大家都知道胰岛素是糖尿病患者常用的降糖药物，但胰岛素除了降血糖还能降低血清甘油三酯水平，治疗高甘油三酯血症性急性胰腺炎。那胰岛素降低甘油三酯的机制如何？怎样合理使用？本文基于高甘油三酯血症性急性胰腺炎来给大家作简单介绍！ 01高甘油三酯血症是急性胰腺炎的主要病因       近几年以来的临床数据显示，高脂血症已超过酒精成为急性胰腺炎的第二大病因，而因高脂血症所致急性胰腺炎与血清甘油三酯水平显著升高密切相关，因此又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。 02年轻、肥胖男性更容易得高甘油三酯血症性急性胰腺炎       高甘油三酯血症性急性胰腺炎的发病率估计为所有急性胰腺炎病例的 2.3% 至 10%，它通常涉及年龄小于 50 岁的男性（平均年龄 39.6 岁），往往有严重的高甘油三酯血症。根据对 400 例急性胰腺炎的前瞻性研究，高甘油三酯血症的患者更年轻、肥胖、以男性为主、有糖尿病、并有更频繁的持续性器官衰竭的历史。典型表现为急性腹痛，其他显著症状包括恶心和呕吐。 03游离脂肪酸有毒性导致急性胰腺炎       重度高甘油三脂血症是指甘油三酯水平 ≥ 500 mg/dL（5.65 mmol/L）时，有发生急性胰腺炎的风险。高甘油三酯血症性急性胰腺炎的确切发病机制尚不完全清楚，甘油三脂本身不具有毒性，但甘油三酯分解释放的游离脂肪酸确有毒性，常常称其为脂毒性。体外实验表明，不饱和脂肪酸具有促炎作用，释放细胞内钙，干扰线粒体功能，并导致细胞坏死，但饱和脂肪酸没有这种作用。 而在高甘油三酯血症情况下，乳糜微粒和极低密度脂蛋白等这些大分子物质增加，可能阻塞胰腺毛细血管，进而改变腺泡细胞的结构，最终会触发胰酶、脂肪酶的释放，导致急性胰腺炎的相关症状。 04胰岛素降甘油三酯的机制       胰岛素可通过提高高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者 LPL 基因 mRNA 表达水平、激活脂蛋白酯酶、加速乳糜微粒降解而显著降低血清甘油三酯水平；可通过改善高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者糖代谢紊乱并减少糖代谢紊乱产生的自由基而改善整体预后。 05胰岛素降低甘油三酯应用方案       尽早应用胰岛素控制高甘油三酯，可促进乳糜微粒降解、降低血清甘油三酯水平，但需监测血清甘油三酯水平并严格监测血糖变化。       控制目标：高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者应用胰岛素治疗的控制目标为血清甘油三酯水平 ≤ 500 mg/dl（5.65 mmol/L），且血糖控制范围为 110 ～ 150 mg/dl（6.1 ～ 8.3 mmol/L）。 06胰岛素应用方案：        一、无血糖异常时仅以控制血清甘油三酯水平为目的。每12-24小时需检测1次血清甘油三酯水平，当血清甘油三酯水平≤500mg/dl（5.65mmol/l）时停用胰岛素。需严格监测血糖，随机血糖维持范围为110-150mg/dl(6.1-8.3mmol/l)。       二、合并糖尿病或血糖异常时首选静脉或皮下持续泵入胰岛素。进食患者初始胰岛素日总量为0.5~1.0U/Kg.d，其中50%~60%为基础量（分6-8个时段按不同剂量持续泵入），剩余40%~50%于三餐15~30分钟分别追加给药，常规频率监测血糖即可。当血糖>200mg/dl(11.1mmol/l)者胰岛素初始剂量为0.1~0.3U/Kg.d并持续静脉泵入，每1~4小时监测1次血糖并调整胰岛素剂量；当血糖为150-200mg/dl(8.3-11.1mmol/l)时需警惕低血糖的发生，可同时给予5%葡萄糖（葡萄糖：胰岛素为4~6g：1U）以预防低血糖的发生。