你知道吗?我们的胃其实是一座“强酸工厂”。 胃里有一层胃黏膜，它就像是工厂里的坚固保护墙，专门用来挡住强酸胃酸，防止胃被“烧”伤。而今天的主角——幽门螺杆菌，就是一群专门来拆墙的“破坏者”。 这群细菌非常狡猾，它们能分解胃酸，在自己周围造一个“保护伞”，然后偷偷钻进黏膜缝隙里“定居”，避开胃酸的追杀。 站稳脚跟后，它们就开始搞破坏了!👇 1.🔨拆墙：它们释放毒素，破坏黏膜细胞的连接，让保护墙出现裂缝、松动。 2.🌧️腐蚀：墙一破，强酸胃酸就长驱直入，直接腐蚀胃壁，就像破房子遭遇暴雨一样。 久而久之，胃壁就会从红肿发炎(慢性胃炎)变成溃烂穿孔(胃溃疡)。更可怕的是，这种破坏是悄无声息的，很多人早期没感觉，等发现时已经伤得很深了，甚至最终导致胃黏膜的病变(萎缩、肠上皮化生甚至癌变)。 💡关键提醒：幽门螺杆菌可防可治! 想要保护这座“强酸工厂”，最关键的就是早筛查、早根除。及时把这群“拆墙队”清出去，胃黏膜才有机会慢慢修复，恢复健康!

在临床工作中，我们发现越来越多的患者开始了解并接受胃肠镜检查。而在许多完成胃镜检查的患者报告中，胃镜结果与病理检查报告常出现“慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生”等诊断术语。对此，患者往往会产生诸多疑问： 慢性萎缩性胃炎是什么? 伴有肠化、异型增生就是患癌了吗? 严重吗? 能够逆转吗? …… 今天，武汉市第三医院内科专家将“胃”你揭秘——慢性萎缩性胃炎的“真相”，防止小问题变成大麻烦。 一、什么是“萎缩性胃炎”? 那么，什么是萎缩性胃炎? 我们先从胃炎说起。胃炎是胃黏膜对各种刺激引起的炎症反应，表现为胃黏膜组织的炎症表现，是一种常见病，分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎。 而我们今天要讨论的慢性萎缩性胃炎就是属于慢性胃炎的一种。 二、引起慢性胃炎的常见原因 慢性胃炎是由多种因素引起的慢性胃黏膜炎症病变引起慢性胃炎的常见原因有： 01 幽门螺旋杆菌(HP)感染：是最常见的原因。HP依靠其鞭毛定居于胃窦部黏膜的黏液层与胃窦上皮细胞表面，产生尿素酶可分解尿素，产生氨可中和胃酸，形成定居的有利条件。凭借其产生的氨和空泡毒素引起细胞损伤、炎症反应、自身免疫反应等多种机制使炎症反应迁延反复。 02 十二指肠-胃反流：长期反复胃十二指肠反流导致胃粘膜损伤，产生慢性炎性反应。 03 药物和毒物：长期服用非甾体抗炎药或COX-2抑制剂，如：阿司匹林肠溶片、氯吡格雷等，以及长期反复刺激性饮食如酒精等摄入均可导致胃粘膜慢性损伤。 04 自身免疫因素：胃体腺壁细胞有一种分泌黏蛋白称为内因子，它与食物中的维生素B12结合形成复合物，到达回肠后使得维生素B12得以吸收，当体内出现针对壁细胞或内因子的抗体时，作为自身抗原激活免疫系统，由于自身免疫性的炎症反应导致壁细胞数量减少，泌酸腺萎缩，胃酸分泌降低，胃黏膜屏障功能减弱。并且内因子减少则导致B12吸收不良，最终出现巨幼细胞性贫血。   05 年龄及其他因素：随着年龄增长，老年人胃粘膜出现退行性变，加上HP感染、药物等多重因素叠加，胃粘膜修复再生能力逐步降低，出现胃黏膜慢性炎症及腺体萎缩。 