“医生，我这发烧怎么总不好?换了好几种消炎药都没用啊!”在门诊，这样的疑问越来越常见。当抗生素从“药到病除”变得“束手无策”，背后藏着一个不容忽视的敌人——耐药菌。而在这场看不见的较量中，检验科出具的药敏报告，正像精准的“侦察兵”，帮我们锁定敌人、调整战术。 一、耐药菌是什么?抗生素为什么失灵了? 耐药菌乍一听很陌生，但细菌我们却很熟悉，其实耐药菌简单来说就是那些对常规抗生素不再敏感的细菌。它们不是新细菌，而是在抗生素的攻击下不断进化的“老兵”。就像害虫对农药产生抗药性，细菌接触抗生素次数多了，会慢慢找到破解方法：有的会在细胞膜外加一层“防护盾”让抗生素进不来;有的会分泌酶，直接把抗生素消化掉。当细菌对一种或多种抗生素不再敏感，就成了耐药菌，此时再用这些药，自然会“失灵”了。 二、侦察兵登场：药敏报告如何工作? 面对越来越强悍的耐药菌，怎么知道哪种药还管用?这就轮到检验科的秘密武器——药敏报告登场了。它就像战争中的侦察兵：识别敌人，测试武器，提供情报，这份情报清晰标注着细菌的弱点和强项。 第一步：样本采集与细菌培养 当医生怀疑患者存在细菌感染时，会采集相应的标本(如血液、尿液、痰液等)送到检验科。我们的专业人员将这些标本置于特定的培养基中，让细菌“浮出水面”。 第二步：药物敏感性测试 分离出致病菌后，我们使用多种抗生素对其进行“实战测试”，即把细菌和不同抗生素放在一起培养。这个过程就像是让细菌与各种抗生素“对决”，观察哪种药物能有效抑制或杀灭细菌。 第三步：生成侦察报告(药敏报告)： 根据测试结果，我们会生成一份详细的药敏报告，明确标注： “敏感”：该抗生素对细菌有效，是优选武器。 “中介”：药物效果一般，需高剂量或联合用药。 “耐药”：细菌已对该药产生抵抗力，不应使用。 这份报告会告诉医生有效抗生素是什么，哪种药对细菌有效，这将成为医生精准打击敌人的武器。 药敏报告是医生抗感染治疗的眼睛，没有它，用药就像“盲人摸象”，因此每一份准确的报告，都在为您的治疗争取时间，完成最高效的治疗。 三、为什么这份“侦察报告”至关重要? 1. 精准打击，避免误伤：就像军事行动需要准确情报一样，医生需要知道哪种抗生素对您体内的特定细菌最有效。盲目使用抗生素不仅无效，还可能误伤体内有益菌群，导致二次感染或副作用。 2. 缩短病程，减少痛苦：精准用药能更快控制感染，帮助您早日康复，减少住院时间。 3. 遏制耐药，保护公共健康：合理使用抗生素可减缓耐药菌的产生和传播，这是对您个人也是对整个社会的负责。 四、您需要知道的几点重要信息 1.当医生建议做病原学检查和药敏试验时请配合检查别嫌麻烦，这是对您健康负责的表现。尤其当您出现反复感染、严重感染或初始治疗效果不佳时，这项检查尤为关键。虽然要等2-3天，但这份报告能让每一次用药都有的放矢，比盲目试药更靠谱。 2.拿到药敏报告后请信任您的主治医生，他们会结合您的具体情况和药敏结果，选择最合适的治疗方案。即使报告显示某种抗生素有效，医生也可能因您的过敏史、肝肾功能等因素调整选择。 3.别把抗生素当“消炎药”和“万能药”：感冒大多是病毒引起的，抗生素对病毒无效，乱吃只会给细菌“练耐药”的机会，只有明确或高度怀疑是细菌感染的情况下才可使用抗生素。 4.吃药别“半途而废”：医生开了7天的抗生素，结果吃3天感觉好了就应该停药?其实并非如此，症状刚有好转，擅自停药可能会导致病情反复。抗菌药物对细菌的抑制和杀灭难以一次性全部消灭，过早停药，部分残余细菌便会死灰复燃，导致感染再度加重。抗菌药物疗程因感染不同而异，没有达到治疗疗程，容易导致耐药菌生长。 --- 抗生素耐药性是一场没有硝烟的全球战争，而药敏报告正是这场战争中的关键情报系统。让我们医患携手，科学用药，共同守护抗生素这把“生命利器”的有效性。 检验科小贴士：如果您对药敏报告有任何疑问，欢迎随时向您的主治医生或检验科医生咨询。我们共同努力，为您的健康保驾护航!