控制血糖至110-150mg/dl(6.1-8.3mmol/l)，当血清甘油三酯水平≤500mg/dl(5.65mmol/l)时停用胰岛素；如发生持续性低血糖，需停用胰岛素。 小结：       高甘油三酯血症性急性胰腺炎患者需要紧急处理，病情严重，可能导致严重的并发症。最初的症状处理包括肠道休息、静脉输液和止痛药。       在高甘油三酯血症性急性胰腺炎的紧急管理方面，胰岛素输注作为单一疗法或联合疗法的一部分。且在无法进行血浆置换的环境中，是最有效的选择。在使用胰岛素过程中，注意血糖管理。       为了防止高甘油三酯血症性急性胰腺炎的复发和随后的并发症，需要长期治疗以维持甘油三酯水平低于 200 mg/dL，降低高甘油三酯血症性急性胰腺炎的复发风险。

      溶血是正常完整的红细胞破坏，血红蛋白进入血浆引起的一系列病理过程。引起溶血的原因较多，其中需要引起大家重视的是生活中使用某些药物也有引起溶血的风险，下面列举一些常见的有引起溶血风险的药物以及发生溶血后的应对方法。 一、免疫性溶血，药物及其代谢产物可致机体产生相应抗体，抗原抗体结合后可导致红细胞破坏溶解，包括下面几种：       ①半合成青霉素、四环素、头孢菌素类、甲苯磺丁脲等，这类药物本身没有抗原性‚但其降解产物具有很强的抗原性‚它在体内能引起相应抗体的产生‚并能与红细胞膜牢固结合,当抗原与抗体结合时可使红细胞溶解‚而对未结合青霉素抗原的其他正常红细胞则无破坏力‚即药物－红细胞复合物刺激机体产生抗体‚这类抗体对青霉素是特异的‚只破坏有青霉素结合的红细胞而不破坏正常红细胞。  ②甲基多巴、左旋多巴、甲芬那酸（甲灭酸）等，药物与红细胞膜上的蛋白质结合‚使红细胞膜上的抗原决定簇发生变化‚改变了红细胞膜的抗原性‚进而促使红细胞自身抗体的生成引起溶血。药物也可作用于免疫系统中的抗体形成器官‚使免疫细胞发生获得性的基因突变‚从而产生抗自身红细胞的抗体。抗体多在用药后3～6个月形成‚所以此类溶血通常发作缓慢‚症状轻微。③奎宁、奎尼丁、利福平、氯磺丙脲、甲氨蝶呤、非那西丁、磺胺类、氯丙嗪、异烟肼等，药物与蛋白质载体结合后‚激发相应抗体（ＩｇＭ）的产生。之后药物与抗体结合成免疫复合物‚并能非特异性地吸附在红细胞膜上‚在补体的参与下引起溶血，并且这种溶血反应往往持续进行。因此‚即使服用少量药物也能引起大量红细胞破坏。临床表现起病急‚通常为血管内溶血‚常常解酱油样尿。④此外头孢菌素类药物可通过非免疫性球蛋白吸附方式诱导血浆蛋白非特异性地吸附在红细胞膜表面‚引起抗人球蛋白试验直接反应阳性‚但一般很少发生溶血反应。        应对方法：生活中如果遇到上述药物诱发的溶血‚一般停药后可很快恢复‚不需特殊治疗。但奎宁类药物引起的溶血反应往往较严重‚常需要输血。需要注意的是常规输血可提供补体‚会使溶血加重。因此输血前应认真选择患者血清与供体红细胞最相合的血液。可选用洗涤红细胞，且输血量不宜过多‚速度应缓慢‚一旦输血过程中发现溶血加剧‚应立即停止。急性溶血有引起急性肾衰竭的可能‚应注意碱化尿液‚并给予利尿剂和肾上腺皮质激素治疗。     二、非免疫性溶血，又称为红细胞生化异常性溶血。        这是由于红细胞酶的先天性异常而导致‚最常见的是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷‚其次为不稳定血红蛋白病。G-6-PD缺乏症患者体内的葡萄糖在红细胞内的磷酸戊糖旁路代谢发生障碍‚还原型谷胱甘肽（GSH）的产生减少‚红细胞膜的稳定性减弱。这类患者应用氧化性药物时‚由于红细胞膜含巯基的蛋白质和酶被氧化而致溶血。多种药物可引起非免疫性溶血性贫血‚溶血的严重程度取决于药物剂量‚但不同个体可有一定的差异。常见药物有：①抗疟药伯氨喹，帕马喹、氯喹、喷他喹及阿的平等，G-6-PD缺陷的患者服用伯氨喹20mg/d以上或地中海变异型患者服用伯氨喹10mg/d‚即可引起溶血反应。此外伯氨喹可诱发或加重不稳定血红蛋白患者的溶血性贫血。