在我们的体检报告中，肿瘤标志物这一项常常受到大家的关注。 一旦发现肿瘤标志物升高，很多人都会非常紧张，认为自己得了癌症。实际上，事情或许并没有那么严重。什么是肿瘤标志物?肿瘤标志物升高就是患癌了吗?检查发现肿瘤标志物升高怎么办?别慌，接下来就给大家讲清楚。 什么是肿瘤标志物? 肿瘤标志物又称肿瘤标记物，是能反映肿瘤发生、发展，监测肿瘤对治疗反应的一类特异性的物质。肿瘤标志物存在于肿瘤患者的组织、体液和排泄物中，能够用免疫学、生物学及化学的方法检测到。 肿瘤标志物升高就是患癌了吗? 虽然在肿瘤发生、发展的情况下，肿瘤标志物会出现显著升高，但在部分特定的生理情况下或者患有某些良性疾病的情况下，也可出现肿瘤标志物升高。因此，肿瘤标志物升高并不等同于患癌。 1.甲胎蛋白AFP，虽然是诊断原发性肝癌的最佳标志物，但其诊断标准需达到血清AFP>400μg/L 持续4周，或200-400μg/L持续8周者。并且病毒性肝炎、肝硬化患者血清中AFP浓度可有不同程度升高，但其水平常<300μg/L。另外，妇女妊娠3个月后，AFP开始升高，7-8个月时达高峰，一般在400ng/ml以下，分娩后3周恢复正常。 2.对于癌胚抗原CEA来说，肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病均可见到其升高，而健康人群中的吸烟者CEA也可升高。 3.糖类抗原中，CA12-5的升高可见于良性妇科病和早期妊娠，CA19-9的升高可见于某些消化道炎症如急性胰腺炎、胆囊炎、肝炎等。 4.前列腺特异性抗原是目前广泛应用于前列腺癌的肿瘤标志物，但前列腺增生、前列腺炎、肾脏和泌尿生殖系统的疾病也可见血清PSA升高，有关前列腺损伤的各种检查均可引起PSA的明显升高。同时，部分患者由于肾功能衰竭，也可造成肿瘤标志物的升高。 肿瘤标志物出现哪种异常要特别警惕? 检查发现肿瘤标志物升高，如果升高的非常明显，就需要警惕。首先建议复查一次肿瘤标志物，如果经复查确实有大幅度的明显升高，如较正常值上限升高几十倍，建议患者就诊肿瘤专科，结合具体情况和其他影像学、病理学检查进行判断。如果升高的幅度不是很高，并且存在可能引起其升高的生理及病理情况，那么可以先定期复查，了解是否存在持续升高的动态变化趋势，再进行具体分析。 检查发现肿瘤标志物升高该怎么办? 综上，一次检查发现肿瘤标志物的升高大可不必惊慌，很多生理情况，尤其是妊娠期间，以及良性、炎性疾病均可引起部分肿瘤标志物的升高，要具体情况，具体分析。但如果患者是高危人群，则有可能是身体机能发出的预警信号。 如：1.直系亲属或旁系血亲中存在恶性肿瘤患者; 2.长期与外来致癌物质(如长期吸烟、酗酒、食用高亚硝酸盐食物)接触; 3.身体素质不佳，且高龄、抵抗力较弱者。 检查发现肿瘤标志物升高应引起重视，积极前往医院进行进一步的检查。