06 慢性心力衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症等：由原发疾病可导致慢性淤血、黏膜屏障及修复能力减弱等引起。 所以萎缩性胃炎并不是胃变小了，只是胃黏膜的固有腺体数量变少了，导致泌酸功能降低，可引起如腹痛腹胀、反酸嗝逆、烧心等各种消化道症状，而肠上皮化生是一种常见的病理现象，主要为在慢性胃炎的基础上，尤其是在萎缩黏膜背景下，胃黏膜上皮在理化因素的刺激下转变为小肠或大肠黏膜上皮组织，即胃黏膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替。它俩与不典型增生一起被世卫组织列为癌前病变。 胃镜和活检是明确萎缩性胃炎的推荐检测方法 通过胃镜检查，内镜医师能明确慢性胃炎的类型(萎缩性或非萎缩性胃炎)，还能判断萎缩的程度，观察是否伴随肠上皮化生，并且还可以在病变处取活检，帮助我们进一步明确是否有肠化、异型细胞增生等病变，做出进一步更精准的判断。 在高清内镜下，我们可以从患者的胃黏膜的色泽、皱襞表现及黏膜下血管透见度、萎缩程度及范围等多种维度进行观察和判断，并根据国际常用的木村•竹本分型，将萎缩性胃炎按照萎缩范围和程度分为了6类，我们可以通过内镜下直接的观察、活检及胃黏膜萎缩程度分期等多个维度对慢性萎缩性胃炎的进展和程度做预测和判断，以便于临床诊治的指导。 所以胃镜+活检则是对病变部位的炎症程度、萎缩类型、伴随症状等做出更加精准的判断最佳选择。 三、关于逆转：慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生虽被列为癌前病变，但也不必过于惊慌，并不是所有的患者最终都一定会癌变，相信绝大多数患者最关心的问题之一就是关于能否完全逆转了。 经查阅相关资料，发现确实有部分轻度慢性萎缩性胃炎患者经对症治疗后逆转的病例，但与其发病原因、萎缩程度、早期治疗等因素相关，目前尚未发现有力且足量的证据支撑所有慢性萎缩性胃炎患者都能够完全逆转为非萎缩性胃炎的病例，但是有很多慢性萎缩性胃炎伴有肠化、异型增生的案例经对症治疗后消化道症状消失，复查胃镜可见萎缩范围缩小、肠化及异型增生程度减低的。 所以，逆转确实有一定可能性，如部分早期、轻度萎缩性胃炎患者经规范治疗可实现完全逆转，但中重度萎缩或伴有肠化及异型增生的患者逆转难度是比较大的。所以我们也不必过度焦虑，规律复查对症处理即可。 四、治疗和生活指导 慢性萎缩性胃炎患者的治疗目的是消除或减弱攻击因子，增强胃黏膜防御能力，改善萎缩、预防癌变。治疗上，根据病因，需要清除幽门螺旋杆菌感染、抑酸护胃、做好胃黏膜保护;改善生活方式，规律饮食，减少和避免刺激性饮食，如咖啡、浓茶、烟熏制品、高盐制品、烟酒等的摄入，避免油炸高脂、霉变、高甜或酸饮食，避免生冷刺激饮食等，多食用新鲜的蔬菜、当季水果。 五、定期随访：根据《中国慢性胃炎共识意见(2017年)》建议： 1.活检病理组织学提示：中-重度萎缩并伴肠化的慢性萎缩性胃炎1年左右复查胃镜，不伴肠化或上皮内瘤变的慢性萎缩性胃炎可酌情根据病情随访； 2.对伴有低级别上皮内瘤变者根据胃镜和临床情况可缩短至6个月左右复查胃镜，高级别上皮内瘤变者需立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。