另外谷胱甘肽合成酶缺乏症患者使用伯氨喹可引起慢性球形细胞性贫血，使用玉草酸可引起非球形细胞性溶血。②磺胺类药物磺胺、磺胺异恶唑、磺胺甲氧嗪等对健康人一般不引起溶血‚但是在G-6-PD缺乏或不稳定血红蛋白病患者可引起溶血。溶血反应通常与药物代谢产物有关‚并非药物本身所引起。如果合并肾功能不全‚溶血反应会明显加重。③解热镇痛药包括阿司匹林、非那西丁、甲芬那酸、安替比林、吲哚美辛及氨基比林等均有引起非免疫性溶血性贫血的报道。常规剂量的阿司匹林‚对于未合并感染的成年G-6-PD缺乏者无害‚但对婴幼儿、合并感染或合并应用其他药物的G-6-PD缺乏者‚可导致溶血或使溶血加重。由于阿司匹林的主要代谢产物Ｏ-水杨酸盐能抑制G-6-PD缺乏者红细胞内磷酸戊糖旁路的活性而引起溶血反应。④抗菌药物呋喃唑酮、利福平、头孢拉定、诺氟沙星、青霉素、土霉素及氨苯砜等均可致溶血。大多数在用药48小时内发生溶血现象‚最短在静脉滴注后即刻出现‚最长在口服用药6日出现。⑤其他药物呋喃妥因（呋喃啶）、呋喃西林、氨苯砜、对氨基水杨酸钠、丙磺舒、亚甲蓝、维生素Ｃ、苯乙肼等均可引起非免疫性溶血反应。        临床表现：急性溶血起病急骤、常于用药后12～48小时内发生。由于红细胞大量溶解‚表现为黄疸、贫血及酱油样尿等。典型病例多有自限性‚故病程短‚一般在数日内血红蛋白尿即可消失‚继之黄疸消退。慢性溶血病程缓慢‚可持续数月至数年之久‚主要为慢性贫血表现。        应对方法：加强预防‚应加强对G-6-PD缺乏症患者的普查及宣传教育工作‚注意合理用药。一旦发生溶血之后‚应立即停用可疑药物‚避免应用一切可能诱发溶血的药物。轻症一般不需治疗。贫血严重可予适当输血‚一般输血1～2次即可。鼓励患者多饮水‚适当补液及碱化尿液‚防治肾衰竭。一般来说本病预后良好‚多数患者都能安全度过溶血急性发作期‚贫血可逐渐恢复。      

      《热辣滚烫》所呈现的现代生活方式和饮食文化，与超重或肥胖糖尿病患者的体重管理问题有着密切的关联。对于这部分患者来说，有效的体重管理不仅能够改善糖尿病的控制情况，还能带来多方面的好处：       一、血糖控制改善：体重管理有助于超重或肥胖糖尿病患者降低血糖水平，减少糖尿病并发症的风险。一项发表在《糖尿病学》杂志上的研究显示，通过减轻体重，患者的糖化血红蛋白水平有显著降低。       二、心血管风险降低：体重管理能够降低血压、血脂，从而减少心血管疾病的发生。       三、提高生活质量：体重管理能够增强患者的自信心，改善心理健康，提高生活质量。 但是，减重也要注意一些问题：       一、个性化体重管理计划：根据患者的具体情况制定个性化的体重管理计划，包括饮食调整、运动计划等。       二、监测血糖和体重变化：在体重管理过程中，需要密切监测血糖和体重的变化，及时调整管理策略。       三、避免极端减重方法：应避免采用极端的减重方法，如过度节食或滥用减肥药物，以免对身体造成损害。       四、长期坚持：体重管理是一个长期的过程，需要患者坚持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动等。       超重或肥胖糖尿病患者通过有效的体重管理，可以带来多方面的临床获益。然而，在体重管理过程中，也需要注意个性化管理、监测变化、避免极端方法和长期坚持等事项。在专业医生的指导下进行体重管理，有助于患者更好地控制糖尿病，提高生活质量。