胰腺癌恶性程度较高，进展迅速，但起病隐匿，早期症状不典型，临床就诊时大部分患者已属于中晚期。首发症状往往取决于肿瘤的部位和范围，如胰头癌早期便可出现梗阻性黄疸;而早期胰体尾部肿瘤一般无黄疸。主要临床表现包括： 1.腹部不适或腹痛：是常见的首发症状。多数胰腺癌患者仅表现为上腹部不适或隐痛、钝痛和胀痛等。易与胃肠和肝胆疾病的症状混淆。若还存在胰液出口梗阻，进食后可出现疼痛或不适加重。中晚期肿瘤侵及腹腔神经丛可导致持续性剧烈腹痛。 2.消瘦和乏力：80%~90%胰腺癌患者在疾病初期即有消瘦、乏力、体质量减轻，与缺乏食欲、焦虑和肿瘤消耗等有关。 3.消化道症状：当肿瘤阻塞胆总管下端和胰腺导管时，胆汁和胰液不能进入十二指肠，常出现消化不良症状。胰腺外分泌功能损害可能导致腹泻。晚期胰腺癌侵及十二指肠，可导致消化道梗阻或出血。 4.黄疸：与胆道出口梗阻有关，是胰头癌最主要的临床表现，可伴有皮肤瘙痒、深茶色尿和陶土样便。 5.其他症状：部分患者可伴有持续或间歇低热，且一般无胆道感染。部分患者还可出现血糖异常。 高危对象 1.40岁以上，特别是50岁以上，伴有下述任意1项因素者(第6项因素会增加胰腺癌风险，但一般不做筛查)： 2.有胰腺癌家族史、糖尿病史; 3.有长期吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食史; 4.无明显诱因的中上腹饱胀不适、腹痛，出现食欲不振、乏力、腹泻、消瘦或腰背部酸痛等症状; 5.慢性胰腺炎反复发作，尤其合并胰管结石的慢性胰腺炎;主胰管型黏液乳头状瘤、黏液性囊性腺瘤，实性假乳头状瘤患者，有血清 CA19-9升高; 6.无家族遗传史的新近突发糖尿病; 7.有幽门螺杆菌(HP)阳性、口腔牙周炎史者、P-J综合征等。 筛查建议 上述对象以CA19-9、CA125、CEA等肿瘤标志物的血液检查结果结合腹部CT、MRI进行筛查，B超也能提供相应的帮助; 上述人群尤其是有家族史者和已有胰腺病变者每年1次CT或MR检查。 预防建议 戒烟、控酒;提倡清淡、易消化、低脂肪饮食;多食禽类、鱼虾类食物，提倡食用“十”字花科蔬菜，如青菜、白菜、萝卜、西兰花等;提倡户外有氧活动;为防止良性病变恶化，有胰管结石、导管内黏液乳头状瘤和囊性腺瘤或其他胰腺良性病变患者应及时就医。

许多人将反复腹泻归咎于“吃错东西"或“肠胃敏感”却忽视了背后可能隐藏的慢性肠道疾病——溃疡性结肠炎。据统计，我国的溃疡性结肠炎发病率逐年上升，其中年轻人占比高达60%。接下来，让我们一起了解溃疡性结肠炎的肠道症状，科学筛查及确诊后的注意事项。 什么是溃疡性结肠炎? 溃疡性结肠炎(简称UC)是一种慢性非特异性肠道炎症，属于炎症性肠病(IBD)的一种。它主要累及大肠黏膜，引发充血、糜烂、甚至溃疡。目前病因尚未完全明确，可能与遗传、免疫异常、肠道菌群失调等因素有关。 常见的症状： 1、腹泻反复发作 : 每日3次以上、持续超过1个月; 2、黏液脓血便 : 典型特征，区别于普通腹泻; 3、腹痛或里急后重感 : 排便后腹痛可能缓解，但会反复发作; 4、体重下降、乏力 : 长期营养吸收障碍; 5、还有一些肠外症状 ：像关节痛、皮疹、口腔溃疡等等。 UC科学筛查"金标准"——结肠镜筛查 医生会根据你的症状进行初步筛查(抽血化验)、影像学检查及结肠镜筛查等等，如若确诊后会根据病情设立个性化的治疗方案。这里必须提及结肠镜检查是确诊溃疡性结肠炎的核心手段。既能直观观察病变、又能精准的鉴别诊断，最主要是通过多点活检明确炎症特性。 