铁是人体造血不可或缺的微量元素，如同造血系统的核心原料，一旦长期摄入不足、吸收受阻或丢失过多，就会引发缺铁性贫血。作为全球高发的营养缺乏性疾病，容易导致乏力、头晕等不适症状，尤其对女性、儿童、老年人的健康危害显著。本文将从疾病认知、报告解读、饮食护理三方面，为大家梳理实用指南。   什么是缺铁性贫血？原因有哪些？ 缺铁性贫血是临床最常见的营养缺乏性贫血，指体内铁储备耗尽，导致血红蛋白合成不足，引发红细胞携氧能力下降的疾病。其成因主要包括铁摄入不足、吸收障碍、丢失过多三类，女性因经期失血、孕期需求增加，儿童因生长发育过快，老年人因消化吸收减弱，均为高发人群。患者常表现为乏力、头晕、面色苍白、心悸、注意力不集中等，及时通过检查确诊并做好饮食护理，可有效改善症状、促进康复。   血常规检测报告中哪些指标能看出贫血？ 血常规检查是诊断缺铁性贫血的核心手段，报告中的核心指标，可以帮助我们快速识别异常，具体如下： 一是看血红蛋白(Hb)，成年男性正常值120-160g/L，成年女性110-150g/L。患者该数值会低于对应标准，轻度贫血为90-110g/L，中度60-90g/L，重度30-60g/L，数值越低症状越明显。   二是看“小细胞低色素”特征，需关注三项指标：①平均红细胞体积(MCV)正常值80-100fl，缺铁时小于80fl。②平均红细胞血红蛋白含量(MCH)正常值27-34pg，缺铁时小于27pg。③平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)正常值320-360g/L，缺铁时小于320g/L。 三是看贴代谢情况，需要关注的四项指标有：①血清铁蛋白，通常<30ug/L提示铁储存耗尽;<12-15ug/L可确诊缺铁。②血清铁，在缺铁贫时降低，但受饮食和昼夜节律影响较大。③总铁结合力，指的是血液中转铁蛋白能结合铁的最大能力，缺铁贫病人往往会升高。④转铁蛋白饱和度，反映可用于造血的“可用铁”，在缺铁贫时常<15-20%。 缺铁性贫血如何护理？ 日常生活中，饮食护理的核心是足量补铁、促进吸收、减少损耗，通过科学搭配，逐步补充铁储备，改善贫血状态。 ① 要补铁。需优先选择血红素铁，这类铁来自动物肝脏、动物血、红肉，吸收率达15%-35%，远超植物性铁。   ② 动物瘦肉与肝脏类饮食护理。建议每周吃2-3次动物肝脏，每次50g左右，猪肝、鸡肝含铁量极高。动物血，如鸭血、猪血，每周1-2次，每次100g，性价比高且易吸收。猪牛羊瘦肉每天摄入50-100g，可搭配日常三餐，稳步补铁。 ③ 蔬菜豆类饮食护理。素食者可补充非血红素铁，选择黑木耳、紫菜、菠菜、黑芝麻、红豆等，但需注意其吸收率仅2%-20%，需加大食用量，且搭配促进吸收的食材。   ④ 补充维生素C，其能将难吸收的三价铁转化为易吸收的二价铁。每餐吃补铁食材时，需搭配1-2种富含维生素C的食物，如橙子、猕猴桃、青椒、西红柿、鲜枣等，饭后喝一杯鲜榨橙汁，可显著提升铁吸收率。   ⑤ 相关注意事项。避开铁吸收抑制剂，浓茶、咖啡中的鞣酸、咖啡因会与铁结合，补铁期间需避免饭前1小时、饭后2小时内饮用。牛奶、钙片等高钙食物也会抑制铁吸收，与补铁食材间隔2小时以上食用。   最后，关于不同群体的个性化补铁饮食 不同人群需针对性调整饮食：女性经期多吃补铁食物，月经量过多者及时调理;孕期、哺乳期每天额外增加铁摄入，可在医生指导下搭配铁剂。儿童6个月后及时添加含铁米粉、肝泥、肉泥，避免挑食偏食。老年人将补铁食材煮至软烂，助力消化，同时排查胃肠道疾病，减少慢性失血导致的铁流失。 总之，贫血患者在饮食调理需长期坚持，即使症状缓解，也需持续优化饮食3-6个月，补充体内储存铁，预防复发，以此保障我们的身体健康!

