并乳糜泻的淋巴瘤多为T细胞性，诊断比较困难。恶性肿瘤细胞形态变化很大且常有明显的反应性成分，包括组织细胞，浆细胞及嗜酸性细胞。有一种罕见的T细胞性淋巴瘤伴嗜酸性细胞增生，该病变常与乳糜泻无关。       原发性淋巴瘤须与反应性淋巴组织增生、继发性淋巴瘤、白血病浸润，小细胞癌及未分化癌鉴别:胞浆内免疫球蛋白的聚集使肿瘤细胞在形态上与印戒细胞癌类似。

      在病理科的日常工作中就出会收到带有骨头的病理组织标本，这种标本由于含有大量的磷酸钙和碳酸钙，一般非常的硬，如果不能做好前期处理，对我们的HE制片会造成不小的影响，如切片破损、刀痕严重等问题，那么怎样处理带有骨头的病理组织标本呢？这个时候就需要进行我们病理学中很常见的步骤了，就是组织脱钙，对于骨组织来说，脱钙是最关键的步骤，能不能制出好的切片以及后期染色如何，全看这一步了。 脱钙前的固定       通常情况下，组织中如果含有骨、软骨等在HE制片钱都是要经过脱钙才处理的。首先，骨组织固定时间要适当，至少要达到24h，但不得不超过48h。固定时间过短或过长都不行，固定时间太久会严重影响抗原，后续做免疫组化试验很可能出现假阴性。固定时间    太短切片会泛红，看起来很奇怪。由于很多实验室并非恒温实验室，但是固定时间又很长，因此建议放入4℃冰箱中固定，保持低温而稳定的环境，效果会比较好。 脱钙试剂的选择        常用的脱钙液有无机酸、有机酸、混合酸以及电解脱钙液等。10%-50%的甲酸水溶液是常用的有机酸。脱钙时间由甲酸的浓度而定，10%甲酸脱钙需要3天，而50%甲酸脱钙需2天。甲酸浓度越高，脱钙速度越快，但同时也会伤害骨组织，导致组织结构不完整，研究鼻腔这种精细结构时50%甲酸是不可取的。脱钙过程需勤换脱钙液，保持浓度，推荐在4℃冰箱中温和地脱钙。注意，千万不要过度脱钙，否则组织会被酸分解，到时整个组织就烂了。        另外一种有机酸是EDTA，即乙二胺四乙酸这是一种接近中性液体，可以螯合骨组织中的钙离子。理论上讲它是完美的科研用脱钙液，可以完美地保存骨组织的抗原性、酶类等，但它的脱钙至少需要2周，长的能到3个月。       无机酸一般为硝酸。脱钙强度太大，稍不注意组织就脱烂了，不易控制，一般不推荐使用。室温下，浓度在8%以上的硝酸脱钙，超过2天，组织会有明显缺损。        混合酸即有机酸和无机酸混合使用，但是脱钙效果不佳，用的较少。 脱钙后的漂洗       需要注意的是，不管是用无机酸还是有机酸又或者是混合酸，脱钙后都需要使用流水充分漂洗。这一步也非常重要。 如果是鼻腔这种精细的组织，则漂洗6h即可，以免组织吸水后膨胀导致原始位置偏移。 这是最好的方法。可以洗去骨组织中残留的酸，从而保证骨组织PH为中性，这是保证后期染色正常的重要步骤。如果没有漂洗干净，后期染色会偏红，蓝色的细胞核也会模糊不清 脱钙效果的判断       脱钙时间的掌握是制片成功的关键，脱钙时间太短，会造成切片时刀痕严重、切片破碎，脱钙时间过长，又会造成HE染色不佳、免疫组化染色也容易出现假阴性。那么我们该如何判断脱钙效果呢？最经济、最省事的方法就是使用针灸用的针，如果能轻松戳进骨组织，则代表脱钙完全。如果针身弯曲了还是扎不进去，那就更换新鲜的脱钙液，继续脱钙。