      肢端肥大症是一种罕见但严重的疾病，通常由垂体腺瘤导致生长激素分泌过多引起。虽然普通人对此病的了解可能有限，但早期识别对于有效治疗和管理至关重要。 什么是肢端肥大症？       肢端肥大症主要表现为身体各部位异常增大，尤其是手、脚、头面部。除了身体结构变化，患者还可能经历关节疼痛、呼吸困难、心脏问题和代谢紊乱等症状。 早期识别的重要性       早期识别肢端肥大症有助于及时诊断和治疗，减少并发症的风险。生长激素过多会导致骨骼、肌肉和内脏器官过度生长，长期未经治疗可能导致不可逆的损害。 如何识别肢端肥大症？       身体变化：观察手脚是否异常增大，鞋子尺码是否持续增加，面部特征是否发生改变（如额头突出、鼻子增大、下颌突出）。       其他症状：留意是否有关节疼痛、呼吸困难、视力问题、头痛、疲劳、睡眠障碍或代谢异常等症状。       定期检查：即使没有上述症状，也建议定期进行身体检查，尤其是对于有垂体腺瘤家族史的人群。       寻求专业帮助：如果你或你身边的人出现上述症状，应立即寻求专业医疗帮助。医生会根据症状、体检结果和血液检查（如生长激素水平测定）来确诊。一旦确诊，医生将制定个性化的治疗方案，以控制生长激素水平和减轻症状。       通过了解肢端肥大症，提高早期识别的意识，我们可以为受影响的个体提供更早、更有效的治疗，从而改善他们的生活质量和预后。

      糖尿病血糖管理的核心在于控制血糖水平，然而，这一过程常常面临低血糖和高血糖之间的微妙平衡。最新的糖尿病诊治指南为我们提供了关于如何在这一平衡中取得最佳效果的见解。 低血糖的风险与后果       低血糖（或称为低糖反应）可能导致患者出汗、颤抖、心慌，严重时甚至可能出现昏迷或癫痫发作。长期低血糖还可能影响大脑功能，增加心血管疾病的风险。因此，避免低血糖是糖尿病管理中的重要一环。 高血糖的危害       高血糖则与多种糖尿病并发症相关，包括视网膜病变、肾脏疾病、神经病变和心血管疾病。长期的高血糖状态会加速这些并发症的发展，严重影响患者的生活质量。 如何做到高血糖及低血糖的平衡       个性化治疗：每个糖尿病患者的反应和需求都是独特的。因此，制定个性化的治疗方案是关键。医生应根据患者的具体情况调整药物剂量和饮食计划。       定期监测：通过定期监测血糖水平，患者可以及时发现低血糖或高血糖的趋势，并采取相应的措施。       生活方式调整：合理的饮食和运动是控制血糖的基础。患者应选择低糖、高纤维的食物，并结合适量的运动来维持健康的体重和血糖水平。       教育与培训：糖尿病患者应接受关于低血糖和高血糖的教育，了解它们的危害和应对措施。此外，他们还应学会如何正确使用血糖监测设备，并准确记录血糖数据。       糖尿病患者在日常降糖治疗过程中，必须仔细平衡低血糖和高血糖之间的关系。通过个性化治疗、定期监测、生活方式调整和教育培训，患者可以在保持血糖稳定的同时，降低并发症的风险，提高生活质量。

      肌少症，又称肌肉减少症，指随着年龄增长，肌肉质量、力量和功能的逐渐丧失。在2型糖尿病患者中，肌少症尤为常见，主要是因为糖尿病的慢性高血糖状态对肌肉组织产生了负面影响。肌少症不仅影响患者的生活质量，还可能导致多种并发症。 肌少症的危害       1、增加跌倒与骨折风险：肌少症患者肌肉质量减少，力量下降，增加了跌倒的风险。一旦跌倒，由于骨质疏松等原因，骨折的风险也显著提高。       2、血糖控制难度增加：肌肉是葡萄糖消耗的主要组织之一，肌少症会降低肌肉对葡萄糖的摄取和利用，导致血糖控制不佳。       3、心血管风险上升：肌少症患者的心肺功能、代谢能力和体力活动水平都可能下降，从而增加心血管疾病的风险。 肌少症的危险因素有哪些？       1、年龄：随着年龄的增长，肌肉质量逐渐减少，老年人更容易发生肌少症。       2、高血糖：2型糖尿病患者的慢性高血糖状态会对肌肉组织产生负面影响，加速肌肉质量的减少。       3、营养不良：蛋白质摄入不足或营养不良会导致肌肉合成减少，增加肌少症的风险。       4、缺乏运动：长期缺乏运动或久坐不动会导致肌肉力量下降，增加肌少症的风险。 如何预防肌少症？       1、增加运动：定期进行有氧运动如快走、游泳、骑自行车等，以及力量训练如举重、俯卧撑等，可以有效预防肌少症。       2、合理饮食：摄入足够蛋白质，尤其是优质蛋白质，如瘦肉、鱼、蛋、奶制品等。       3、定期检查：对于2型糖尿病患者，应定期检查肌肉质量和力量，及时发现并干预肌少症。

