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重症医学科健康科普
首页 > 科室导航 > 三医院 > 非手术科室 > 重症医学科 > 健康科普
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  • 13
    2025/06
    ICU门口有排树,医生、家属每天来“打卡”,原因让人泪目
    在ICU冰冷的金属门旁,四株绿萝以倔强的姿态向上攀援,油亮的叶片承托着41张摇曳的红色卡片,如同41盏在生死暗夜里跳动的烛火。这方不足5平方米的角落,被武汉市第三医院的医护们称为"希望角",却成为无数家庭与死神博弈时最温暖的心灵驿站。 一、叶脉上的生命叙事 当17岁少年天赐从三楼坠落的瞬间,时间在母亲左霞的世界里碎成锋利的玻璃渣。手术室指示灯每闪烁一次,都像在她心口剜出一道新伤。直到她发现那株缀满卡片的绿萝——颤抖的指尖在膝盖上铺开卡片,泪水晕染的"我娃一定要挺过难关"字迹,成为穿透绝望的第一缕晨光。 这里收藏着人间最朴素的祈愿:新婚妻子歪扭的爱心符号凝固着初婚的甜蜜与不安,八旬老太踮脚悬挂卡片时银发划出的弧线,工友集体签名的卡片边缘沾染的混凝土粉末...每张卡片都是被折叠压缩的生命故事,在绿萝的脉络里舒展重生。 二、医者指尖的温度解码 每周五清晨,董芳提着洒水壶穿行于绿萝间的身影,构成了ICU特有的仪式。这位重症医学科主任清楚记得每张卡片的悬挂角度:那位总把卡片系在最高处的杨奶奶,老伴的氧饱和度始终维持在95%以上;将卡片藏于叶背的中年男人,父亲其实已进入临终关怀阶段。 护理团队开发出独特的"卡片诊疗学":当"工地工友盼你回来"的字样出现,护士会在患者耳畔轻诉工地的机械轰鸣;发现"老公瘦了"的笔迹,主治医师揭凤英特意拍摄的进食视频,让监控画面里的米粥白气有了具体温度。 三、生死长廊里的共生美学 89岁雷爷爷病床旁的橡胶手套气球,与门外绿萝上的卡片形成奇妙共振。生日当天的监护仪曲线,在"合家团圆"的马克笔字迹旁趋于平稳。这种跨越物理阻隔的生命对话,让ICU的白墙生长出情感的菌丝。 心理咨询师席毛毛在此发现医疗场域的戏剧性转变:当家属摩挲叶片书写卡片时,指腹传来的植物脉动,正悄悄修复被医疗术语击碎的安全感。绿萝新抽的嫩芽与褪色的卡片形成的时间维度,将瞬时的医疗行为延伸为持续的生命见证。 四、希望培育的生态重构 张蒙蒙带回武汉复查的,不仅是渐愈的丈夫,还有一份特殊的"成长档案"——手机里存着心愿树上卡片每周变化的照片。"董主任你看,佳鑫能说话时,卡片上的笔迹颜色都变深了。"这种医患共同培育的希望生态,让绿萝根系里盘结着超越植物学的生命力量。 当17岁天赐转出ICU时,左霞将儿子的呼吸训练气球系在绿萝枝头。三个月后,监控视频里那个曾插满管道的少年,正扶着绿萝支架进行康复训练。叶片在他指尖投下跳动的光斑,宛如当年母亲颤抖写下的字迹在时光里发芽。
  • 08
    2025/04
    老人服保健品“降糖”,停药半年在ICU抢救45天
    85岁的江爷爷,作为设计院的老院长,年轻时为国奉献,为中国交通部门做出杰出的贡献,长年奔波于各国及全国各个地方探查地形,奉献了自己的一生,晚年本是享清福的时候,谁知一场突如其来的疾病却压垮了这位坚强的老院长。 江爷爷有8年的糖尿病病史,此前一直在口服降糖药,打胰岛素治疗。因担心吃降糖药太久对身体不好,听说一款保健品有降糖效果,半年来花费几十万元购买。自行停药半年多后,因糖尿病酮症酸中毒在ICU里救治45天。 “江爷爷被送到医院时,言语不清、视物模糊,伴随肢体乏力的情况,在做检查的过程中还出现呕吐。当时血压下降很快,呼吸急促,生命体征不太稳定。我们发现他的血糖很高,达到33.5mmol/L,尿酮体为3+,渗透压330mmol/L,明显高于正常值,血气分析后,我们诊断是糖尿病酮症酸中毒。”董芳说。 “糖尿病患者由于胰岛素严重缺乏,加上升糖激素不适当升高,引起人体内部糖、脂肪和蛋白代谢的严重紊乱,人体组织和细胞无法有效摄取和利用血液中的葡萄糖为身体提供所必需的能量,机体只能通过分解脂肪维持身体的需要,脂肪在分解过程中产生大量酮体并在体内蓄积,最终出现糖尿病酮症酸中毒,在临床上常表现为高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒。”董芳解释,急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、胃肠疾病等都是糖尿病酮症酸中毒的诱因。 江爷爷出院时,董芳特地为他写了一份详细的用药指南,包括药物具体的服用时间和注意事项等,江爷爷和他的家人也十分感动。“不轻信保健品,不轻信那些‘神药’,还是要接受正规的治疗。”江爷爷在出院时还特意为重症医学科的医护人员写了感谢信。 董芳提醒,糖尿病患者在经过治疗后,血糖降至正常并不意味着已经痊愈,不要自行停药或是调整用药剂量。 同时也提醒广大病友,“大家要保持合理膳食、经常运动的健康生活方式。对于健康人群,从40岁开始定期检查一次空腹血糖、餐后2小时血糖及糖化血红蛋白。特别关键的一点是,不要相信‘花重金就能买来健康’这句话,有身体不适就要到医院做检查和规范治疗。”