      慢性胃溃疡，为胃的常见病之一，慢性消化性溃疡的好发部位以发病率高低为序：十二指肠、胃、食管、胃空肠吻合口的边缘、含异位胃黏膜的梅克尔憩室、Z-E综合征的上段空肠。98%~99%发生在十二指肠球部和胃小弯以及胃窦。       有关慢性消化性溃疡的发病机制有许多学说，主要有：①胃液消化学说：无胃酸的患者如恶性贫血患者从不发生胃溃疡,这说明胃酸在消化性溃疡的形成过程中起重要作用。由于胃酸过多，激活胃蛋白酶原，使之变成胃蛋白酶。从而产生黏膜的自我消化。②黏膜抵抗力降低：局部黏膜抵抗力降低是由于局部解剖学异常,黏膜血流异常，分泌的黏液不正常和黏膜屏障破坏及细胞更新异常等因素所造成的。③胃内内分泌细胞功能失调：分泌生长抑素的D细胞减少和分泌胃泌素的 G细胞增多，破坏了两种细胞的功能平衡亦可导致溃疠形成。④其他：还有胃蠕动不正常、性激素和皮质激素作用、环境、遗传、药物和精神因素等。可能是不同患者由不同因素起主导作用。       总的说来，慢性消化性溃疡反映了酸-胃蛋白爾的很袭作用和正常胃黏膜保护性机制之间的平街失调，胃洪坊司能是由手黏膜抵扰力降低，而十二指肠设坊则是酸-胃蛋白酶分泌过多所致。大生数霄的消化性洪病发生在小弯和安部。男性老年人多见。多数为单发，仅5%为多发。典型的溃疡呈圆形或卵圆形，直径0.5-5cm,多数为 1~2cm。边缘呈凿状或轻度潜行。小溃疡常呈漏斗状，稍大的溃疡其贲门端边缘陡峭而幽门端边缘呈坡状，底部覆以白苔，溃疡边缘皱襞星放射状向洪疡中心集中。消化性溃疡亦可呈线状或巨大。以往认为溃病直径>3cm 和位于大弯侧者多数为额性。目前这种观点己被地弃。良性溃疡亦可很大如真菌性溃疡,恶性溃疡(癌溃疡）亦可很小和位于大弯侧，单凭肉眼观察不能淮确地监别良恶性溃疡。 慢性胃溃疡的并发症：       1．穿孔 多见于十二指肠 前壁和胃前壁溃疡。穿孔处周围浆膜充血，被覆纤维素性渗出物，与周围脏器有轻度纤维素性粘连，通常穿孔处已有大网膜覆盖。溃疡位于后壁者亦可穿孔,穿人胰内形成穿通性溃疡。溃疡穿孔如不急诊手术则能导致弥漫性或局限性腹膜炎，局部、盆腔或膈下脓肿形成。       2. 出血几乎所有的溃疡都有不同程度的出血，所以患者常有呕血或便血症状。虽然溃疡底的血管多数呈血栓闭锁性动脉内膜炎，但有时仍能腐蚀一中型动脉而引起大出血，尤其是老年合并动脉硬化和高血压的患者，血管壁的硬化和周围组织的纤维化使动脉腔不能完全闭锁而造成大出血。有时溃疡破人胰腺后可腐蚀脾动脉的分支而造成致命性出血。       3. 纤维化 位于幽门前区的溃疡和十二指肠溃疡由于瘢痕收缩和括约肌痉李可引起幽门狭窄。位于胃中部的溃疡如溃疡周围的黏膜下层有显著的纤维化，收缩而使胃变形,成沙漏胃(hour-glass stomach) 或葫芦形胃。       4. 食物肉芽肿 (food granulomas） 溃疡患者的胃下部和十二指肠第一段的壁内及周围组织中有时可见到由食物残渣引起的异物肉芽肿，这种肉芽肿常常是溃疡穿孔或黏膜破裂使胃肠内容物得以溢入胃肠壁和周围组织引起。

      甲状腺是位于喉结下前方的内分泌腺体，由左右两个侧叶和峡叶构成，形状像一只蝴蝶，能够分泌激泰（甲状腺素、降钙素）来控制机体的代谢平衡。       甲状腺癌 (Thyroid Cancer) 是一种起源于甲状腺滤泡上皮或滤泡旁上皮细胞的恶性肿瘤，也是头颈部最为常见的恶性肿瘤。 一、流行病学       近年来，全球范围内甲状腺癌的发病率增长迅速，据全国肿瘤数据登记中心测算，我国甲状腺癌以每年20%的速度持续增长。2013年，全国甲状腴福发病患者约有14.39万位，每10万人中约有10人患有甲状腺癌，女性发病率明显高于男性。 二、甲状腺癌分期 甲状腺癌分期 美国癌症合会（AJCC）甲状腺癌 TNM 分期（第8版 2017年）。 ｜原安灶（T) •Tx：原发肿瘤无法评估。 ・TO：无原岌胛瘤延据。 •T1：肿瘤最大径≤2cm，局限于甲状腺内。 •T1a：肿瘤最大径≤1cm，局限于甲状腺内。 。T1b：肿瘤最大径＞1cm但s2cm，局限于甲状腺内。 ・T2： 胛瘤最大径>2cm但≤4cm，局限于甲状腺内。 ••T3：肿瘤最大径＞4cm且局限于甲状腺内，或任何大小的肿瘤伴有颈前肌的甲状腺外侵犯。 •T3a：肿瘤最大径＞4cm且局限于甲状腺内。 ・T3b: 任何大小的胛瘤侵犯累及至頚前肌（胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌、甲状舌骨肌或肩胛舌骨肌） •T4：肿瘤侵及甲状腺包膜外。 •T4a：任何大小的肿瘤侵犯甲状腺包膜外累及皮下软组织、喉、气管、食管或喉返神经。 •T4b：任何大小的肿瘤侵犯椎前筋膜或包绕颈动脉或纵膈血管。       在T分级中，所有的分级可再分为：(s)孤立性肿瘤和 (m）多灶性肿瘤，其中最大者决定分级。 三、典型症状 丨早期症状       大多数甲状腴癌患者早期没有临床症状。通常在体检时通过甲状腺触诊和颈部超声检查而发现甲状腴肿块。 丨体征表现       甲状腺癌的体征主要为甲状腺肿大或结节，结节形状不规则，与周围组织粘连、边界不清，质硬并逐渐增大，早期可随者吞咽市上下移动，但后期多数不能移动。ATC常表现为进行性颈部肿块增大，肿块质硬且迅速发展，部分进展期肿瘤累及表面皮肤量暗红色。 丨自觉症状       晚期的甲状腺癌患者有局部肿块的疼痛，可出现压迫症状，常可压迫气管、 食管使气管、 食管移位。肿瘤局部侵犯重时可出现声音嘶哑、 吞咽困难或交感神经受压引起霍纳综合征，侵犯颈丛可出现耳、枕、肩等处疼痛或其他症状。       部分患者可出现颈淋巴结转移及远处脏器转移。颈部淋巴结转移时常表现为颈部淋巴结肿大，尤其在ATC，转移发生较早；远处转移如转移至肺部时，可出现咳血、呼吸困难等症状：若转移至骨，则出现骨痛、骨质破坏等症状。 四、如何预防       甲状腺癌的确切病因并不确定，因此目前本病无确切预防方家，但可通过定期体检和筛查及早发现甲状腺癌的发生，提高治應和生存率。此外，应避免放射线器露，合理控制摄入碗量，健康饮食，适当锻炼，以滅少甲状腺疾病的发生。

      由上皮发生的恶性肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群，是人类最常见的一类恶性肿瘤。癌常以浸润性生长为主，故与周围组织分界不清。发生在皮肤、黏膜表面者外观上常呈息肉状、 蕈伞状或菜花状，表面常有坏死及溃殇形成；发生在器官内的常为不规则的结节状，呈树根状或蟹足状向周围组织浸润，质地较硬，无包膜，切面常为灰白色，较干燥。镜下，癌细胞可呈腺状、巢状或条索状排列，与间质分界清楚。少数分化低的癌在间质内呈弥漫性浸润生长，与间质分界不清。网状纤维染色可见网状纤维出现在癌巢的周围而不见于癌细胞之间。免疫组织化学染色癌细胞表达上皮标记如细胞角蛋白等。 癌的常见类型有以下几种：       1、鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma ) 简称鳞癌，常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、唇、子宫颈、 阴道、食管、喉、阴茎等处。有些部位如支气管、胆囊、肾孟等处，正常时虽不是由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状上皮化生发生鳞状细胞癌。鳞癌肉眼上常呈菜花状，也可坏死脱落而形成溃疡，同时癌组织也向深层侵袭性生长。镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。