在日常饮食中，你可能听过诸如“螃蟹和柿子同食会中毒”“菠菜和豆腐一起吃会得结石”之类的说法。这些所谓的“食物相克”理论流传甚广，让很多人吃饭时提心吊胆。但从现代消化内科和营养学角度来看，这些说法大多缺乏科学依据。今天，我们就来揭开食物相克的真相，帮助你科学安排饮食，避免不必要的恐慌。 一、什么是食物相克?它从何而来? 食物相克源于传统中医和民间经验，指某些食物一起食用会导致身体不适、中毒或影响营养吸收。例如，古籍中记载螃蟹与柿子同食会“寒凉伤胃”，而现代谣言则夸大为其产生毒素。但实际上，这些说法往往基于个案或误解。 科学观点：大多数食物相克案例，其实是由食物本身问题(如不新鲜、过敏或污染)、个人体质差异或食用过量引起的，而非食物组合本身有害。人体消化系统是一个复杂而高效的环境，食物在胃酸和酶的作用下分解，很少因简单组合产生剧毒。 二、常见食物相克谣言的真相剖析 1. 螃蟹 + 柿子 = 中毒? · 谣言：同食会形成沉淀物，导致腹痛或结石。 · 真相：柿子中的鞣酸可能与螃蟹的蛋白质结合，影响消化，但不会中毒。问题主要出现在未熟柿子或过量食用时，引起胃肠不适。正常人少量同食无碍。 · 建议：柿子每次吃一个，避免与高蛋白食物大量同食;肠胃弱的人酌情减少。 2. 菠菜 + 豆腐 = 结石? · 谣言：菠菜草酸与豆腐钙质结合，形成草酸钙结石。 · 真相：草酸确实可能影响钙吸收，但烹饪时焯水可去除大部分草酸。正常饮食中，草酸钙会随粪便排出，不会在体内积存成结石。 · 建议：菠菜先焯水再烹饪，与豆腐同食反而能补充多种营养素。 3. 牛奶 + 水果 = 腹泻? · 谣言：酸性水果会使牛奶凝固，导致消化不良。 · 真相：牛奶遇酸凝固是正常现象，类似胃酸作用，不会危害健康。腹泻可能源于乳糖不耐受或水果不洁。 · 建议：乳糖不耐受者选择酸奶或低乳糖牛奶，水果洗净后食用。 三、真正需注意的饮食问题：科学视角下的风险 与其担心食物相克，不如关注以下真实风险： · 食物过敏与不耐受：如海鲜过敏、乳糖不耐受，因人而异需个体化避免。 · 食物污染与变质：不新鲜食物可能含细菌或毒素，引起急性胃肠炎。 · 过量与不平衡：任何食物过量都可能加重消化负担，如高纤维食物吃多导致腹胀。 · 药物与食物相互作用：如服降压药时避免高钾食物(如香蕉)，需遵医嘱。 四、消化内科医生建议：如何科学饮食? 1. 多样化均衡膳食：参考膳食宝塔，保证谷类、蛋白质、蔬果合理搭配，促进营养互补。 2. 注意个人体质：肠胃敏感者减少生冷、辛辣食物;慢性病患者(如胃溃疡)避免刺激性饮食。 3. 烹饪与处理关键：生食洗净、肉类煮熟，菠菜等草酸高蔬菜先焯水。 4. 理性看待谣言：遇到“食物相克”说法时，查阅权威资料或咨询医生，避免盲目跟风。 结语 食物相克多是夸大或误解，科学饮食的核心在于均衡与适量。消化内科专家强调，人体拥有强大的调节能力，正常饮食不会因简单组合出问题。如果你有特定消化疾病(如胃炎或肠易激综合征)，建议个性化咨询医生，而不是被谣言束缚。放下焦虑，享受美食吧!