确诊后的健康管理：牢记“三要、三不要” 溃疡性结肠炎需要长期管理，避免复发和并发症。患者日常需注意: ✅要做到： 1、规范用药：严格遵医嘱服用抗炎药物，不可自行停药或减量; 2、清淡饮食：急性期选择低纤维、易消化食物，缓解期避免辛辣、乳制品(需注意：乳糖不耐受者可能加重腹泻); 3、定期复查：炎症指标及结肠镜。 ❌不要做: 1、滥用止泄药：服用止泻药可能会掩盖病情，加重肠道负担。 2、盲目节食：会导致营养不良，应在医师指导下均衡饮食。 3、忽视预警信号：出现便血增多、高热或剧烈腹痛，立即就医！

你有没有发现 现在很多人做完体检 报告上都能看到一个诊断—— 脂肪肝 什么是脂肪肝? 脂肪肝是由各种因素引起的，以肝细胞弥漫性脂肪变性为病理特征的一种临床综合征。这主要跟代谢、酒精、药物、遗传易感等因素有关。 代谢相关性脂肪性肝病，是由代谢因素引起的脂肪肝(以前也叫做非酒精性脂肪肝)。这也是我国第一大慢性肝病和体检发现肝酶异常的首!要!原!因!它是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，是多系统疾病累及肝脏的表现。因此，由代谢因素引起脂肪肝的人群，大多数可能还合并有肥胖、血压高、血糖高、血脂高等等。 如何判断是不是代谢相关性脂肪肝? 这个诊断其实也不复杂，除了有肝脏脂肪变性的检测基础(组织学，影像学或血清学指标)，再包含以下三项标准之一就可以诊断了： ① 超重或肥胖(BMI ≥ 23kg/m2); ② 2型糖尿病; ③ 代谢风险异常。 这里说的代谢风险异常至少包括下面内容中的两项： 1) 男性腰围≥ 90cm，女性腰围≥ 80cm; 2) 血压≥ 130/85mmHg或者在接受降压药物治疗; 3) 甘油三酯≥1.70 mmol/L，或男性高密度脂蛋白胆固醇< 1.0 mmol/L，女性< 1.3mmol/L或在接受降脂药物治疗; 4) 糖尿病前期(即空腹血糖5.6-6.9mmol/L，或餐后2小时血糖为7.8-11mmol/L，或糖化血红蛋白为5.7%-6.4%); 5)稳态模型胰岛素抵抗指数≥2.5分; 6)血浆高敏C反应蛋白>2 mg/L 另外还有一个常见的引起脂肪肝的原因，就是喝酒! 长期大量饮酒会导致肝脏损害，引起酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化/肝硬化等等。 要晓得，酒精性肝病诊断中最重要就是一个饮酒史! 当然，除了上面提到的情况，还有一些特殊药物也可以导致脂肪肝，比如他莫昔芬、胺碘酮等，这个就只有根据病情情况来做调整了。 根据肝细胞脂肪变程度，脂肪肝可分为轻度(5%~32%肝细胞脂肪变)、中度(33%~65%肝细胞脂肪变)、重度(66%以上肝细胞脂肪变)三种类型。 脂肪肝如果不管，也是会逐步进展的! 最开始，肝脏可能只是单纯“长胖”，即肝细胞内有“油”，但还没引起炎症，只是单纯性脂肪肝。慢慢的，有的人出现肝细胞破坏，发展为脂肪性肝炎，这时可以看到肝功里面出现一些酶学指标的异常增高。如果还是不管，任其继续进展，就可能会发展到肝纤维化/肝硬化阶段，一旦进展到肝硬化，疾病就不可逆转了，还有的人甚至会进展为肝癌。   大家一定要把脂肪肝当回事儿 爱护好自己的小心肝