分化较差的鳞状细胞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥，瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂象。       2、基底细胞癌（basal cell carcinoma ) 多见于老年人面部，如眼险、颊及鼻翼等处，由该处表皮原始上皮芽或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。本癌生长缓慢，表面常形成溃疡，并可浸润破坏深层组织，但几乎不发生转移，对放射治疗很敏感，临床上恶性程度较低。       3、移行细胞癌（transitional cell carcinoma ) 现在称为尿路上皮癌（urothelial carcinoma ）。来自膀脱或肾孟等处的移行上皮，常呈乳头状，多发性，可破溃形成溃疡或广泛浸润深层组织。镜下癌细胞似移行上皮，呈多层排列，异型性明显。       4、腺癌（adenocarcinoma ) 是从腺体、导管或分泌上皮发生的恶性肿瘤。根据其形态结构和分化程度，可分为分化比较好的， 具有腺体结构的管状腺癌和乳头状腺癌；分化比较低的，形成实 体癌巢的实性癌和分泌黏液较多的黏液癌。管状腺癌的癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺样结构，细胞常不规则地排列成多层，核大小不一，核分裂象多见。腺腔高度扩张呈囊状的腺癌称为囊腺癌；当腺癌具有大量乳头状结构时称为乳头状腺癌，常见于甲状腺，伴乳头状生长的囊腺癌称为乳头状囊腺癌，多见于卵巢等处；实性癌的癌巢内无或者很少有腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂象多见，恶性程度较高；黏液癌也叫胶样癌，常见于胃和大肠，镜下见黏液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故又称为印戒细胞癌，其早期则可有广泛的浸润和转移，预后较差。

尖锐湿疣是由HPV2、60、10、68、30-33、35、39、40-45、50-56、59型引起，在性交导致损伤之后出现皮损HPV6和11所致的病变，占90%以上，其中HPV6在大约三分之二的比例中出现。潜伏期有2-3个月不定。病灶从几毫米到几厘米不等。 尖锐湿疣可发生在龟头、包皮、阴茎上，皮损为柔软、肉色斑片，有时为丝状，皮损可以延伸入尿道，阴茎上的皮损外生性不明显。 女性病变可以很大，而且有浸渍，可深入阴道口，类似肉色、丝状病变，可发生在肛周以男性多见。大部分肛门鳞状细胞癌中有HPV6、16和18。病损局部复发率为30%。 在20到40岁的成人常见，而且容易发生其他生殖器感染。在儿童中很少发生尖锐湿疣，如果母亲患有尖锐湿疣，胎儿从阴道分娩时，出生时即可感染，并且容易发生幼年性乳头状瘤。 男性尖锐湿疣患者的女性性伴侣宫颈HPV感染以及患宫颈上皮瘤的危险性明显升高。HPV感染的患者容易出现大到高度上皮增生，而且局部有损毁能力的尖锐湿疣，这种巨大尖锐湿疣与HPV6、11和16有关，可能是疣状癌的一个亚型。 尖锐湿疣表现为颗粒状、乳头状、息肉状或菜花状向外生长的突起，可发生溃疡、流脓、出血，也可红、肿，疼痛等。 尖锐湿疣的特征性表现为棘层肥厚乳头状生长，角化过度或者是角化不全，浅表表皮内可见空泡化的细胞。巨大尖锐湿疣最容易发生在生殖器外形像蔡花样出现外生性生长，但是没有明显的细胞浸润局部可以复发，很少转移，肛周尖锐湿疣可以表现为鲍温病样，并要特征偶尔也可以发展呈侵袭性肿瘤。 检查：通过醋酸白实验，用PCR方法进行HPV DNA检测是比较准确的方法。