在我们的身体里，藏着一位常常被忽略却至关重要的隐形守护者，它就是维生素D。长久以来，大众普遍认为它的作用仅局限于促进钙质吸收、维护骨骼健康，事实上，维生素D参与人体多项关键生理活动，从细胞增殖分化到全身免疫调节，都离不开它的参与。想要精准判断体内维生素D的储备情况，25-羟基维生素D便是医学界公认的核心检测指标，堪称反映身体健康状态的晴雨表。 人体获取维生素D主要依靠两大途径，其一也是最主要的方式，皮肤经阳光中中波紫外线照射合成(主要来源，占90%以上)，其二通过食物摄入：深海鱼、蛋黄、强化奶、日晒蘑菇等，经肝脏代谢后，最终以25(OH)D₂、25(OH)D₃ 形式储存在体内。根据检测数值的不同，身体的营养状态也有着明确划分，血清25-羟基维生素D数值低于12μg/mL属于明显缺乏，12至 20μg/mL之间为摄入不足，达到20μg/mL以上才代表体内维生素D水平充足，而数值超过224μg/mL时，则需要警惕维生素D 中毒的可能。 维生素D的缺乏，会给身体多个系统带来连锁的健康隐患，其危害远不止骨骼问题。在骨骼健康层面，儿童若日照不足、营养摄入不当，极易患上佝偻病，出现枕秃、出牙延迟、骨骼畸形等问题，甚至发生手足抽搐;对于孕产妇与老年人来说，维生素 D不足会诱发骨质疏松与骨质软化，伴随肌肉无力、周身骨骼疼痛，大幅提升骨折风险。 心血管健康同样与维生素D水平息息相关。临床研究证实，维生素D含量偏低会提升高血压与代谢综合征的发病概率，合理补充能够有效降低心脑血管并发症的发生风险。同时，充足的维生素D能够保护胰岛细胞功能，提升身体对胰岛素的敏感度，帮助稳定血糖，减少2型糖尿病的发病可能。 除此之外，维生素D还与肿瘤、自身免疫疾病、甲状腺健康密切相关。低水平的25-羟基维生素D会增加结直肠癌、乳腺癌等疾病的患病风险，适度日晒合成的维生素D，对部分消化道肿瘤能够起到一定的防护作用。类风湿关节炎、桥本甲状腺炎、甲亢等患者，普遍存在维生素D缺乏的情况，长期合理补充不仅能降低自身免疫病的发病概率，还可辅助改善银屑病等相关症状。对于孕期女性而言，充足的维生素D能够预防流产、先兆子痫，助力胎儿正常发育，降低新生儿各类疾病的发生几率。慢性肾病患者同样需要重视，维生素D水平与肾病进展呈负相关，维持充足含量对肾脏健康至关重要。当然，盲目过量补充也存在风险，维生素D中毒会引发食欲减退、情绪烦躁，严重时甚至会造成精神异常与肾脏损伤。 想要维持健康的维生素D水平，日常调理方式简单可行。多进行户外活动，在无防晒措施的情况下适度晒太阳，是最天然有效的补充方式;日常饮食中增加深海鱼、蛋黄、蘑菇等食物的摄入;必要时，可在专业指导下合理服用维生素D制剂。 孕妇、老年人、骨质疏松患者、糖尿病及自身免疫疾病人群，或是长期服用特殊药物的人群，建议定期检测25-羟基维生素D 水平。及时了解自身营养状况，科学补充，才能让这位隐形守护者持续为身体健康保驾护航。

医院里经常有病人问道，降钙素和降钙素原有什么不一样吗?是不是检查开重复了呢，往往会误以为两者是同一个项目，虽然只有一字之差，但是作用却大不相同，今天一文教您分辨降钙素和降钙素原。 一：定义 降钙素(CT) 本质：由甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)分泌的肽类激素，含32个氨基酸。属于钙调节激素家族成员。 功能：主要调节钙磷代谢，抑制破骨细胞活性，减少骨钙释放，促进肾脏排钙，从而降低血钙水平。在健康人体内基础水平较低，其分泌受血钙浓度调节(血钙升高时分泌增加)。 降钙素原(PCT) 本质：是降钙素的前体物质(无生物活性)，由116个氨基酸组成。本身无激素活性，是降钙素合成过程中的中间产物。 功能：正常情况下，甲状腺C细胞少量生成，血液中浓度极低(<0.05 ng/mL)。当机体遭受严重细菌感染、脓毒症或多器官功能障碍时，全身多种组织(如肝、肺、脂肪、免疫细胞)可异位大量生成PCT，导致其血浓度显著升高。这一过程由细菌毒素(如内毒素)或炎症因子(如TNF-α、IL-6)触发，与钙代谢无关。 