一紧张就想跑厕所，相信这种经历很多人都有过。 但如果这种情况发生得很频繁，尤其是一紧张就窜稀，或者平时肚子随时胀气屁也很多，一吃了饭就想跑厕所，一天好几次，那多半跟“肠易激综合征”有关系。 一、肠易激综合征是一种以腹痛、排便习惯改变而无器质性病变的功能性肠病，意思就是，虽然是一种病，但并不是肠道里长了啥或者有啥病变引起的。据不完全调查，我国肠易激综合征的总体患病率为1.4—11.5%，年轻人、中年人当中更常见，女性患者稍多于男性。但是根据专家预估，只有25%的肠易激综合征人群会到医院来寻求帮助。 二、肠易激综合征的典型表现主要有这3类： 肚子痛： 包括腹胀、胀痛、肚子容易响，部位也不固定，排便、排气后缓解。 排便习惯改变： 多数人会出现腹泻，一般每天3-4次，粪便糊状或稀水样。也有少量的人出现便秘，粪便干结。 心理和精神症状： 部分人同时有紧张、焦虑、抑郁、头痛等症状。 简单总结就是：一紧张就容易拉肚子，一吃了饭就要跑厕所，平时容易胀气、屁多。 三、目前，肠易激综合征的终极病因还没有研究得很清楚，但有一点还是很明白的，它是多因素互相作用的结果，常见的诱因主要有以下几种： 1.心理因素 肠易激综合征跟情绪、精神压力等密切相关，有研究显示，焦虑抑郁人群患病率是普通人群的2-3倍。 在慢性压力条件下，肠易激综合征成为了连接饮食和大脑的关键环节，当压力过大时可能会激发身体出现反应。同时，人在紧张时，交感神经系统就会过度兴奋，让胃肠道收缩和蠕动加快或变慢，从而导致腹泻或便秘。 还有研究把肠易激综合征患者与没有该病症的人做了对照分析，发现肠易激综合征患者的压力和情绪压抑程度明显更高，这也是为什么每年高考、中考前，都有考生出现“考试型”腹泻的原因。 2.饮食因素 研究显示，大约有84%的肠易激综合征患者的发病与饮食有关，尤其是摄入了过多肠道不能完全吸收的短链碳水化合物、油炸类和高脂肪食物，就会在肠道中发酵并产生气体，从而引起肠易激综合征。 比如摄入油炸食品、各类西式点心、大鱼大肉等高热量或高脂饮食，以及牛奶、豆浆、咖啡、茶等，喝了也容易胀气、打屁。 3.其他因素 如进食过快或禁食过久后进餐，肠道微生态失衡、胃肠道动力异常、遗传，以及患有病毒性疾病，得过胃肠炎等都可能与肠易激综合征有关系。 四、肠易激综合征的朋友，首选从改善生活方式和饮食习惯入手，其中科学的吃最最关键，要注意——低FODMAP、少刺激! 1、低FODMAP饮食 还记得我们刚才提过的那些吃了容易让人胀气的食物吗?其实这类不易消化的短链碳水化合物有个统称，叫FODMAP食物，如果消化不良，这些食物在肠道中发酵会产生气体，引起胀气、腹痛等。 所以，少吃含FODMAP的食物就能够减少对肠道的刺激，至于哪些是常见的FODMAP食物、哪些是低FODMAP食物，大家对照看看。 常见的FODMAP食物有 牛奶、炼乳、豆奶、豆浆、各种豆类、芒果、西瓜、芹菜、洋葱、大蒜、腰果等。 常见的低FODMAP食物有 橙子、葡萄、白菜、西红柿、非油炸的肉蛋海鲜类、燕麦、无乳糖牛奶等。 2、少刺激 少吃刺激性的食物，包括海椒、酒精、咖啡等，可以缓解肠易激综合征带来的不适感。 此外，保持适度的运动、规律作息、充足的睡眠也对预防肠易激综合征有帮助。 五、如果改善了饮食、运动后，仍然没有效果，可以在医生的指导下用药物治疗，根据肠易激综合征亚型及症状的不同，使用相应的药物。此外，部分患者的还可能需要心理咨询的帮助，缓解了内心的焦虑、紧张，身体上的症状也会得到缓解。