同时定期进行阴道镜检查和宫颈防癌筛查。必要时进行阴道镜下活检，必要时辅助免疫组化P16和Ki67检测，观察有无宫颈癌变的情况。 鉴别诊断：1鳞状细胞癌，病灶下向真皮层浸润性生长。2珍珠状丘疹病，常位于龟头冠，与HPV感染无关。3鲍温病样丘疹，像湿疣样。 治疗：抗病毒治疗，冷冻、激光和局部手术切除等治疗方法进行处理。加强锻炼，增强身体抵抗力，减少复发。保持身心愉悦。减少抽烟和喝酒，少吃辛辣食物等。如果发现异常到正规医院就诊。 进行宣教和定期检查是避免HPV感染的重要方法。并且可以进行HPV疫苗接种来防止HPV感染的发生。性生活时需要有预防措施。 一例巨大肛门口巨大尖锐湿疣照片                                                         

青春期前男孩和女孩的乳腺都主要由输乳管组成，输乳管有一些分支，还可见一些呈现未发育状态的小叶结构，但没有腺泡发育，这种状态一直维持到青春期。青春期女性主要在雌激素影响下，乳腺导管变长、分支、上皮发育增厚，雌激素相对优势还引起导管周围结缔组织的密度增加，间质脂肪组织开始沉积，这是乳房增大、隆起的主要原因。在随后的月经周期，血液循环中雌、孕激素交替有序改变，促进小叶腺泡和结缔组织的生长。男性青春期乳腺由纤维脂肪组织和导管组成，导管内衬覆矮立方上皮细胞。许多发生于成人的乳腺疾病也可见于儿童和青春期，包括纤维腺瘤、叶状肿瘤和导管内乳头状瘤，男性乳腺发育症也可见于青春期的男孩。       青春期偶尔发生的一侧或双侧的乳腺快速增大。我们应该仔细询问临床病史、进行详尽地体格检查，尤其是对于单侧增大者，应防止误诊为肿瘤，并因此错误地将正在发育的乳腺切除。幼年性乳腺肥大的组织学特征类似于男性乳腺发育症，表现为丰富的结缔组织和导管增生，常伴上皮增生，小叶结构少或无。乳房缩小成形术(缩乳术)是常用的治疗措施。治疗后如果复发则可能需要二次手术，甚至需要进行乳房切除重建手术。如果乳腺肥大发生在青春期早期，复发更常见。

前列腺癌和良性前列腺增生（ benign prostatic hyperplasia , BPH )是前列腺的两个基本病变，这两种病变占所有前列腺疾病的90％以上。前列腺癌是美国男性中最常见的恶性肿瘤，是导致男性癌症死亡的第三个主要原因，癌症的早期发现以及对癌前病变更好的认识为降低肿瘤的发病率和死亡率提供了可行的方法。 90％以上的前列腺恶性上皮性肿瘤是普通的腺泡型癌，另外大约10％的前列腺癌与经典的组织学不同，被看作是特殊类型癌。 通常，前列腺病变的形态学诊断相对简单，尤其是区分良恶性病变。然而，在某些前列腺良性增生和正常的前列腺组织解剖结构表现为小腺体结构时，不论腺体伴有或不伴有细胞的非典型性，如果忽略了形态学上的细微差别，容易把这些小腺体误诊为恶性病变。绝大多数与癌相似的良性病变与前列腺癌发生年龄相同。这些病变没有特殊的临床表现，多数是在临床诊断为 BPH 患者的前列腺切除标本中遇到，或者是在前列腺穿刺活检组织中见到，这些腺体不同程度体现了激素的影响以及腺体的萎缩。 与最新的世界卫生组织（ WHO ）分类相同，前列腺的良性病变可以分成上皮性和间质性病变。上皮性病变包括普通型 BPH 、基底细胞增生（ basal cell hyperplasia , BCH )、透明细胞筛状增生（ clear cell cribriform hyperplasia , CCCH )、萎缩和萎缩后增生( postatrophic hyperplasia , PAH )、硬化性腺病（ sclerosing adenosis , SA )、中肾管残件增生、精阜黏膜腺体增生( verumontanum mucosal gland hyperplasia , VMGH )以及肾源性腺瘤（ nephrogenic adenoma , NA )。 