二：临床意义 降钙素(CT) 甲状腺髓样癌(MTC)的诊断标志物：当血清CT > 100 pg / mL高度提示MTC，CT水平持续升高提示肿瘤残留或复发。 用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后：如甲状腺细胞良性腺瘤、原发性甲亢、小细胞肺癌及前列腺癌等。 作为骨质疏松标志物判断骨的代谢水平：老年人下降，用于评估罕见的高钙血症相关疾病。 用于甲状腺结节良恶性的辅助诊断。 降钙素原(PCT) 评估细菌感染的严重程度：PCT数值与细菌感染的严重程度、播散范围存在关联，临床可参考PCT数值鉴别局部或全身感染。 感染灶定位：当PCT > 0.25ng/mL提示细菌性肺炎中枢神经系统感染，当胰腺炎继发感染PCT > 1 ng / mL时提示腹腔感染。 鉴别病毒与细菌感染：对比细菌与真菌感染者，病毒感染者PCT浓度较低。 指导抗生素治疗：当PCT < 0.1 ng / mL可停用抗生素，动态监测评估疗效。 三：两者关键区别总结 四：常见误区澄清 “PCT是降钙素的活性形式”：错误!PCT是前体，本身无激素活性。 “PCT升高说明血钙异常”：错误!PCT与血钙水平无关，仅反映炎症。 “CT和PCT检测不可互相替代”：完全正确!两者临床意义截然不同。 五：检测场景建议 查降钙素(CT)：疑似甲状腺髓样癌、家族性钙代谢疾病。 查降钙素原(PCT)：发热待查、脓毒症、重症肺炎、术后感染风险评估。 附正常参考范围： 六：重要提醒 名字像≠作用像：千万别因为名字里都有“降钙素”就认为它们功能类似。降钙素原不参与钙的调节。 降钙素原的价值在感染领域：降钙素原在现代医学中最重要的角色是作为感染(特别是严重细菌感染和脓毒症)的诊断、评估和抗生素管理工具。 医生解读：无论是降钙素还是降钙素原的检测结果，都需要由医生结合患者的具体症状、体征、其他检查结果来综合判断，不能单看一个指标。记住最关键的一点：降钙素是钙代谢激素，而降钙素原是细菌感染的警报器。

每逢佳节胖三斤，一听三高吓不轻!"三高症"是指高血压、高血糖(糖尿病)和高脂血症。它们是现代社会所派生出来的"富贵病"，可能单独存在，也可能相互关联。如:糖尿病人很容易同时患上高血压或高血脂症，而高血脂又是动脉硬化形成和发展的主要因素，动脉硬化患者血管弹性差加剧血压升高。所以，出现这三种疾患中的任何一种，后期都易形成了"三高症"，而高血脂是目前年轻化最严重的“一高”。 ​高血脂现代医学称之为血脂异常，如果血脂过多，容易造成"血稠"，在血管壁上沉积，逐渐形成动脉粥样硬化，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时血流中断。这种情况如果发生在心脏，就会引起冠心病;发生在脑部会出现脑中风;如果堵塞眼底血管，将导致视力下降、失明;如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭;发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。此外，高血脂可引发高血压、诱发胆结石、胰腺炎，加重肝炎、老年痴呆等疾病，因此多数人一听血脂检查异常高就有心理压力。 ​血脂检查是常规体检的一项非常重要的检查项目。包括胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、磷脂酶A2以及小而密低密度脂蛋白等。其中最经典的参考指标包括甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。其中总胆固醇较稳定，受短时间饮食影响较小，异常偏高的原因主要是由于患者不注意饮食，摄入高热量、高脂肪的食物过多，但又缺乏运动从而引起人体内的胆固醇逐渐增加。而甘油三酯主要是指平时摄入的油脂过多或者动物脂肪过多，它会明显的升高，短时间内大量摄入脂肪就可能导致剧烈升高。低密度脂蛋白(通常检测低密度脂蛋白胆固醇LDL-C)增高与冠心病的发生成正比。