      给患糖尿病的亲友选礼物是一个需要注意的问题。以下是一些建议，帮助你选择适合的礼物，让糖尿病亲友感到关心和温暖。       1、健康食品：选择一些健康食品，如低糖、低脂、高纤维的水果、蔬菜、全谷类食物等，这些对糖尿病人的健康有益。此外，一些富含蛋白质、维生素和矿物质的营养补充剂也是不错的选择。       2、运动用品：鼓励糖尿病亲友进行适当的运动有助于控制血糖水平。你可以送他们一些运动用品，如计步器、运动鞋、健身器材等，以帮助他们更好地进行锻炼。       3、血糖监测设备：为亲友提供血糖监测设备，如血糖仪和试纸，可以帮助他们更好地了解自己的血糖水平，及时调整治疗方案。       4、健康书籍：选择一些关于糖尿病的健康书籍，帮助亲友了解更多关于糖尿病的知识和自我管理技巧。       5、心理支持：糖尿病是一种慢性疾病，需要长期控制和管理。心理支持对糖尿病患者来说非常重要。你可以送给亲友一些心理支持的礼物，如心灵书籍、音乐疗法等，以帮助他们缓解压力和焦虑。       给患糖尿病的亲友选礼物时，需要考虑到他们的健康需求和个人喜好。选择适合的礼物可以帮助他们更好地管理病情，提高生活质量。

 糖尿病蛋白尿阳性意味着患者的尿液中含有蛋白质，这是肾脏受损的表现。然而，蛋白尿阳性并不意味着患者一定会出现肾衰竭，但需要重视肾脏损伤的可能性。       糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症之一，长期高血糖状态可能导致肾脏损伤。当肾脏受损时，蛋白质会从肾小球中漏出，进入尿液中，导致蛋白尿阳性。如果糖尿病肾病得不到及时治疗和控制，病情可能会进一步恶化，最终导致肾衰竭。       为了预防糖尿病肾病的发展，患者需要积极控制血糖、血压和血脂等指标。此外，定期进行肾功能检查和尿液分析也是非常重要的。如果发现蛋白尿阳性，医生可以采取相应的治疗措施，如调整药物剂量、改变治疗方案等，以减轻肾脏负担并保护肾脏。       在预防糖尿病肾病方面，除了积极控制血糖等指标外，患者还需要注意饮食和生活习惯。饮食上应避免高糖、高脂肪和高盐的食物，多吃富含维生素和纤维素的食物。同时，适当运动和控制体重也有助于预防糖尿病肾病的发生。       糖尿病蛋白尿阳性并不意味着患者一定会出现肾衰竭，但需要重视肾脏损伤的可能性。为了预防糖尿病肾病的发生和发展，患者需要积极控制血糖等指标，并定期进行肾功能检查和尿液分析。同时注意饮食和生活习惯，以保护肾脏健康。

 甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是一种常见的内分泌疾病，主要是由于甲状腺激素分泌过多引起的。甲亢患者通常会出现心慌、多汗、易激动、失眠等症状，严重时甚至可能导致心脏功能衰竭。那么，甲亢可以治愈吗？       甲亢的治疗方法主要有药物治疗、手术治疗和放射性碘治疗。其中，药物治疗是最常用的方法，通过抑制甲状腺激素的合成和释放来达到治疗目的。常用的药物有丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑等。       在药物治疗期间，患者需要定期进行甲状腺功能检查，根据检查结果调整药物剂量。一般来说，经过规范的治疗，甲亢是可以被治愈的。但是，如果患者没有得到及时治疗或者治疗方法不当，可能会导致病情加重，甚至出现严重的并发症。       除了药物治疗外，手术治疗和放射性碘治疗也是治疗甲亢的方法之一。手术治疗主要是切除部分或全部甲状腺组织，以减少激素的分泌。放射性碘治疗则是通过摄入放射性碘元素，破坏甲状腺组织，从而减少激素的分泌。但是，这两种方法都有一定的副作用和风险，需要在医生的指导下进行选择。       总之，甲亢是可以治愈的，但需要得到及时规范的治疗。患者应该选择合适的药物和治疗方法，并在医生的指导下进行治疗。同时，保持健康的生活方式和良好的心态也是治疗甲亢的重要因素。