  • 08
    2025/04
    带胃管回家怎么护理,家属必看指南
     
  • 31
    2024/12
    疯狂的石头——别让“富贵病”痛风找上你
    2025年即将来临,到了过年的时候亲朋好友共聚一堂,不免大鱼大肉,把酒言欢,这时候如果不注意,很有可能一种“富贵病”——痛风,就会偷偷找上你。 1.为什么痛风被称为富贵病? 高嘌呤饮食是诱发痛风的主要原因之一,饮酒则是男性痛风急性发作的主要诱因。在古时候的每一个朝代,痛风更是只有富甲一方的人才能患上的“罕见病”,达官显贵具备高尿酸血症和急性痛风性关节炎发作的高危因素,所以有“富贵病”之称。 2.痛风的定义及临床表现? 痛风(gout)是因血尿酸水平过高导致尿酸结晶沉积在关节内而引发的一种疾病,沉积的结晶导致关节内和关节周围出现疼痛性炎症发作。痛风患者常会出现突发一个或多个关节重度疼痛,多于夜间突然起病,还会出现关节红、肿、皮温升高,关节表面皮肤红紫、紧张、发亮等。最初几次发作通常仅累及一个关节,持续几天,常于2周内自行缓解,然后症状完全消失。但如果病情加重并在发作后不积极治疗,将会导致更频整发作并可波及多个关节,发作可达3周或更久。反复发作可导致痛风加重目呈慢性发展,造成病变关节畸形。最后,由于尿酸盐结晶不断在关节和肌周围沉积造成损害以致关节活动逐步受限。 3.痛风有哪些类型? 根据病因不同,可将痛风分为原发性、继发性、特发性共三类,其临床表现相似。 原发性痛风占绝大多数,由遗传因素和环境因素共同致病,多为尿酸排泄障碍引起,具有一定家族易感性。 4.痛风的病因及诱发因素有哪些? 痛风的病因和具体发病机制尚不十分清楚,比较肯定的是痛风与高尿酸血症密切相关。同时,还需要纠正-个误区:高尿酸血症并不一定会引起痛风,临床上仅5%~15%高尿酸血症患者会发展为痛风。 药物诱发因素 一些可影响肾脏的尿酸排泄能力,从而导致血尿酸水平增高的药物:如噻嗪类利尿剂、环孢素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、烟酸、华法林、小剂量阿司匹林等。 富含嘌呤的食物摄入 肉类、动物内脏及部分海鲜(如贝类)饮食中嘌呤含量过高,可被身体分解为尿酸,大量摄入导致血尿酸水平升高。 饮酒 过量的酒精摄入是痛风发作的独立危险因素。啤酒中含有大量嘌呤成分,其诱发痛风的风险最高。 其他疾病 患有肾脏疾病、心血管疾病、代谢综合征、银屑病、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、胰岛素抵抗等,这些疾病均与高尿酸血症相关,叠加其他危险因素时更容易导致痛风发作。 5.痛风去哪个科室就诊? 对于存在至少一个关节剧痛、肿胀、患处压痛、皮肤发热、发红的患者,优先考虑风湿免疫科就诊,在基层医院也可选择全科医学科就诊。有的患者先发现了肾结石症状,会选择肾内科就诊。同时,由于痛风、高尿酸血症常伴发于肥胖、糖尿病等代谢性疾病,因此也可以视情况就诊于内分泌科。 6.痛风有哪些相关检查? ①关节液或痛风石内容物检查 该检查为诊断痛风的最佳检査:关节穿刺液或痛风石样本进行检査,可通过其中是否有尿酸盐结晶,确诊是否患有痛风。 ②血尿酸测定 作为常规辅助诊断检查,应在距离患者发作4周后,未行降尿酸治疗情况下进行检测,且由于血尿酸存在较大波动,有条件者应反复监测,取最高值,成年男性血尿酸值为208umolL~416umolL(3.5mg/dl~7.0 mg/dl),女性为149umol/L~358umo/L(2.5mg/dl~6.0 mg/dl),绝经后接近于男性。 ③尿尿酸测定 此为常规检查,限制嘌呤饮食5天后,每日尿酸排出量超过3.57mmol(600mg),可认为尿酸生成增多。 7.得了痛风怎么办? 及早控制、缓解急性关节炎症发作和通过降低血中尿酸含量预防组织中尿酸进一步沉积。防止尿酸结石形成,减少由此导致的严重关节损伤、肾功能损害。 8.痛风患者日常生活管理要注意什么? ①保持饮水量,避免摄入酒精、含糖饮料及动物性高嘌呤食品如动物内脏和海鲜。 ②大量饮水,每日2000 mIl以上。增加新鲜蔬菜的摄入,限酒,特别是啤酒,减少高嘌呤食物的摄入,常见高嘌呤水平食物包括:动物内脏、猪肉、牛肉、羊肉、贝类、凤尾鱼、沙丁鱼、金枪鱼等,减少富含果糖饮料的摄入。 ③保持健康体重及腰围、增加体育运动至中等水平 ④具体来说,痛风患者应遵循下述原则:保持体重,规律饮食和作息,规律运动,禁烟,停用可导致尿酸升高的药物。