但是，对，但是来了，高密度脂蛋白却是个异类，它是今天我们要谈论的重点。 ​高密度脂蛋白(HDL)所含成分较多，临床上目前尚无方法全面直接地检测HDL的量和功能，故通过检测其所含胆固醇的量，间接了解血浆中HDL的多少，HDL-C是临床检验的指标，它代表了血液中HDL的水平。它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，其含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子，俗称“血管清道夫”。近来，众多的科学研究证明，HDL是一种独特的脂蛋白，具有明确的抗动脉粥样硬化的作用，可以将动脉粥样硬化血管壁内的胆固醇“吸出”，并运输到肝脏进行代谢清除。因此，HDL具有“抗动脉粥样硬化性脂蛋白”的美称。高密度脂蛋白主要是由肝脏合成，由载脂蛋白、磷脂、胆固醇和少量脂肪酸组成。其颗粒小，密度大，可以自由进出动脉管壁，可以摄取血管壁内膜底层沉浸下来的低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等有害物质，转运到肝脏进行分解排泄，是转移清除有害物质的一大好手。 ​对于绝大多数血液检查指标而言，低值可能无太大临床意义，但是确实异常高都是非常值得警惕的，尤其当代社会压力、高强度工作、极低的运动量更容易导致以高血脂为典型的健康问题，所以导致了很多人都有这样的惯性思维，甚至谈“高”色变。规律的体检尤其血脂检查对于成年人非常重要，但是每个血脂指标异常的临床意义都是不相同的，高密度脂蛋白大多数情况下是正常或偏低的，变化趋势也经常和其他指标刚好相反，就是一种特殊的血脂指标。 ​世界卫生组织研究证实，每100毫升血液中的HDL升高1毫克，可使由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的发病率和死亡率降低3-4%，世界卫生组织(WHO)专家组宣称：对于心脑血管病，广为接受、最少争议、最重要的保护因素是体内高密度脂蛋白(HDL)含量越高越好! 综合以上，和其他指标相比较，我们不得不说一句，“高密度脂蛋白偏高，虽然异常，真好”!

一.高盐饮食与高血压 高盐饮食致高血压机制： 1.增加血容量：高盐摄入使体内钠离子增多，引发水钠潴留，血容量增加。血管压力增大，心脏泵血负担加重，血压随之升高，如同河道水量增多，压力增大。 2.影响激素平衡：高盐激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，导致血管收缩，血压上升。同时降低一氧化氮水平，进一步推高血压，影响血管舒张功能。 3.导致血管收缩：钠离子使血管平滑肌细胞内钙离子浓度上升，血管收缩，阻力增加，血压升高，这是高盐影响血压的直接机制之一。 4.激活交感神经系统：高盐饮食激活交感神经，加快心率，增强心肌收缩力，使血压升高。还会促进血管平滑肌细胞增殖，增加血管阻力，加剧高血压。 5.促进氧化应激：高盐引发氧化应激反应，损伤血管内皮细胞，减弱血管舒张功能，促进动脉粥样硬化形成，加剧高血压病情，影响血管健康。 二.高血压的危害 (一)对脑血管的影响： 1.脑梗死风险：长期高血压造成动脉硬化，血管内皮增厚、弹性减弱，血液杂质附着，形成血栓，堵塞血管，导致脑梗死，影响大脑功能。 2.认知功能下降：高血压影响大脑血流，长期可能导致认知功能下降，如记忆力减退、注意力不集中等，影响日常生活和工作能力。 3.脑出血风险：血管弹性减弱，容易破裂，导致脑出血。高血压使血管壁承受压力增大，脆弱性增加，一旦破裂，后果严重，危及生命。 (二)对肾功能的影响： 1.肾功能衰竭:高血压患者常出现尿异常、蛋白尿、夜尿增多等症状，长期可导致肾功能衰竭。肾脏血管受损，影响其过滤和排泄功能。 2.肾脏结构改变:高血压引起肾脏小动脉硬化，肾小球纤维化，肾脏结构改变，影响其正常功能，进一步加重病情。 3.水肿和高血压恶性循环:肾脏功能受损后，水钠潴留加重，进一步升高血压，形成恶性循环，加速肾脏损害。 (三)对妊娠期的影响: 1.