52岁的王先生捂着肚子被家人扶进医院，脸色苍白、冷汗直流。“右上腹疼得像刀割一样，还往肩膀窜……”值班医生询问得知——他刚和朋友吃完烧烤、火锅、啤酒“三件套”。结合症状和检查结果，很快确诊：急性胆囊炎发作。这一幕，其实在医院并不少见。很多人以为只是“吃撑了胃痛”，却不知道，真正疼的可能是胆囊。 什么是急性胆囊炎? 胆囊是位于肝脏下方的一个“小囊袋”，主要负责储存胆汁，帮助消化脂肪。 急性胆囊炎通常发生在：胆结石堵住胆囊出口、胆汁排不出去、胆囊压力升高并发生感染。就像水管被石头卡住，越堵越胀，最终引发剧烈疼痛和炎症。 为什么总在吃油腻后发作? 很多患者都有一个共同点：发病前吃了油腻大餐，油脂会刺激胆囊强烈收缩排胆汁，如果胆囊里有结石，就容易卡住出口结果就是收缩越用力 → 卡得越紧 → 疼得越厉害 出现这些症状要警惕 1、右上腹持续疼痛(按压更明显) 2、 疼痛向右肩或背部放射 3、 发热或寒战 4、恶心呕吐 5、吃油腻食物后明显加重 急性胆囊炎不是小问题，如果忍着不处理，可能发展为：胆囊坏死、胆囊穿孔、腹膜炎、感染性休克等。 如何治疗? 轻症患者 1、 禁食+输液 2、抗感染治疗 3、止痛解痉 反复发作或严重病例 腹腔镜胆囊切除术(微创手术) 一顿饭可能只是美味，也可能是身体发出的求救信号。李医生建议，请养成以下习惯：少油少脂饮食、控制体重避免肥胖、规律进餐避免暴饮暴食。

春节本该是热气腾腾、欢声笑语的团圆时刻，却因一根细小鱼刺，让一场年夜饭瞬间变成惊险现场。日前，家住武汉的张婆婆当晚进食鱼肉后突然感觉喉咙刺痛、吞咽困难，以为只是普通卡刺，尝试吞饭团、喝醋等“土方法”，结果第二天，症状反而加重，并出现胸骨后疼痛。家人意识到情况不对，立即送医。 先拍片定位：鱼刺果然“卡”在食管 到院后，医生迅速评估病情。考虑到异物可能进入食管甚至更深部位，团队第一时间为患者安排影像检查定位。拍片结果显示：一条细长高密度影清晰停留在食管区域，提示异物已不在咽喉，而是卡在食管内。医生解释，这种情况比单纯卡在喉咙更危险——如果盲目吞咽或拖延，可能刺穿食管壁，引发感染甚至危及生命。 胃镜下惊险一幕：鱼刺横扎黏膜 随后急诊胃镜检查证实，鱼刺长约2厘米，横向嵌顿在食管中段黏膜里，周围已出现明显红肿。稍有不慎，就可能造成出血或穿孔。 在严密监护下，医生操控内镜缓慢接近异物，用专用异物钳精准夹住鱼刺尾端，稳稳调整方向——夹、提、退一气呵成。短短十分钟，这根“闯祸”的鱼刺被完整取出。随着异物离开，张婆婆立刻表示胸口刺痛明显减轻，家属悬着的心终于落地。 医生紧急提醒：这些做法很危险 接诊专家强调，临床上每逢节假日，鱼刺、骨头、枣核等食管异物明显增多，但不少人仍相信“偏方”，反而加重伤情： 常见错误做法 ●吞饭团或馒头硬压 ●大口喝醋或饮料 ●用手指或工具自行抠取 这些行为可能把异物推得更深，甚至造成食管撕裂。 正确做法只有一个： 立即就医，由专业内镜取出 食管异物属于消化科常见急症之一，越早处理越安全。若出现以下症状，应第一时间到医院： ●持续咽痛或胸痛 ●明显吞咽困难 ●异物感持续存在 一根小小鱼刺，差点搅乱一个家庭的团圆夜。所幸救治及时、技术专业，让惊险化作虚惊。医生也提醒大家：节日美食虽香，但细嚼慢咽才是最好的“护身符”。