前列腺最常见的间质性病变是前列腺间质增生；少见病变包括平滑肌瘤、非典型性间质增生以及与之紧密相关的非典型性平滑肌瘤（也称为奇异性或合胞体性平滑肌瘤）、叶状型非典型增生、手术后梭形细胞结节以及假肉瘤性纤维黏液样肿瘤。前列腺间质肉瘤以及其他类型肉瘤发生在成年人相对少见；横纹肌肉瘤是儿童前列腺最常见的肿瘤。 虽然已经描述了两个公认的前列腺癌前病变：即前列腺上皮内肿瘤形成（ prostatic intraepithelial neoplasia ,PIN）（同义词：导管内异型增生、原发性非典型增生、大腺泡异型增生以及腺泡﹣导管异型增生）和非典型性腺瘤性增生（ atypical adenomatous hyperplasia , AAH )（同义词：腺病、小腺体增生），但是后者还没有被证实是癌前病变。首先， PIN 以细胞学非典型性为特征，结构得以保存；其次， PIN 具有结构非典型性，其特征是新腺泡( neoacinar ，即小腺体）增生，没有明显的细胞学非典型性。 图示：前列腺上皮内肿瘤形成（ PIN )。 PIN 腺体结构复杂，以上皮增生和细胞核复层为特征。受累的腺体由增厚的细胞层组成，明显不同于正常或萎缩的腺体。

阴道的炎症性病变是女性常见的疾病之一，常称为“阴道炎”，疾病较为常见，且各类炎症的症状不一。“阴道炎”作为一般性术语，是指由于各种原因引起的阴道感染，可为真菌、寄生虫或细菌感染。阴道炎为临床医学最常遇到的问题之一，为患者就诊妇科最常见的原因。阴道炎的主要类型:阴道毛滴虫性感染 、念珠菌性阴道炎以及细菌性阴道病。 1.细菌性阴道病是最常见的阴道炎，大约占所有病例的 50%。兼性厌氧菌群过度生长为最常见的病因。本病最常发生于阴道pH值不再呈酸性时，例如存有精液或缺乏乳酸杆菌时。阴道加德纳菌为较小的Gram染色不一的杆菌，为多数生育年龄女性病例，至少是一部分患者发病的病因。 研究表明，阴道加德纳菌、人支原体以及厌氧菌混合出现而无乳酸杆菌存在的自然概率接近75，提示这些病原体为细菌性阴道病的致病核心，并有协同作用。最重要的诊断性表现为鳞状细胞被球杆菌覆盖。 2.生育年龄妇女阴道炎最常见的病因为阴道毛滴虫，阴道毛滴虫为有鞭毛的卵圆形原虫。新鲜毛滴虫湿片镜检为活动的生物体，伴有数个鞭毛;干燥固定后为较小的嗜酸性盾形病原体，胞质界限及细胞核轮廓不清。念珠菌感染一般为白色念珠菌，有阴道排液的女性中检出比例较高。可见特征性的干酪样分泌物，通过培养以及宫颈阴道涂片染色可以证实菌体存在。毛滴虫及念珠菌感染的活检标本一般正常，因为病原体一般不侵犯黏膜，也不会引起炎症反应。毛滴虫病及念珠菌病可能非常难于治疗，尤其是男性伴侣未能进行同步治疗时。通过性交引起再度感染的可能性很大。 3.放线菌样病原体可见于少数使用不含铜的宫内节育器女性的宫颈阴道涂片中，尽管这种所见偶尔可能伴有生殖道真正的炎症病变，但是绝大多数病例的病原体属于共生性，因而它的存在并无临床意义。 4.老年性阴道炎是指“萎缩性阴道炎”，发生于绝经期以后，病理学改变表现为上皮细胞缺少雌激素的刺激导致上皮变薄，全部由副基底细胞组成。与雌激素作用良好的年轻女性的较厚的阴道上皮相比，老年妇女的上皮抵抗感染的能力显著减低。可能出现绝经后出血，雌激素治疗效果良好。 阴道炎的是妇科最为常见的疾病，从而备受关注。病原微生物的种类不同，感染症状不同，治疗方法也不同，有些炎症没有得到规范有效的治疗容易反复复发，严重影响女性患者的生活质量，建议患者应正确认识“阴道炎”这类疾病并且得到及时规范的治疗。