胎儿发育迟缓:妊娠期高血压可导致胎儿宫内慢性缺氧，引发缺血缺氧脑病、宫内发育迟缓，出生后可能出现智力缺陷、脑瘫等问题，影响胎儿健康。 2.孕妇脏器损害:对孕妇来说，会造成心、肝、脾、胃、肾、脑等重要脏器损害，甚至导致脏器衰竭，危及生命。 3.早产和低体重儿风险:妊娠期高血压增加早产和低体重儿的风险，影响新生儿的健康和生存能力，需高度重视。 三.高血压的检测 高血压的检测： 1.基本血压测量：用于初步判断是否存在高血压,通常要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量坐位上臂血压，上臂应置于心脏水平。如果收缩或舒张压的两次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取多次读数的平均值记录 2.血液/尿液检查：常规血液生化检查：包括血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、尿酸、肌酐、血钾等常规检查，必要时可进行一些特殊检查，如血液中肾素、血管紧张素、醛固酮和儿茶酚胺等。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测。 尿液分析用于评估肾脏的功能以及是否有异常情况，有助于诊断高血压是否由肾脏疾病引起。 3.其他可能的检查：24小时动态血压监测、心电图及心脏超声、眼底检查、CT或磁共振成像(MRI)检查等。 (一)患病率高：世卫组织报告显示，全球有15亿30岁至79岁成年人患有高血压，三分之二患者生活在低收入和中等收入国家，患病率居高不下。 (二)控制率低：仅54%患者得到确诊，42%接受治疗，21%血压得到有效控制，高血压的诊断和治疗面临巨大挑战。 (三)经济负担重：高血压及其并发症导致巨大的医疗费用和社会经济负担，影响全球公共卫生和经济发展。 四.高血压的预防 (一)饮食调整： 1.低钠饮食：食盐摄入量应小于6克/天，计算时包括酱油、味精等调料及挂面、零食等含有的盐分，减少钠摄入。 2.富钾饮食：多吃钾含量丰富的蔬菜和水果，如香蕉、土豆等，钾有助于调节血压，促进钠盐排泄。 3.控制脂肪摄入：减少饱和脂肪和反式脂肪摄入，增加不饱和脂肪摄入，如橄榄油、鱼油等，有助于心血管健康。 (二)生活方式改变： 1.控制体重：体重指数(BMI)要小于24，男性腰围控制在90厘米以下，女性腰围控制在85厘米以下，控制体重可降低血压。 2.适当运动：选择中等强度运动，每周4 - 7次，每次半小时到1小时，如慢跑、快走、游泳等，运动可增强心肺功能，降低血压。 3.戒烟限酒：吸烟和过量饮酒是高血压的危险因素，戒烟限酒可降低血压，减少心血管疾病风险。 (三)心理调节： 1.减少压力：长期精神紧张、压力大可导致血压升高，通过放松训练、冥想等方式减轻压力，有助于血压控制。 2.积极心态：保持积极乐观的心态，避免情绪波动过大，有助于维持血压稳定，促进身心健康。 3.保证睡眠：充足睡眠对血压控制至关重要，保证每晚7 - 8小时高质量睡眠，避免熬夜和失眠。 五.高血压的治疗 (一)药物治疗： 1.降压药物种类：常用降压药物有钙离子拮抗剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂等，医生根据患者情况选择合适药物。 2.药物联合应用：多种降压药物联合应用可提高降压效果，减少副作用，需在医生指导下进行。 3.服药依从性：高血压患者需长期服药，提高服药依从性是治疗成功的关键，需定期随访和监测血压。 (二)生活方式干预： 1.饮食控制：治疗期间仍需严格控制饮食，坚持低钠、高钾、低脂肪饮食，配合药物治疗，效果更佳。 2.运动锻炼：适当运动可增强药物降压效果，但需避免剧烈运动，根据自身情况选择合适的运动方式。 3.心理调节：心理因素对血压影响大，治疗中需重视心理调节，保持良好心态，避免情绪波动。 (三)治疗目标： 1.一般患者目标：一般高血压患者血压应控制在140/90mmHg以下，这是基本治疗目标，需长期坚持。 2.特殊患者目标：合并糖尿病、冠心病等患者，血压降到130/80mmHg以下;65岁以上患者可适当放宽至150/90mmHg以下，需个体化治疗。 3.长期稳定控制：治疗不仅要达标，更要保持血压长期稳定，减少波动，降低心脑血管并发症风险。