当74岁的葛奶奶因“纳差1月”入住消化内科时，这个曾接受胸腺恶性肿瘤化疗的老人，谁也没想到她的十二指肠里竟藏着两条活虫。这一罕见病例在武汉市第三医院引发关注，专家提醒：肿瘤患者免疫防线薄弱，需格外警惕寄生虫感染。据该医院郭医生介绍，葛奶奶所患的钩虫病是一种常见的肠道寄生虫病。钩虫幼虫可通过皮肤接触或食用被污染的食物进入人体，最终在十二指肠内发育为成虫。成虫吸附在肠粘膜上吸血为主，每条钩虫每天可吸血0.2-0.6毫升，长期感染会导致患者出现贫血、营养不良、胃肠功能紊乱等症状。 “正在接受化疗的肿瘤患者来说，钩虫感染的危害更大。”郭医生解释道，化疗药物可抑制患者的免疫系统，降低身体抵抗力，使钩虫更容易在体内繁殖，同时，钩虫吸血导致的慢性失血会加重化疗患者本已存在的贫血状态，影响治疗效果和生活质量。 郭医生提醒，钩虫感染的早期症状并不典型，容易被忽视。主要表现为： 1.消化道症状：食欲不振、腹痛、腹泻或便秘交替出现 2.贫血症状：头昏、乏力、面色苍白、心慌气短 3.营养不良：体重下降、消瘦、水肿 如果出现上述症状，尤其是有生食习惯或接触过可能被污染的土壤、水源者，应及时到医院进行粪便检查，以便早期发现和治疗。 预防钩虫感染，关键在于养成良好的卫生习惯和饮食习惯： 1.注意个人卫生，饭前便后要洗手，勤剪指甲，避免用手直接接触泥土 2.不吃生食，不喝生水，蔬菜、水果要洗净后再食用 3.避免赤脚在可能被污染的土壤上行走 4定期对生活环境进行消毒，保持室内外清洁 5.肿瘤患者等免疫力低下人群，应定期进行寄生虫筛查 郭医生特别强调：“钩虫病是可以预防和治疗的。只要我们提高防范意识，养成良好的卫生习惯，就能有效避免感染。”目前，葛奶奶已经经过规范的驱虫治疗和营养支持，身体状况有明显改善。

63岁的张女士因“急性胰腺炎”第1次入院，既往无胆道疾病、饮酒史或高脂血症病史，常规检查始终无法明确病因。细致的生化筛查发现其血钙持续升高(3.44mmol/L)(正常：2.1-2.6mmol/L)，甲状旁腺激素(PTH)达1089pg/ml(正常15-65pg/ml)，进一步完善甲状腺旁腺超声提示：右侧甲状腺背侧实性结节，考虑甲状旁腺来源，甲状腺旁腺腺瘤?甲状腺旁腺增生?，术后病理确诊为：甲状腺旁腺腺瘤。经历了甲状腺旁腺腺瘤术后，患者血钙与PTH水平1周内恢复正常。 一、高钙血症如何“点燃”胰腺? 甲状旁腺腺瘤导致的原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)，通过以下路径诱发胰腺炎： 1.钙超载损伤：持续高钙血症使胰管内钙盐沉积形成结石，阻塞胰液排泄; 2.酶原异常激活：钙离子作为胰蛋白酶原激活剂，直接触发胰腺腺泡细胞内消化酶的早发激活; 3.微循环障碍：高钙状态引起胰腺小血管痉挛，加重组织缺血缺氧。 二、临床警示：消化内科医师的“钙视角” 对于特发性胰腺炎患者(约占10%-30%)，需警惕PHPT可能，建议常规筛查：血钙、血磷、PTH水平;24h小时尿钙排泄量;甲状腺及甲状旁腺超声 张女士的就诊过程告诉我们，当患者同时存在肾结石、骨痛、骨质疏松等症状时，更应拓宽鉴别诊断思路，避免“头痛医头”的诊疗误区。胰腺与甲状旁腺，看似相隔遥远的器官，确可能通过“钙代谢”这一纽带紧密相连。该病例的成功诊治，彰显了消化内科与内分泌科、外科的无缝协作，在“精准医疗”时代，通过实验室检测、影像学技术与功能评估的深度融合，揭开疾病表象下的“隐藏凶手”!