日常工作中，不少病人会问胆囊结石能不能像肾结石一样通过碎石。 事实上，虽然同样都是结石，但胆囊结石与肾结石完全不同。肾结石碎石后结石将变成小颗粒或粉末，然后再随尿液排出体外。但胆囊结石如果进行碎石，结石会被排到胆总管里、阻塞了胆总管，那就会引发胆管炎、胰腺炎，危害更大，甚至存在死亡风险。 胆囊是胆道系统中的一个用于储存、浓缩和排泄胆汁的器官。肝脏每日分泌800～1000ml胆汁，人体在非进食状态，部分胆汁将被运输至胆囊内进行储存和浓缩。当人体进食后，胆囊会将储存的胆汁排入肠道帮助消化脂肪。 胆囊内的结石若想顺利的排入肠道，必须经过胆囊管、胆总管、肝胰壶腹和十二指肠乳头。如果结石在其中任何一个部位受阻都将造成严重的不良后果。 第一关：胆囊管 胆囊管是连通胆囊与胆总管的唯一通道，胆汁进出胆囊都必须通过胆囊管。 如果胆囊内的结石要排出胆囊也必须经过胆囊管。结石能不能通过胆囊管排出来主要取决于石头够不够小和胆囊管够不够粗。那胆囊管够不够粗呢?正常情况下胆囊管的直径约为2～3mm，可以说是非常纤细，通常结石很难通过。而且，胆囊管内并非是光滑的，而是有很多皱褶形成的螺旋瓣，螺旋瓣在胆囊管内形成了一个类似旋转滑梯的通道。所以胆囊管的直径仅仅只有2～3mm，再加上其内部的螺旋结构，管腔的直径就更细了，几乎只有1～2mm，哪怕是泥沙样结石都难以通过。 那么，如果有结石进入胆囊管内会发生什么呢? 结石进入胆囊管内，通常会导致胆囊管梗阻，进而出现胆绞痛、急性胆囊炎，这种情况通常就需要切除胆囊才能缓解。 如果结石长期嵌顿在胆囊管里，肝脏分泌的胆汁将不能再进入到胆囊里，这时候胆囊就失去了功能，进而会出现胆囊萎缩及萎缩性胆囊炎，而萎缩性胆囊炎如果置之不理的话将会发展为胆囊癌。 如果结石通过了胆囊管，那就进入了更危险的胆总管。 第二关：胆总管 胆总管是连接肝脏和十二指肠的管道，其主要功能是将肝脏产生的胆汁输送到小肠中，以帮助消化脂肪。正常胆总管的直径为6～10mm。 如果结石进入胆总管，极易导致胆总管的梗阻，胆汁将不能正常进入肠道而淤积在肝内，出现腹痛、高热寒战、小便色黄、巩膜及皮肤黄染等急性胆管炎的症状，严重的胆管炎会导致患者出现休克甚至精神症状。 第三关：肝胰壶腹 胆管末端和胰管末端汇合形成肝胰壶腹，壶腹通过十二指肠乳头开口于十二指肠。 肝胰壶腹的梗阻不仅会导致胆道梗阻，出现腹痛、发热、黄疸等胆管炎的症状，更严重的是阻塞了胰管，将会导致急性胰腺炎的发生。而胰腺炎是一种严重的疾病，可能导致严重并发症和死亡。 所以，胆囊结石是不能通过碎石和排石来治疗的。不过结石不幸进入到胆囊管、胆总管、肝胰壶腹将会导致更严重疾病，如急性胆囊炎、急性胆管炎、梗阻性黄疸、急性胰腺炎等。