      桥本氏甲状腺炎，也称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。这种病症在临床上非常常见，多见于中年女性，好发年龄为40～50岁，儿童中也有不少病例。       对于桥本氏甲状腺炎的治疗，首先要了解这种病症的症状和病程。桥本氏甲状腺炎的症状通常包括甲状腺肿大、颈部不适、甲状腺功能减退等。病程上，桥本氏甲状腺炎一般分为两个阶段，早期阶段甲状腺功能可能正常或轻度亢进，而后期阶段甲状腺功能可能逐渐减退，甚至出现甲状腺功能减退的症状。       针对桥本氏甲状腺炎的治疗，主要根据症状和病程来决定。在早期阶段，如果甲状腺功能正常或轻度亢进，患者可能不需要特殊治疗，但需要定期检查甲状腺功能和甲状腺彩超，以监测病情变化。在后期阶段，如果患者出现甲状腺功能减退的症状，则需要进行治疗。一般采用甲状腺激素替代疗法，通过口服甲状腺素药物来维持正常的甲状腺功能，缓解症状，改善生活质量。       此外，对于桥本氏甲状腺炎患者，还需要注意保持健康的生活方式，如保持充足的睡眠、避免过度劳累、保持良好的心理状态等。同时，饮食上应注意避免高碘食物和辛辣刺激性食物，多吃富含维生素和蛋白质的食物。       得了桥本氏甲状腺炎需要不需要治疗要根据症状和病程来决定。早期阶段可定期检查观察病情变化，后期阶段则需要进行甲状腺激素替代疗法。同时注意保持健康的生活方式和饮食结构，以促进康复和提高生活质量。

      糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现神经功能障碍的症状和体征。根据病变部位和性质的不同，糖尿病神经病变可以分为以下几类：       1、远端感觉神经病变：这是最常见的糖尿病神经病变类型，主要表现为双手或双脚的感觉异常，如麻木、疼痛、烧灼感等，严重时甚至出现感觉丧失。       2、自主神经病变：这种病变主要影响身体的自主神经系统，导致心血管、胃肠道、呼吸和泌尿系统的功能异常。例如，心脏神经病变可能导致心悸、胸闷，胃肠道神经病变可能导致便秘或腹泻。       3、运动神经病变：这种病变主要影响肌肉和运动神经元，导致肌肉无力、萎缩和运动不协调。严重时甚至可能导致行走困难或需要轮椅辅助。       4、颅神经病变：这种病变主要影响眼、面部和脑部的神经，导致视力问题、面瘫或头痛等症状。       对于不同类型的糖尿病神经病变，治疗方法也有所不同。一般而言，治疗主要包括以下几个方面：控制血糖水平、改善微循环、营养神经、减轻疼痛等。针对不同类型的神经病变，医生会制定个性化的治疗方案，以帮助患者缓解症状、提高生活质量。       总之，糖尿病神经病变是一种复杂的慢性并发症，了解不同类型的病变及相应的治疗方法有助于患者更好地管理病情、预防并发症的发生。如有疑虑或出现相关症状，请及时就医咨询专业医生。

      近几十年来，随着我国经济社会发展，人们生活水平提高，超重或肥胖人群明显增多，有调查提示，我国成人肥胖的患病率从2004年的3.1%上升到2018年的8.1%，成人肥胖的患病率更是达到16.5%。大约有40%的糖尿病患者有肥胖的问题。肥胖及其相关的糖尿病等代谢性疾病已成为严重的公共卫生问题。 一、糖尿病是终身疾病，还能逆转？       初次确诊2型糖尿病，很多糖友认为这意味着需要终身服药，其实不尽然。随诊我们对糖尿病的认识逐渐深入，早期通过积极的干预和治疗，相当一部分患者可以实现逆转并维持到正常血糖，医学上称为“2型糖尿病缓解”。 二、糖尿病缓解的定义是什么？       《糖尿病缓解专家共识》建议：持续至少3个月未服用任何降糖药物的情况下，糖化血红蛋白( HbA1c) ＜6.5%，作为 T2DM 缓解的诊断标准。 三、哪些糖尿病患者可能实现缓解？       