“鱼刺卡喉”、“鸡骨头卡喉”、“假牙脱落卡住”……这些是临床常见的食管异物表现形式，然而武汉市第三医院光谷消化内科今天来了一位“另类”患者—牙刷掉入消化道。 凌晨的钟声刚响起，消化内科繁忙的病房迎来了又一位急诊患者，章女士2小时前因腹胀用牙刷催吐后误吞牙刷，因自感咽喉部异物感紧急就医，来我院后急诊完善腹部CT检查后提示食管胃内异物，结合章女士描述考虑确为牙刷误入，因患者当晚已进食，告知患者禁食水，做好术前准备拟次日于内镜下行食管异物取出术。第二天，在光谷消化内科内镜团队的共同努力下，一根长约20cm的牙刷通过胃镜下操作得以取出。章女士也很快恢复，顺利出院。 食管异物是临床常见病，它是指因饮食不慎，误咽异物，如鱼刺、枣核、骨片或脱落的假牙等，异物可暂时停留或嵌顿于食管。常表现为食管异物感、吞咽困难、胸骨后疼痛等。严重者可造成食管瘘、纵膈脓肿、穿破大血管甚至危及生命，一经确诊需立即处理。诊断食管内异物常有明确的吞食异物病史。因此患者需第一时间来急诊或消化内科就诊，同时需配合医生问诊，以助于详细采集患者病史。结合影像学及胃镜检查，一般可确定食管异物的大小、性质、部位、嵌顿情况，从而确诊。 如就诊及时，异物尚在食管及胃内且未引起严重并发症，治疗上主要依靠消化内镜操作技术，切忌“土方法”，比如喝醋吞服或者吞食物想着把它推下去，甚至自行催吐以求将其吐出……万医生在此反复强调，切勿抱有侥幸心理拖延病程造成更严重后果，在误咽异物第一时间及时就医，等待专业医生评估，如异物嵌顿超过24小时，引起严重并发症甚至需要及时外科手术干预。

肠癌包括结肠癌和直肠癌，是我国常见的消化道恶性肿瘤之一。它起源于结肠内壁的粘膜细胞，绝大多数由结肠息肉经多年逐渐演变而来。早期发现和治疗结肠息肉，可以极大的减少结肠癌的发生。 一、身体发出的警报信号(早期可能无症状!) 排便习惯改变：持续腹泻、便秘，或腹泻与便秘交替出现;大便变成细条状。 便血：大便中带鲜红色或暗红色血，或解黑便、大便潜血阳性 腹部不适：腹痛、腹胀症状 里急后重：感觉急需排便，但排后又觉得没排干净 不明原因的体重下降和疲劳乏力 肠梗阻表现(较晚期)：腹痛、呕吐、肛门停止排气排便 关键提醒：出现上述症状，尤其是持续2周以上，务必及时就医检查!早期结肠癌可能完全没有症状，因此相关化验检查及肠镜检查至关重要。 二、哪些人的风险更高? 1.年龄：风险随年龄增长显著增加，90%以上患者诊断年龄超过45岁，目前年龄>45岁就可开始完善肠镜筛查 肠息肉病史：尤其是腺瘤性息肉，绒毛管状腺瘤的肠癌发生率高。 家族史：父母、兄弟姐妹、子女等家族成员患有结肠癌或息肉着需重点筛查。 遗传性综合征：如林奇综合征、家族性腺瘤性息肉病(FAP)等(约占5-10%)。 炎症性肠病：长期患溃疡性结肠炎或克罗恩病患者。 2.不良生活方式： 饮食：高脂饮食(尤其红肉、烟熏制品)、低纤维(蔬果、全谷物摄入不足)。 缺乏运动：久坐不动。 肥胖。 吸烟、过量饮酒。 三、如何发现肠癌 最简单的办法就是进行结肠镜检查，这是金标准：肠镜检查的最大优势是能在发现息肉时直接切除(预防癌变)或对可疑病变进行活检。 粪便检查： 粪便潜血试验 粪便DNA检测：检测与结直肠癌相关的异常DNA片段。 影像学检查： CT平扫或CT增强检查 钡剂灌肠：已较少使用。 血液检查：肿瘤标志物如CEA，主要用于监测治疗效果和复发 四、如何战胜它?——治疗手段(取决于分期) 内镜下切除：针对非常早期(局限于粘膜层)的癌或癌前息肉(高级别上皮内瘤变)。 手术：是治愈肠癌的主要手段，切除包含肿瘤的一段肠管及周围淋巴结。 放化疗、靶向治疗及综合治疗 靶向治疗和免疫治疗：主要用于晚期(转移性)患者，针对特定基因突变或增强自身免疫系统抗癌能力。 综合治疗：医生会根据患者具体情况(肿瘤位置、分期、分子特征、身体状况)制定个体化的手术、化疗、放疗、靶向、免疫等联合方案。 结肠癌虽常见，但并不可怕。它发展相对缓慢，给了我们宝贵的“时间窗”。早期筛查是改善预后的首选方法!通过结肠镜等筛查手段，可以在息肉发生癌变前将其切除，同时，建议极改善生活方式，根据自身情况和医生建议，按时进行规范的筛查，是守护肠道健康、远离结肠癌威胁的最有力行动。