  • 31
    2024/12
    战胜ICU患者的创伤后应激心理障碍,我们有绝招
    在医院的重症监护病房,每一个患者都经历着生命中最艰难的时刻。有这么一群人,他们在来不及思考的情况下进入ICU,或者在没有心理准备的情况下进行大手术救治,面对躯体的伤残疼痛,因而种种,导致他们心理落差极大而产生心理疾病,郁郁寡欢。面对如此,我们重症人如何挥散他们的心中“雾霾”呢? 一、ICU重症创伤患者的心理特点有哪些? ICU重症创伤患者,起病急骤,过程痛苦,他们常常因为没有时间去接受创伤带来的伤害而面临巨大的心理压力,形成创伤性应激心理障碍,如恐惧、焦虑、抑郁等。他们可能对疾病和治疗过程感到无助和绝望,对未知的未来充满恐惧。同时,由于ICU环境的特殊性,如噪音、光线、频繁的医疗操作等,也可能加剧患者的心理压力。 二、为什么要给予重症创伤患者积极的心理护理? 心理护理在ICU重症创伤患者的康复过程中起着至关重要的作用。首先,它可以帮助患者减轻心理压力,缓解焦虑、抑郁等负面情绪,提高患者的生活质量。其次,心理护理可以增强患者的自信心和战胜疾病的勇气,促进患者积极配合治疗,提高治疗效果。最后,心理护理还可以促进患者与医护人员之间的信任和沟通,建立良好的医患关系。 三、重症创伤患者心理治疗,我们有以下绝招: 1. 建立良好的护患关系:医护人员应以亲切、和蔼的态度与患者交流,倾听患者的需求和感受,给予患者关心和支持。同时,医护人员应尊重患者的权利和隐私,保护患者的尊严。 2. 提供信息支持:医护人员应向患者提供详细的治疗方案和康复计划,帮助患者了解疾病的性质、治疗过程和可能的风险。同时,医护人员应及时向患者反馈治疗效果和病情变化,增强患者的信心和安全感。 3. 缓解心理压力:医护人员可以通过各种方式缓解患者的心理压力,如音乐疗法、放松训练、心理暗示等。这些方法可以帮助患者放松身心、减轻疼痛、提高睡眠质量。 4. 鼓励家属参与:家属是患者最亲密的伴侣和支持者。医护人员应鼓励家属积极参与患者的心理护理过程,为患者提供情感支持和心理安慰。同时,医护人员应与家属保持密切沟通,共同制定患者的治疗方案和康复计划。 5. 寻求专业心理支持:对于心理压力较大、需要专业心理支持的患者,医护人员应及时联系心理医生或心理咨询师进行干预和治疗。他们可以为患者提供个性化的心理评估、心理治疗和心理咨询等服务,帮助患者更好地应对疾病和康复过程中的挑战。 四、重症创伤患者心理治疗,我们一直在路上! ICU重症创伤患者的心理护理是一项复杂而艰巨的任务。它需要医护人员具备丰富的医学知识、心理学知识和沟通技巧。同时,它也需要患者、家属和社会各界的共同支持和努力。让我们携手为患者点亮心灵的光,为他们带去希望和勇气,共同迎接康复的曙光。
  • 27
    2024/12
    脓毒性休克的鉴别及规范护理
    脓毒性休克的鉴别及规范护理是确保患者得到及时、有效治疗的关键环节,可以提高临床护理质量,降低病死率。以下是关于脓毒性休克的鉴别及规范护理的详细步骤和要点: 1.脓毒性休克概述: 脓毒性休克是指由细菌、病毒、真菌等病原微生物引起的感染,进而导致全身炎症反应综合征(SIRS),最终出现循环衰竭、组织灌注不足和多器官功能障碍的一种严重临床综合征。 循环功能衰竭,经过充分的液体复苏后,需给予血管活性药才能维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg以及血乳酸(Lac) >2mmol/L。可通过快速序贯器官功能评分(qSOFA)即可作出脓毒症的诊断 2.脓毒性休克的诊断流程: 3.脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别: 符合以下a)~ d)中2条,和e)~ g)中任一条,可诊断休克: a)具有休克的诱因; b)意识障碍; c)脉搏>100次/min或不能触及; d)四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性(再充盈时间>2 s);皮肤花斑、黏膜苍 白或发绀;尿量<0.5 ml/(kg·h)或无尿; e)收缩压<90 mmHg; f)脉压<30 mmHg; g)原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。注:休克是全身有效循环血量明显下降,引起组织器官灌注量急剧减少,导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 4.监测与观察: 4.1. 持续监测患者生命体征,每小时记录一次。 4.2. 观察感染部位的病情变化,如红肿、疼痛、分泌物等。 