首先需要明确，糖尿病缓解的概念仅适用于2型糖尿病患者。我国学者提出了预测糖尿病缓解机会的 ABCD原则:        A代表胰岛相关抗体，不存在破坏胰岛β细胞的相关抗体;        B代表 体重指数（体重除以两次身高，英文简称BMI）≥25 kg /m2，更易出现糖尿病缓解；        C代表C肽和并发症，空腹C肽≥1.1 μg /L、餐后小时C肽≥2.5 μg /L时，提示尚有一定的胰岛 β 细胞功能逆转的基础；        D 代表糖尿病病程，有临床证据显示，病程≤5年的2型糖尿病患者，在干预后发生缓解的机会较高。 四、实现糖尿病缓解的方法有哪些？       1、强化生活方式干预  包括强化饮食控制和强化运动       ①．强化饮食控制   在合并肥胖的2型糖尿病患者中，可通过减少每日热量摄入、增加运动，从而获得持续稳定的减重效果以实现糖尿病缓解。控制热量摄入方面，采取限制饮食热量的方式配合运动、低碳水化合物饮食、极低热量饮食、间歇性断食、生酮饮食均能促进早期2型糖尿病的缓解。       推荐饮食方式：地中海饮食   地中海饮食（Mediterranean diet），是泛指希腊、西班牙、法国和意大利南部等处于地中海沿岸的南欧各国以蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食风格。       ②．强化运动  包括有氧运动结合阻抗运动   有氧运动是指主要以有氧代谢提供运动中所需能量的运动方式，如：快走、慢跑、竞走、游泳、自行车、打太极拳、跳健身舞、跳绳、做韵律操等等。有氧运动特点是强度低、有节奏、不中断和持续时间足够长。每天运动时间不低于30分钟或每周不低于150分钟；阻抗运动是肌肉克服外来阻力时进行的主动运动，阻力可由他人、自身的重量或器械（如哑铃、沙袋、弹簧、橡皮筋等）提供。每两次阻抗运动建议间隔48小时以上或每周两次，每次运动时间30分钟。注意：患有高血压、冠心病等可能影响运动的疾病时，需专业医生评估运动能力，       超重或肥胖的2型糖尿病患者应通过生活方式干预体重减轻达到或超过5%，有助于实现缓解。而且更多比例的减重可提高糖尿病缓解的机会。       2、药物治疗  减重药物或必要的短期胰岛素强化治疗       ①．针对肥胖或超重的患者，生活方式干预3个月没有达到5%的减重效果时，提示生活方式干预失败，则应考虑减重药物治疗。在这里我们只介绍在我国获批药物的证据。 奥利司他 一种减少肠道脂肪吸收的减肥药。2007年被我国药品监督管理局批准为减重非处方药，建议用于BMI≥27 kg /m2的T2DM患者。可作为2型糖尿病缓解的辅助药物。长期服用可能影响脂溶性维生素吸收。常见不良反应是脂肪泻，需注意。       胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）或钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂( SGLT2i)   超重或肥胖的2型糖尿病患者选择治疗药物时应考虑药物对体重的影响。这两类具有一定减重效果的降糖药物有助于2型糖尿病缓解。       ②．短期胰岛素强化治疗  诊断初期存在严重高血糖，即糖化血红蛋白≥10%，空腹血糖≥11.1 mmol/，并伴有明显高血糖症状或出现酮症酸中毒，推荐短期胰岛素强化治疗，可有助于2型糖尿病缓解。       3、代谢手术    对于BMI≥35 kg/m2的T2DM 患者( 亚裔≥32.5 kg/m2) ，如非手术治疗措施不能显著改善体重和代谢紊乱，可考虑采用代谢手术以缓解2型糖尿病。代谢手术方法包括多种，目前最常用的包括袖状胃切除( LSG) 及腔镜 Rouxen-Y胃旁路术( LRYGB) 。由于肥胖患者手术并发症风险高，推荐术前采用生活方式干预与药物联合治疗达到10% 的减重目标后再手术治疗，以提高手术安全性。