59岁的王叔叔便血了半年，一直以为是痔疮，自己断断续续的用点痔疮的药物，总也不见好转，他觉得自己没有任何不舒服，都不在意，怎么也想不到，一次普通的肠镜检查，竟发现患了直肠癌，肠腔都狭窄了，病灶占据肠腔一半空间。 1.沉默的杀手，如何悄然生长 结直肠癌并非一朝形成。它大多起源于结肠内壁的粘膜细胞，从良性息肉发展为恶性肿瘤平均需10年以上。 肠道长息肉通常不会有任何症状，随着时间推移，部分息肉在遗传和环境因素双重作用下发生基因突变，最终约10%会癌变。 2.导致癌的常见因素包括一下几方面： 饮食因素：高脂高肉低纤维饮食增加胆汁酸分泌，产生类致癌物结构 遗传背景：约30%患者有家族聚集倾向，林奇综合征等遗传病风险更高 慢性炎症：溃疡性结肠炎患者肠癌风险增加10倍 当身体发出一下异常症状，一定不能大意 3.结肠癌早期症状隐匿，但进展期会显露端倪： 排便异常：腹泻便秘交替、便条变细、里急后重 便血：暗红或柏油样黑便，部分患者为便潜血阳性，需要多次复查大便潜血 疼痛症状：右腹隐痛提示右半结肠癌;左腹绞痛伴便秘警惕左半结肠癌 4.如何预防肠癌的发生，规律的肠镜检查是必须，最有力的武器是筛查 一个肠镜检查只需十几分钟，早期对息肉进行干预却能阻止一场癌变的发生 肠镜筛查的价值： 癌前病变切除：内镜下切除腺瘤性息肉可阻断癌变进程 筛查建议： 45岁起行常规筛查(2025年最新指南) 高危人群提前行超肠镜检查：比如有胃肠道肿瘤家族史者需定期行胃肠镜检查 每3-5年行1次肠镜(无痛肠镜体验更佳) 健康小提示：若持续两周出现排便习惯改变、便血或不明原因消瘦，请立即就医。一个简单的肠镜检查可能拯救一个家庭，改变一个患者的预后。

内镜下粘膜剥离术(Endoscopic Submucosal Dissection, ESD)是一种先进的微创治疗技术，主要用于消化道早期肿瘤及癌前病变的切除，想象你的胃黏膜上长了一颗“杂草”(早期肿瘤)，传统方法可能连根拔起时会带出大量“泥土”(健康组织)，而ESD就像用微型手术刀精准挖除杂草根系，保留土壤完整。这种技术能完整切除病变，同时最大限度保护正常器官功能。 哪些情况需要ESD？ 1. 早期消化道肿瘤“黄金救援期” 食管：适用于高级别上皮内瘤变、黏膜内癌(未侵犯黏膜下层)及Barrett食管伴重度不典型增生(像苹果皮上的霉斑，未烂到果肉)。 胃：分化型腺癌(直径≤2cm且无溃疡)、黏膜内癌(未侵犯黏膜下层)是经典适应症。日本指南还扩展至部分黏膜下浅层浸润癌(SM1)(类似墙壁表面脱漆，未腐蚀水泥层)。 结直肠：侧向发育型肿瘤(LST)、黏膜内癌及局限在黏膜下层的浅浸润癌(SM1深度<1000μm)(如地毯上的顽固污渍，一般的清洁方式无法彻底清除)。 2. 癌前病变“拦截战” 广基息肉：传统息肉切除术难以完整切除的大面积病变(如直径>2cm的腺瘤)(像苔藓般沿肠壁蔓延的病变，传统切除易残留)。 慢性炎症相关病变：如长期溃疡性结肠炎伴发的异型增生。 3. 特殊适应症 黏膜下肿瘤：部分来源于黏膜肌层或浅表黏膜下层的良性肿瘤(如胃肠道间质瘤<3cm)(藏在黏膜下的“小地雷”，如小型间质瘤)。 姑息治疗：晚期肿瘤导致狭窄时的黏膜减容术，或处理传统切除后残留的“死角病灶”。 