当谈到心血管疾病的风险时，许多人会想到血脂水平，那么血脂是什么? 血脂是什么？ 血脂是血清中的胆固醇、甘油三酯、磷脂和游离脂肪酸等的总称，与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯。 在“坏的胆固醇”(低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C)中，有一种更坏的胆固醇：小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C），它更具致病性，是心血管健康的潜在杀手。临床上以检测低密度脂蛋白所携带的胆固醇(LDL-C)间接代表低密度脂蛋白(LDL)的水平。 小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C） sdLDL-C是LDL-C的一种亚型，其颗粒比普通LDL-C更小且密度更大。 ①sd-LDL颗粒小、体积小，因而其对动脉内膜的穿透力更强。 ②sd-LDL与血管壁的蛋白聚糖亲和力较高，导致其滞留在内皮下。 ③sd-LDL与LDL受体的亲和力低，血中半衰期更长，清除缓慢。 ④sd-LDL更容易被氧化, 从而被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞。 sdLDL是心血管疾病的重要危险因素 sdLDL是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD、冠心病、脑卒中、外周动脉疾病)最重要的危险因素。 sdLDL-C的临床意义   sdLDL-C对降脂类药物的疗效监测 他汀类 使用高浓度药效强的他汀类药物，可以降低sd LDL-C水平将近一半;家族性高胆固醇血症患者使用药效强的他汀类药物可以降低sd LDL接近一半;Mets与non Mets 相比他汀类药物可以更有效的降低sd LDL水平。 贝特类 糖尿病患者服用贝特类药物LDL-C水平没有变化，但是降低了sdLDL-C的水平;贝特类药物将LDL中的坏的(sd LDL)转变成好的(LLDL)，降低中性脂肪。 抑制剂 Ezatimibe(依折麦布)单独使用或与Statin并用，都可以降低sd LDL-C水平。 sdLDL-C的检测注意事项 空腹采血 sdLDL-C检测通常要求空腹状态，建议患者至少空腹8-12h。这样可以减少餐后血脂波动对检测的影响。 避免剧烈运动 在检测24h前，建议避免剧烈运动，因为运动可能会暂时改变血脂水平，影响检测结果。 戒烟和限酒 吸烟和喝酒在短期内会影响血脂水平。 sdLDL-C的适检人群 1.健康体检人群; 2.患有冠心病、脑血管病或动脉粥样硬化的人群; 3.家族遗传性心绞痛、心肌梗死、高脂血症人群; 4.高血压、糖尿病、吸烟者; 5.40岁以上男性、50岁以上女性或绝经期妇女。 目前，常规的心血管血脂检测项目如LDL-C、HDL-C、总胆固醇、甘油三酯等仍有一定的局限性，可能造成一部分高危疑似人群的漏检。因此，sdLDL-C的检测，完善传统检测的不足，提高疾病检测的准确性，为心血管的早期预防提供更有利的依据。 首义检验科目前开展这个项目：要求空腹，当天2个小时左右出结果。