4.3观察患者神志意识改变,如烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等,有无皮肤湿冷、发绀、苍白、花斑等,注意监测每小时尿量情况。 4.4观察患者心、肺、肝、肾等重要器官功能的变化。 5.遵医嘱给予抗感染治疗: 5.1. 遵医嘱给予抗生素治疗,注意观察药物疗效及不良反应。 5.2. 给予抗病毒、抗真菌治疗,根据病原体类型选择合适药物。 5.3. 监测病原体清除情况,调整药物治疗方案。 6.器官功能支持: 6.1. 呼吸支持:给予吸氧治疗,根据患者病情选择无创或有创呼吸机辅助呼吸。患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入,及翻身拍背或运用排痰机使痰液排出,气管插管及气管切开患者,定期吸痰,并密切关注有无痰痴堵塞管道,并及时清理。同时注意观察痰液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者,定期监测呼吸参数,以及时调查整, 良好的肺部护理,有助于患者尽早撤用呼吸机。 6.2. 心血管支持:给予升压药物、扩血管药物等,维持患者血压及心功能。 6.3. 肾脏支持:给予利尿剂、血液净化治疗等,维持水、电解质平衡和酸碱平衡。 6.4. 肝功能支持:给予保肝药物,观察肝功能指标变化。 7.营养支持与护理: 7.1. 给予高蛋白、高热量、高维生素的饮食,必要时给予肠内、肠外营养支持。 7.2. 保持患者皮肤清洁、干燥,预防压疮发生。 7.3. 加强基础护理,如口腔护理、泌尿道护理,管道护理,如中心静脉导管、PICC、CVP及ABP等,为保证有效实施液体复苏,必须妥善固定好各种管道,并保持通畅。患者易出现异常烦躁,导致置管脱出、自行拔除气管插管,导致严重后果。可使用约束带并遵医嘱使用镇静药物进行预防。 总之,脓毒性休克是一种严重威胁患者生命的临床综合征,护理过程中需密切监测患者病情、遵医嘱给予药物治疗、支持器官功能、加强营养与基础护理等。同时,早期识别与诊断、快速响应与处理、团队协作与沟通、持续质量改进等措施也是降低脓毒性休克病死率的关键,以便为患者提供更好的医疗服务。
  • 30
    2024/09
    急性呼吸窘迫综合征
    急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种危及生命的非心源性肺水肿,由各种肺内和肺外致病因素所致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 一、最新定义 最新指南分布ARDS的全球新定义,拓宽了ARDS的诊断范围,将ARDS分为三个特定类型,具体如下:①插管ARDS:与柏林定义基本一致;②非插管ARDS:指接受HFNO≥30 L/min或无创正压通气/持续气道正压通气(NIV/CPAP)时呼气末正压(PEEP)至少5 cmH2O且满足ARDS低氧血者标准者;③资源有限环境下的ARDS:指在资源有限情况下,SpO2/FiO2≤315 mmHg同时SpO2≤97%即可诊断ARDS,不需要PEEP和最低氧流量作为诊断的必要条件。 二、病因及发病机制 肺内因素(肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺等)或肺外因素(脓毒症、急性胰腺炎、外伤、弥漫性血管内凝血、糖尿病酮症酸中毒、某些药物、氧中毒等)所诱发,导致严重低氧血症、肺顺应性降低、动静脉分流增多和生理死腔增加。 主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损,肺微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成。主要病理生理改变是肺容积减少,肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。 三、临床表现及分级 将急性呼吸窘迫综合征按照严重程度分为三类:(1)轻度急性呼吸窘迫综合征:氧合指数在200~300mmHg之间;(2)中度急性呼吸窘迫综合征:氧合指数在100~200mmHg之间;(3)重度急性呼吸窘迫综合征:氧合指数≤100mmHg。 起病多急骤,临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症,呼吸频率增速可达30~50次/分,辅助呼吸肌运动增强,口唇和甲床明显发绀。部分人会发生肺部感染,出现高热、寒战、胸痛、咳痰为白色黏液等,出现神经精神症状,如嗜睡、谵妄和昏迷等。胸部有束缚感,严重憋气甚至咳血痰。缺氧症状非常明显,严重者将导致死亡。 四、ARDS治疗的十个原则 ARDS是一种异质性较高的疾病,具有不同的病因、不同的炎症表型和不同的组织形态学特征,需要在深度理解ARDS病理生理的基础上给予个体化治疗策略,一定程度上导致ARDS的治疗进展相对缓慢。 (1)原发病治疗: ①、控制致病因素:充分引流感染灶、有效清创、合理使用抗生素等; ②、调控机体的炎症反应。 (2)评估ARDS严重程度—根据ARDS柏林诊断标准; (3)轻中度ARDS可尝试采用高流量氧疗和无创通气; (4)降低吸气应力—肺保护性通气策略; (5)评估肺的可复张性; (6)根据可复张性实施肺复张; (7)滴定PEEP—避免肺泡塌陷; (8)重度ARDS不应保留自主呼吸; (9)重度ARDS实施俯卧位通气; (10)ECMO只适用于重度ARDS; 迄今为止,小潮气量、限制平台压及滴定合适PEEP的肺保护机械通气策略仍是ARDS最重要的治疗手段。