ESD的优势 与传统EMR(内镜下黏膜切除术)相比，ESD可实现整块切除，病理评估更准确，局部复发率显著降低(<2%)。通俗来说就是以下几个方面： 1.创伤小：不用开腹，术后1-3天即可进食。 2.保器官：胃、肠等消化功能几乎不受影响。 3.病理准：整块切除让医生能更准确判断病情。 哪些人不能做ESD? 凝血功能有障碍、肿瘤深部浸润(如SM2及以上)、淋巴结转移高风险及严重心肺疾病患者。 真实案例： 刘先生因“腹痛、烧心、口苦、没食欲”就诊于武汉市第三医院光谷院区消化内科，完善胃镜检查发现食管2cm早癌，ESD手术后3天出院，术后病理提示切缘未见肿瘤组织(切的很干净)，不需要放化疗“就像做了一次无痛胃镜，肚子上连疤都没有。” 参考文献： 日本《胃癌治疗指南》(2025版) 中国《早期结直肠癌ESD专家共识》 提示：具体方案需由医生结合超声内镜、CT等评估。

流感季节，小王“自信”用药，结果……自己变成了“小黄人”?! 最近，气温忽高忽低，感冒患者扎堆。而家住本市的小王，不幸中招。鼻塞、头痛、咳嗽不断，他心想：“这点小毛病，不用麻烦医生，去药店囤点药就行。”于是，他凭借“多年感冒经验”，一口气买了布洛芬、感康、小柴胡等五种药物，并按照自己的“独家秘方”混搭服用，誓要在最短时间内“斩杀感冒”。 几天后，小王发现自己不对劲了——感冒没见好，倒是脸色越来越黄，巩膜也泛着金光，就连尿液都像老陈皮普洱一样深沉。他对着镜子一看，惊恐地大喊：“天啊，我变成小黄人了!” 医生：“不是你变黄了，是你的肝不高兴了!” 赶忙就医后，医生一听小王的“神仙配方”，差点没当场捶胸顿足：“你这是在感冒，还是在考验你的肝?”检查结果显示，小王的肝功能严重异常，转氨酶飙升，总胆红素超标，经过排除其他原因后，被确诊为药物性肝炎。 药物性肝炎：你以为在治病，可能是在伤肝 药物性肝炎(DILI, Drug-Induced Liver Injury)，顾名思义，就是某些药物或它们的代谢产物对肝细胞造成损害，导致肝脏“罢工”。尤其是滥用解热镇痛药、中成药、抗生素等，更容易引发肝损伤。 像小王这样，“一顿乱吃，黄了自己”，绝非个例! 当心这些信号，你的肝可能在求救! 药物性肝炎的症状五花八门，轻者可能只是有点乏力，严重者可能发展成黄疸、肝衰竭，甚至危及生命! 主要症状包括： ✅ 皮肤、巩膜发黄，尿液颜色深似酱油(黄疸) ✅ 恶心、呕吐、食欲全无，看到烧烤都没胃口 ✅ 全身乏力，疲惫不堪，连躺着刷手机都嫌累 ✅ 肝功能异常(抽血化验，ALT、AST、胆红素升高) 如何确诊?医生有妙招! 医生主要依靠以下手段判断： 血液检测——看肝功能指标是否飙升 影像学检查(B超、CT、MRI)——排除其他肝病 药物使用史分析——确认是哪个药物“作案” 治疗方案：停药是关键，别再乱吃! 第一步：马上停用可疑药物，让肝脏喘口气! 第二步：护肝大作战，医生可能会开甘草酸制剂、谷胱甘肽等保肝药 第三步：好好养肝，饮食清淡、戒酒戒烟，别再作死! 第四步：重症患者可能需要住院，甚至考虑肝移植 如何避免小王的悲剧?记住这几点! ❌ 别乱混搭感冒药! 很多药物成分类似，叠加吃等于超量服用，肝脏根本扛不住! ❌ 别迷信“多吃好得快”! 该痊愈的时间不会因为你多吃几片药就变短，可能还会因为吃多了直接进医院! ✅ 咨询医生或药师! 你以为你在“精准治疗”，其实你可能在给肝脏“精准打击”! ✅ 服药期间留意身体变化! 一旦出现黄疸、乏力、恶心等异常，赶紧停药去医院! 结语：别让感冒没治好，肝先“黄”了! 小王的经历告诉我们：“多种感冒药混着吃，分分钟送你进ICU。” 下次感冒，别自己当医生，科学用药，保护好你的肝!