肥胖是许多慢性疾病的问题根源，减重有助于恢复健康，不过医师提醒，短时间快速减重可能会增加胆结石风险! 近期就有一名50多岁脂肪肝的患者，原本体重超过100公斤而接受减重疗程，短时间内就瘦下20公斤，没想到定期半年回诊做腹部超声检查却发现，胆结石变得又多又大。 快速减重增加胆结石风险的主要原因在于胆汁中胆固醇浓度升高、胆囊排空减少与体重快速下降。当每日摄取热量过低(如低于800大卡)，脂肪大量动员进入肝脏，使胆固醇分泌增加，导致胆汁过饱和、结晶沉积;同时，因进食量少，胆囊收缩减少，胆汁滞留，也促使结石形成。 过去研究显示，约有10%–25%的快速减重者在数周内形成无症状性胆结石，其中约1%–3%可能进一步出现腹痛或急性胆囊炎。 胆结石的治疗方式取决于是否有症状。若无症状，大多不需开刀，只要每6个月至1年做腹部超声检查追踪即可;若出现胆绞痛或并发症，则建议接受腹腔镜胆囊切除手术。无法手术者可考虑使用熊去氧胆酸，但效果有限。 至于要如何预防? 应避免高脂肪饮食、控制体重、适度运动，并避免快速减重。饮食中适量脂肪可促进胆囊收缩，有助于预防胆结石形成。

内镜逆行胰胆管造影(ERCP)取石术是一种利用内镜技术来治疗胆管结石的微创手术方法。它通过十二指肠镜经口腔插入，经过食管、胃，到达十二指肠降部，找到十二指肠乳头，切开十二指肠乳头出的奥迪括约肌，然后进行胆道造影，并利用相关器械将结石取出。在这个过程中不可逆的破坏了奥迪括约肌。奥迪括约肌作为控制进入胆道和胰管的阀门，为了方便内镜下插管造影、支架植入、放置引流、套取结石、活组织检查等，通常需要被切开。而奥迪括约肌的切开给人体造成了一系列不利影响。 什么是奥迪括约肌 奥迪括约肌是位于胆管和胰管末端及十二指肠壶腹周围的肌肉瓣膜，是控制胆汁、胰液进入肠道的单向阀门。 奥迪括约肌的功能 奥迪括约肌的三大功能：包括调节胆汁和胰液排入十二指肠，促使胆汁进入胆囊储存，以及防止十二指肠液反流进入胆胰管。 在非消化时间，奥迪括约肌收缩引起，胆汁会倒流入胆囊，胆囊对胆汁进行浓缩及储存。在消化时间，胆囊收缩、奥迪括约肌放松，胆汁排入十二指肠，帮助消化食物。 ERCP对奥迪括约肌的破坏 奥迪括约肌作为控制进入胆道和胰管的阀门，为了方便内镜下插管造影、支架植入、放置引流、套取结石、活组织检查等，通常需要被切开。随着内镜技术的成熟和推广，括约肌切开术已经成为内镜诊疗胆胰管疾病的基本操作之一。 通过对十二指乳头切开术( endoscopic sphincterotomy，EST) 术后患者的胆道测压研究显示，即使是在切开术后15 年，维系括约肌功能的胆道基础压力仍然完全缺失， 胆管十二指肠压力梯度消失，只有1/4的患者可以观察到残存的括约肌节律性收缩。 奥迪括约肌破坏后对患者胆道和胆囊功能的影响 奥迪括约肌破坏后对患者胆道和胆囊功能势必会造成影响，括约肌功能的丧失意味着抗反流机制的消失，十 二指肠液因此得以反流到胆胰管，并随之带来激活的消化酶和肠道菌群污染。 EST 术后高达99%的患者发生十二指肠液的反流。50%的EST术后患者可以观察到胆道积气，以及 EST 术后高达 60%～100%的菌胆汁发生率。肠液的反流、消化酶的活化、细菌污染破坏了胆胰管正常的生理环境，胆管壁可存在不同程度的慢性炎症改变和纤维化。 (一)胆囊运动加强 已有研究结果显示：奥迪括约肌切开术后胆囊运动加强，并且胆囊内胆汁的排空较容易，胆汁遗留在胆囊的时间较短，流量较多。