  • 30
    2024/09
    突发晕厥的原因及处理
    晕厥是指大脑短暂低灌注引起的一过性意识丧失,其特征为突发、短暂、一过性,可自行完全恢复。 一、晕厥的一般特性 (1)晕厥一定伴有意识丧失 通过病史询问,若患者意识清楚,或仅为跌倒而不伴有意识丧失,可除外晕厥。 (2)晕厥伴有肌张力丧失 患者常不能维持站立姿势,而发生跌倒;反之不然,肌张力丧失时不一定是晕厥,如低钾性周期性麻痹。 (3)晕厥时意识丧失是短暂的 意识丧失常发作迅速,丧失的时间是短暂的,可伴有前驱症状。长时间的意识丧失叫做昏迷。 (4)晕厥可自行恢复 患者可自行恢复,常为完全恢复,其他,如室颤等恶性心律失常导致的意识丧失,经人工心肺复苏才能恢复,不是晕厥。 晕厥的本质是短暂的大脑低灌注。 二、常见晕厥的分类与鉴别 (1)神经介导的反射性晕厥: 血管迷走性晕厥:由于疼痛、紧张、恐惧、突然体位改变等原因;颈动脉窦晕厥。 (2)体位性低血压性晕厥:起立时收缩压异常减低。有原发性或继发性自主神经功能衰竭;药物引起的体位性低血压;血容量不足。 (3)心源性晕厥:为晕厥原因的第二位,也是危险性最高、预后较差的一类晕厥。包括心动过缓或心动过速的心律失常和器质性心血管疾病。 (4)脑源性晕厥:比较少见,如严重脑动脉闭塞,脑血管痉挛(如高血压脑病),动脉炎,主动脉弓综合征,锁骨下动脉盗血综合征,基底动脉型偏头痛等; (5)其他:如低血糖,过度换气,严重贫血,高原缺氧等。 三、晕厥的临床表现 晕厥的临床表现有:①晕厥前期:晕厥发生前数分钟通常会有一些先兆症状,表现为头晕、乏力、神志恍惚、恶心、面色苍白、大汗、视物不清、心慌等;②晕厥期:此期患者意识丧失,并伴有血压下降、脉弱及瞳孔散大,心动过速转变为心动过缓,有时可伴有尿失禁;③恢复期:晕厥患者得到及时处理很快恢复后,可留有头晕、头痛、恶心、面色苍白及乏力的症状。经休息后症状可完全消失。 四、晕厥的管理和治疗 晕厥的管理主要包括急救处理和长期预防措施。包括将患者平卧,抬高下肢,以促进血流回流至大脑。在患者恢复意识后,注意观察其一般生理状态,确保其安全。如果患者在晕厥后出现持续意识障碍、严重头痛、胸痛等症状,应立即就医。 对于确诊原因明确的晕厥患者,需制定个体化的治疗方案。 (1)神经介导性晕厥 治疗手段包括物理负压训练、倾斜训练、应用β受体阻滞剂、茶碱、SSRI等药物。部分心脏抑制型的患者可植入起搏器预防晕厥发作。 (2)体位性低血压 生活方式的调整是治疗的关键。避免剧烈活动、或突然改变体位,应用弹力袜、多饮水、补充循环容量等可起到一定作用。另外,米多君可对部分自主神经功能障碍的患者起到治疗的作用。 (3)心源性晕厥 ①缓慢性心律失常,如窦停、窦缓、房室传导阻滞等:需植入起搏器治疗。室速、室颤等恶性心律失常导致晕厥者需植入植入型心律转复除颤器(ICD)。部分室上速伴快心室率导致晕厥,如房颤伴预激,可通过导管射频消融进行治疗。 ②冠脉疾病:可通过心血管系统导管治疗进行血运重建。 ③心肌病、瓣膜病等心脏结构异常导致的晕厥:针对病因进行相应手术治疗。 晕厥是一种复杂的临床症状,其发生机制多样,病因涉及多个系统。及时准确的诊断与有效的管理对于患者的救治至关重要。
  • 30
    2024/09
    糖尿病酮症酸中毒的诊断的处理
    糖尿病酮症酸中毒(DKA)是常见的糖尿病急症之一,由于胰岛素不足和胰岛素拮抗、胰岛素激素过多而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征,临床上以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。 一、常见诱因及发病机制 DKA 的常见诱因,包括急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等应激因素。各种诱因引起的胰岛素极度缺乏,导致脂肪动员和分解加速,产生大量酮体,早期通过组织利用、体液缓冲及肺肾调节代偿,血pH可维持正常,当酸性代谢产物的积累超出机体代偿能力时即出现酮症酸中毒。 