但术后对胆囊内胆汁充盈状态是否有影响尚存在争议。 (二)胆囊胆汁成分改变 研究显示：奥迪括约肌切开术后胆囊内胆汁的成分发生改变，从而导致结石的发生率可能升高，亦可能发展为慢性胆囊炎。 (三)胆囊内胆汁带菌 一项纳入70例患者的研究结果显示：奥迪括约肌切开术后6个月，50例患者胆汁检出大肠杆菌，从手术前0上升至术后71%。 (四)胆囊结石发生风险增高 奥迪括约肌切开术后可能导致胆囊结石发生风险提高。 (五)胆总管结石复发率高 报道EST术后胆总管结石的发生率大约为3.2% ～22.3%。胆道积气( 间接提示十二指肠液的反流)是EST术后复发性胆总管结石的风险因素。 (六)胆管癌发病风险升高 更严重的后果来自在长期慢性炎症的刺激下，胆管癌的发病风险升高。Hakamada等的回顾性研究显示，经十二指肠括约肌切开术后10～22年(平均随访时间18 年)，23%的患者继发胆管炎，而胆管癌的发生率高达7.4%。

造口狭窄是指造口缩窄或紧缩，直径小于1.5cm，是造口手术后常见的并发症之一，多发生在术后8天到数年不等。造口狭窄的发生率为6%~ 15%。 发生原因 ①手术时皮肤层开口或腹壁内肌肉层开口过小; ②造口局部缺血坏死或皮肤黏膜分离后形成瘢痕; ③肠造口位置设置不当; ④克隆氏病复发或肿瘤的局部压迫肠管; ⑤肠造口下端的结肠扭结、组织坏死引起的纤维化、肿瘤等压迫肠管; ⑥肠造口皮肤化脓性感染，二期愈合后形成瘢痕挛缩。 治疗护理 ①轻度狭窄：可容小指或食指尖通过时，可用手指扩张造口，但注意不可损伤造口。 ②中度狭窄：小指能通过时，每日1~2次扩张;排便有改善者继续扩张方法。 ③重度狭窄：小指无法通过或有梗阻症状时建议手术治疗。 预防措施 ①可将腹外斜肌腱膜或腹直肌前鞘做“十”字切开或圆形切除一块，以防开孔过小;同时应注意造口端的血供; ②术后1周开始每天以食指或中指扩张造口 1—2 次，可嘱病人坚持1〜3个月，以免发生狭窄。

造口水肿是指肠造口黏膜的肿胀，一般在手术初期可见肠造口的水肿。造口处黏膜轻度水肿情况，一般3到5天后会自动消退;如果水肿持续存在，则需进一步进行细查、诊治。 发生原因 ①手术创伤：手术过程中肠管的牵拉、锐性剥离、异物触碰导致肠管受到创伤而发生短期的炎症反应。主要表现为充血、水肿。 ②肠道的应激：当肠管被拉出体外并直接暴露于空气中时，外界环境的变化如温度的变化、空气的变化都直接作用于肠造口，对新环境不耐受而出现的应激反应之一。 ③低蛋白血症：多见于大量失血、肝肾功能不良的患者。当血液中蛋白含量过低，血液中的水分会渗透进入组织间隙，进而引发肠造口的水肿。 ④血液、淋巴液回流受阻：由于裁剪造口底盘时开口过小或肠造口在腹壁的开口过小，使肠造口黏膜受到底盘或周围组织的压迫，或者肠造口患者发生肠道闭塞(如粘连性肠梗阻、食物堵塞)，导致肠腔压力增高，血管、淋巴管受到闭塞所致。 治疗护理 ①术后轻度水肿注意休息即可，不需要特殊处理; ②严重水肿用50%硫酸镁溶液或3%氯化钠溶液湿敷，改用两件式造口袋，每天3次湿敷。 预防措施 ①术后早期造口袋底盘的内圈要稍大; ②使用腹带时不宜过紧，造口不能完全扎在腹带内; ③每次更换造口袋或造口底盘时先测量肠造口的大小，根据测量结果来剪裁造口底盘的孔径，一般比肠造口的大小大1到2mm; ④密切观察黏膜颜色变化，避免缺血坏死。

造口旁疝是肠造口术后切口疝,由各种原因使小肠或结肠经造口侧方脱出所致，随着生存期的提高，发病率呈上升趋势。国内报道发病率为3%~10%，国外报道为10%~36%，其中永久性结肠造口最常见，占 0%~58%;其次为永久性回肠造口，占0%~28%;尿路造口最少见，仅 5%~8%。 一、发生原因 ①造口位于腹直肌外。 ②腹壁筋膜开口过大。 ③腹部肌肉薄弱:老年人、营养不良、多次手术的患者或者伤口感染、肥胖者体重增加时引起的肌张力下降。 ④造口肠段与腹膜,腹壁筋膜固定或愈合不良,腹压增高,使肠管从造口结肠旁凸出。 ⑤持续性腹压增高,如慢性咳嗽、抬举重物、尿路梗阻。 二、治疗护理 造口旁疝的治疗，通常分为保守治疗和手术治疗。 保守治疗:见于比较小的疝，或是身体状况比较差，无法耐受全麻手术的患者，可以使用保守治疗，使用专用的造口腹带绑在造口周围，以降低疝囊增长的速度，并且可以延缓造口疝发生的时间; 手术治疗:常见于较大较严重的疝，根据造口疝的具体情况选择修补手术方式。目前手术方式分为开放性手术、腹腔镜手术和杂交手术，具体术式有Key-hole手术、SugarBaker手术、三明治手术等。 三、评估 ①评估造口旁的程度根据造口旁的大小分类为小型(0~3cm)中型(3~6cm)大型症(6~10cm)和巨大型症(>10cm)四种类型的症。 ②造口周围不适或胀痛。 ③造口旁有肿块。 ④肿块站立时出现平卧时肿块可消失或缩小(卧隐立现)。 ⑤用手按肿块并嘱患者咳嗽有膨胀性冲击感。 ⑥可扣及造口旁缺损。 ⑦早期无明显临床体征,随着症逐渐增大,立位时明显常伴有腹痛、腹胀等肠梗阳症状。 四、预防措施 ①肥胖患者要适当控制体重，并加强腹肌锻炼; ②造口位置、大小要适宜; ③术中严格无菌操作，避免操作粗暴，彻底止血，预防切口感染，并适当应用抗生素; ④选择适宜麻醉，效果要满意，确保在无张力状态下进行组织缝合; ⑤术后加强营养支持治疗; ⑥积极预防引起腹内压增高的因素。

造口本身狭窄或筋膜缺陷卡压肠系膜部血管导致造口处肠管血供障碍而出现的并发症。表现为术后24—48小时，造口肠管粘膜颜色变暗呈灰色、淡黑色甚至全黑，粘膜干枯无光泽甚至液化坏死感染化脓。 发生原因 一般是由于造口技术不当，损伤结肠边缘动脉、提出肠管时牵拉张力过大、扭曲及压迫肠系膜血管、造口孔太小或缝合过紧影响肠壁血供。 治疗护理 ①如果病变只是表浅肠管粘膜，颜色浅暗，而深部肠管粘膜尚好，局部有暗红色出血存在，可进行局部用普鲁卡因温热湿敷，适当静脉使用活血药物及抗生素，适度合理清创清除已感染的坏死组织，促进局部血液循环及组织康复，一般3-4日局部血运能恢复正常; ②如果缺血坏死涉及深部肠管，则需手术切除坏死肠管重建造口。 预防措施 01 分离和切断结肠时切勿损伤肠段系膜内的供应动脉;闭合结肠旁沟或将肠段与造口处腹膜固定缝合时，亦应避免缝扎系膜内的供应动脉。 02 应注意到腹壁开孔的大小，一般以在造口肠段旁能插入1个手指为适度。 03 造口的肠段必须做充分的游离，保证有足够的长度;造口肠段拉出切口后应再次检查肠管有无扭曲现象。