二、DKA的分级及临床表现 DKA的分级:轻度:有酮症,轻度酸中毒;中度:有酮症,中度酸中毒;重度:有酮症,酸中毒伴严重意识障碍(DKA 昏迷);虽重度是指酸中毒伴意识障碍(DKA 昏迷),或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于 15 mmol/L。 在DKA发病前数天可有多尿(特别是夜尿)、烦渴、多饮和乏力症状的加重;失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);病情进一步发展,严重失水、血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克;肾灌注量减少引起少尿或无尿,严重者发生急性肾衰竭;严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经系统功能障碍;到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。 三、诊断标准 诊断标准:血酮体升高(血酮体≥3 mmol/L)或尿糖和酮体阳性(++以上)伴血糖增高(血糖>13.9 mmol/L),血pH(pH<7.3)和(或)二氧化碳结合力降低(HCO3⁻<18 mmol/L),无论有无糖尿病病史,都可诊断为DKA。 四、DKA的治疗 基本原则:大量补液、小剂量胰岛素治疗、纠正电解质紊乱,消除诱因,防治并发症。 补液是治疗的关键环节,能纠正失水,恢复血容量,有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥,有助于降低血糖和清除酮体。 如果患者意识清醒,能够配合,选择口服补液比较安全。临床为了尽快纠正脱水情况,还是多选择静脉补液。补液总量约为体重的10%,补液速度应先快后慢,随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。一般24 h内补足预先估计的液体丢失量,约4000~6000 ml;对于老年人及心、肾功能不全的患者应注意减少液量及减慢输液速度。具体补液量还要根据患者脱水的程度及脱水纠正的情况,进行一定的调整。 目前一般采取小剂量胰岛素(0.1 U/kg·h)持续静滴的治疗方案,通常要求酮症酸中毒患者平均每小时血糖下降 3 ~ 5 mmol/L,如果达不到此要求,就应适当上调胰岛素用量。根据病人具体情况,相应调整胰岛素个体化治疗方案。另外,当血糖浓度下降到 11.1 mmol/L 时,胰岛素静脉滴注的速率要减慢,否则可能出现低血糖、脑血肿。如患者一般情况好转,尿酮转阴,酸中毒改善,则可改用胰岛素皮下注射方法并过渡到平日治疗方案或持续胰岛素皮下输注泵。 在输液中,若血钾<3.3 mmol/L,应优先进行补钾治疗,以静脉补钾为主;当血钾升至3.3 mmol/L时,再开始胰岛素治疗;只要患者血钾<5.2 mmol/L且尿量≥40 ml/h,应进行补钾;血钾>5.3 mmol/L时无需补充,在补液过程中要严密监测电解质。待病情好转,血钾正常,已能进食者可改为口服补钾。 DKA患者非必要不补碱。因DKA的基础是酮酸生成过多,非碳酸氢盐损失过多,通过补液和胰岛素治疗后脂肪分解受抑制,酮体产生减少,氧化增加,可产生碳酸氢盐,酸中毒即可自行纠正。指南推荐仅在 pH < 7.0,碳酸氢根(HCO3-)< 5 mmol/L 时,考虑适当补碱。补碱宜少宜慢,一般先使用5%碳酸氢钠100~200 ml,依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。此后每2 h测定1次血pH值,直至其维持在7.0以上。 感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因,控制感染有利于纠正酮症酸中毒。因此在诊治 DKA 患者时,一定要注意排查是否存在呼吸道、泌尿道、消化道及皮肤感染;此外,对于存在严重并发症者,应积极抗休克、改善组织灌注、保护肝肾功能、防治心功能不全及脑水肿等并发症。
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    2024/09
    警惕肺栓塞 远离窒息感
    肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。是一种起病急骤,严重的危害生命安全的疾病,已成为我国常见心血管疾病,在美国也是公认三大致死性心血管疾病之一。据研究,每年全球有约100万人死于肺栓塞。然而,大多数人并不了解这个疾病,也不知道如何预防和治疗。本科普旨在帮助广大人群了解这个疾病,预防肺栓塞,及时治疗肺栓塞,避免生命的突然中断。 一.什么是肺栓塞? 肺栓塞是指肺由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,导致肺组织缺血缺氧,严重的可以致死。包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺栓塞的栓子通常来自体内的静脉血管,例如:下肢深静脉血栓。血栓可以从腿部或髋部的深静脉中脱落,并随着血液流动到肺动脉,最终引起肺栓塞。 二.警惕肺栓塞的危险因素? 肺栓塞可以发生在任何人身上,但有一些因素会增加患肺栓塞的风险。这些危险因素包括: 1.由于某些原因,长时间不动人群:长时间坐着、卧床不起、久站等,会导致下肢血流缓慢,增加了深静脉血栓的形成,从而增加了患肺栓塞的风险。 2.手术和创伤:手术和创伤后,由于长时间卧床不起,血液循环受到影响,也容易引发深静脉血栓,增加了患肺栓塞的风险。 3.高龄、肥胖者:随着年龄的增长,血管壁逐渐变硬和变薄;肥胖人群,血液粘滞性较高,血液循环不如一般人群时畅通,患肺栓塞的风险也会相应增加;。 4.特殊疾患人群:肿瘤患者,癌症本身和化疗会导致体内凝血机制失控,增加了患深静脉血栓和肺栓塞的风险;家族中有患过肺栓塞或深静脉血栓的人,动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变,均会增加患肺栓塞的风险。 5.口服避孕药和激素药物、抗磷脂抗体综合症:这些药物和疾病会导致凝血机制失控,增加患肺栓塞的风险。 三.如何预防肺栓塞? 肺栓塞的最好方法是减少静坐、卧床时间、多多活动,保持良好的生活方式。以下是预防肺栓塞的一些方法: 1.减少长时间乘坐飞机、汽车等交通工具的时间:长时间乘坐飞机、汽车等交通工具也会增加患肺栓塞的风险。建议长时间乘坐交通工具的人每隔一段时间就起身活动一下,拉伸一下身体,加速血液循环。 2定期运动:定期进行适度的运动可以促进血液循环,减少深静脉血栓的形成,降低患肺栓塞的风险。建议每天进行适度的有氧运动,例如散步、骑自行车、游泳等。 3.减少吸烟和饮酒:吸烟和饮酒会损害血管健康,增加患肺栓塞的风险。建议戒烟和限制饮酒量。 4.注意药物的使用:口服避孕药和激素药物等会增加患肺栓塞的风险,使用时应该咨询医生,根据医生的建议使用。 5.积极治疗疾病:有一些疾病会增加患肺栓塞的风险,例如癌症、心血管疾病等,应该积极治疗,控制病情,降低患肺栓塞的风险。 6.早期干预及治疗:有多种高危因素人群活既往有深静脉血栓患者,规律使用抗凝药物预防,动态监测及医院随诊复查。 肺栓塞是一种严重的疾病,我们应该保持良好的生活习惯,注意预防肺栓塞的发生。如果出现了肺栓塞的症状,应该及时就医,进行科学治疗。在治疗过程中,注意遵循医嘱,积极配合治疗,定期进行复查和治疗,预防肺栓塞的复发。
  • 27
    2024/09
    夏季来临谨防食物中毒
    随着天气日益炎热,吃货们又开始进入夏季美食冲刺阶段。啤酒,烧烤,小龙虾,冰西瓜、雪糕,只要胃够大,就能一直吃。然而,进入嘴巴和肚子的不仅仅是美食,还有病菌与病毒。所以,夏季也是食物中毒高发季节。食物中毒可不是小事,随时可能威胁到生命危险。 一.食物中毒定义及分型? 食物中毒是指摄入了含有生物性或化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染(即不属于传染病)的急性,亚急性疾病。临床表现以恶心呕吐、腹痛腹泻等急性胃肠道反应为主要表现,严重者可出现脱水、休克、酸中毒等。 分为细菌性食物中毒和化学性食物中毒两大类,其中细菌性食物中毒是我国食物中毒事件的主要类型。 急性细菌性食物中毒:由进食被细菌或其毒素污染的食物所引起,特点是同席多人或在食堂中多人发病。动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品,其中肉类及熟肉制品居首位,其次是变质禽肉,病死畜肉以及鱼、奶、剩饭等。 化学性食物中毒:致病菌或其毒素污染的食物;已达急性中毒剂量的有毒化学物质污染的食物;外形与食物相似而本身含有毒素的物质,如毒草;本身含有毒物质,而加工、烹调方法不当未能将其除去的食物,如河豚鱼、木薯;由于贮存不当,在贮存过程中产生有毒物质的食物,如发芽土豆。 二.食物中毒发病特点及临床表现? 发病大多数与食物有关;潜伏期较短(一般在72小时内,多数在数小时乃至数十分钟);食物中毒临床上表现为以上吐、下泻、腹痛为主的急性胃肠炎症状,会出现水样或黏液样的腹泻,严重时伴有血便,会感到恶心并伴有呕吐,呕吐物是食物残渣或胃内容物,会出现阵发性腹痛,位置多为腹部上方或脐周,有时伴有胀气感。某些细菌性食物中毒伴有低烧或高烧,严重者可因脱水、休克、循环衰竭而危及生命。 三.食物中毒的处理方法? 食物中毒治疗三部曲“催吐、导泻、解毒”。 将干净的手指伸到喉咙深处轻轻划动,也可用筷子、汤匙等代替,主要避免划伤咽喉部及声带,同时多喝盐水进行补充补水排泄和稀释洗胃。催吐的效果在吃完食物两个小时内才会明显。注意,当中毒者致昏迷则不能催吐,以免呕吐物堵塞气道引起窒息。 若进食超过两个小时,食物已进到了小肠大肠里,这时催吐已没有效果,此时要考虑导泻。可将中药大黄用开水泡服,也可用无水硫酸钠进行导泻。但需注意,在导泻过程中及时补充水电解质,以免引起脱水严重或电解质紊乱。 如果吃了变质的鱼、虾、蟹等引起的食物中毒,可在100ml食醋中兑入200ml清水一次服下。若是误食了变质的防腐剂或饮料,最好的方法是用鲜牛奶或其他含蛋白质的饮料灌服。 四.如何预防食物中毒? 在日常生活中如何预防食物中毒,做得以下几点很关键。 1.夏天的剩饭剩菜需及时冷藏,切不可在常温下保存,且储存时间不宜过久,以免病菌生长繁殖。 2.需到正规市场购买蔬菜和水果,使用符合要求的食用水。 3.用餐前清洁洗手,减少细菌,保持厨房清洁; 4.烹食用的器皿、刀具、抹布等需保持干净;盛放生食的器皿需与熟食的器皿分开使用;加工、储存食物一定要做到生熟分开; 5.安全处理蔬菜防止农药引起的食物中毒;蔬菜加工时采取1浸泡2清洗3煮熟的方式,防止农药残留; 6.贝类食用前使用清水浸泡多次冲洗,去除贝类毒素含量;去除贝类肠腺; 7.食用海味产品时,必须采用正确的烹调方法,炒熟烧透;生吃海产品应将其清洗干净,再用食醋调着吃,这对预防食物中毒具有一定的作用; 8.冷藏设备要定期清洁,冷冻的食品若超3个月最好不要食用;
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    2024/09
    热射病—炎炎夏日,热射病预防攻略请收好
    一、热致疾病流行病学 随着全球气温的不断升高,热致疾病的发病率呈逐年增多趋势。据最新全球分布预警显示,2023年全球气温达到10万年来的最高点,而随着日平均气温的升高,预计全球与高温有关的死亡人数可能增加。 二、热射病定义及分型 热射病(heat stroke,HS)是由暴露热环境和(或)剧烈体力活动后机体出现产热与散热失衡所致,其起病急骤且进展迅速,以核心体温急剧升高、中枢神经系统功能障碍和多器官功能衰竭为突出临床表现。根据HS发病有无运动因素,可将其分为经典热射病(classic heat stroke,CHS)和劳力性热射病(exertionalheat stroke,EHS)。CHS与机体暴露于热环境下散热不足相关,多见于体温调节能力欠佳人群,包括高龄老年人、婴幼儿以及既往体弱者。EHS主要为骨骼肌收缩带来的大量热量被蓄积而无法短时间内散热所致,多发生于既往身体健康的年轻人,包括运动员、职业军人、户外劳动者等。 三、热射病定义 国际上缺乏HS的统一诊断标准。《中国热射病诊断与治疗专家共识(2019)》提出HS的诊断标准,即符合一项病史条件(热环境暴露史或高强度运动史)和结合一项临床表现(中枢神经系统损伤、核心体温>40℃、多器官功能损伤、严重凝血功能障碍),在排除其他疾病的基础上便可明确HS诊断;中国HS的诊断标准不再把核心体温>40℃作为诊断必须条件,而是在强调监测核心体温对于判断病情以及指导治疗的同时,明确核心体温<40℃不能除外HS,其目的是避免过度强调体温必须>40℃而延误治疗。 四、热射病分型及临床表现 在高温环境下,人们可能会出现头昏、意识改变、口渴、多汗、四肢无力、注意力不集中、动作不协调等症状。若发展为重症中暑,患者会出现严重的体温升高,一旦核心温度超过40摄氏度,就有可能出现意识障碍甚至昏迷、肌肉抽搐、血压下降等症状,如得不到及时救治,就会进展为多脏器衰竭。 五、热射病治疗策略 HS的治疗全链条包括现场处置、急诊诊治、重症监护病房救治这三个紧密相连的环节。熟练掌握HS治疗策略并规范处理各治疗环节流程,可有效阻断HS患者的病程进展。《热射病急诊诊断与治疗专家共识》中提出“十早一禁”治疗原则,在临床实践中被认定为切实有效,体现了集束化治疗理念,结合HS患者多器官功能损伤的病理生理变化过程采取相应的治疗手段。 HS的现场处置在落实“降温第一,转运第二”的原则基础上,强调快速识别、有效降温、规范转运。 HS的急诊诊治是在现场处置的基础上,继续予 以落实 “十早一禁”中早降温、早扩容、早镇静原则,并确保入院后HS患者治疗流程顺畅。 重症HS患者需在ICU继续展开救治,涵盖了 全身各大系统的器官功能支持和对症治疗,包括落实“十早一禁”原则中的早血液净化、早补凝抗凝、早抗炎、早肠内营养、早脱水、早免疫调理,禁止在凝血功能紊乱期行手术治疗。 预防为主、防治结合,首先以提高群众预防意识为基础,建立基层医疗保障人员及热射病专家组相促进的救治力量,将在HS预防、诊断、治疗等多方面持续提升医疗。一定程度上降低HS发病率、致残率、致死率。
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