原发性醛固酮增多症(原醛症)指肾上腺自主分泌醛固酮，导致体内储钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑制，临床主要表现高血压和低血钾。过去人们认为原醛症是一种少见病，随着诊疗技术的提高，原醛症已是继发性高血压最常见病因。但原醛症的筛查率和知晓率并不高，是一种“被忽视的常见病”。 为什么要筛查原醛症? 1、原醛症导致多种器官损害，且往往比原发性高血压更严重 原醛症会导致心脑肾功能损害，糖代谢异常。与原发性高血压相比，原醛症患者的心血管风险显著增加，其中卒中风险增加2倍，心血管风险增加7倍，终末期肾病风险增加2倍，死亡风险增加2.5倍 2、早筛查，早诊断，早治疗可改善预后，提高生活质量 与原发性高血压不同，原醛症有确定病因。针对原醛症特异性治疗可以更有效减少高血压对靶器官损害。 哪些人群需要筛查原醛症? 推荐以下人群进行原醛症筛查： 1、持续性高血压患者(>150/100mmHg)及新诊断高血压患者 2、难治性高血压患者 使用3种常规降压药(包括利尿剂)无法控制血压的患者；使用≥4种降压药才能控制血压的患者 3、特殊情况患者 高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症患者；高血压合并肾上腺意外瘤的患者；早发性高血压家族史或早发(<40岁)脑血管意外家族史的高血压患者；原醛症患者中存在高血压的一级亲属；高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停的患者 如何筛查? 1、非卧位ARR(醛固酮与肾素比值)是常用的原醛症筛查指标，因敏感性较高，且方便快捷，适合门诊开展随机ARR测定。 2、如何采血 清晨起床后保持非卧位状态(可以坐位，站立或行走)至少2h，静坐5-15min后采血 筛查前需要注意什么? 1、采血前3-5天，应维持正常钠盐摄入并纠正低钾血症 。 2、停用对ARR影响较大药物至少4周 包括醛固酮受体拮抗剂(mineralcorticoid receptor antagonist, MRA, 安体舒通、依普利酮)、保钾利尿剂(阿米洛利、氨苯喋啶)、排钾利尿剂(氢氯噻嗪、呋塞米)及甘草提炼物 3、停用以下药物至少2周 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，血管紧张素受体拮抗剂(ARB)，钙离子拮抗剂(CCB) 4、若必须用降压药，建议使用α受体阻滞剂和(或)非二氢吡啶类CCB 5、冠心病或心律失常等原因长期服用β受体阻滞剂临床医师根据患者情况决定是否停药 6、未进行药物洗脱筛查原醛症应合理解读检测结果   参考文献：原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2024版)

“医生，我血糖胰岛素都测了，咋还让查C肽?”“C肽结果咋看，我能只吃降糖药不打胰岛素了?” 众所周知，胰岛素是人体内唯一能降低血糖的激素，是糖尿病患者常查的项目。而C肽就是胰岛β细胞在合成胰岛素的同时会产生的一种多肽物质。二者就像一对“双胞胎”，1分子胰岛素必然匹配1分子C肽，数量对等。 很多糖尿病患者需要注射胰岛素治疗，这时候直接查胰岛素，很难区分血液中的胰岛素是自身分泌的还是外来注射的。C肽有个绝对优势：不受外源性胰岛素干扰，只反映自身胰岛β细胞的功能，能给出更真实的“胰岛功能报告”。 必查原因：C肽的结果能够给我们提供什么关键性的信息? 1、胰岛功能“体检报告”：C肽数值直接反映胰岛β细胞的“战斗力”。数值正常，说明胰岛功能尚可;显著降低，提示胰岛已严重受损，这是判断是否需要胰岛素治疗的核心依据。 2、糖尿病“分型指南针”：1型糖尿病患者C肽通常极低甚至测不出;2型糖尿病早期C肽可能正常或偏高，后期才逐渐下降。靠C肽，能避免“1型按2型治”的误诊风险。 3、低血糖“破案关键”：出现低血糖时，C肽高可能是胰岛素分泌过多(如胰岛素瘤)，C肽低则可能是胰岛素注射过量，帮医生精准调药。 报告解读：重点看这2点 1. 空腹C肽：正常范围需参考医院试剂盒(不同仪器有差异)，降低常见于糖尿病，升高可能是胰岛素抵抗或胰岛细胞瘤。 2. 释放曲线：口服葡萄糖后，健康人1小时达高峰(是空腹的5-6倍);2型糖尿病患者高峰延迟;1型糖尿病曲线低平，基本无反应。 3. 重要提醒：C肽报告一定要交给医生，结合血糖、糖化血红蛋白等指标综合判断，千万别自己对数值下结论哦! 常见误区：这些说法别信 ❌ 误区1：血糖控制好就不用查C肽——血糖好只说明当前治疗有效，胰岛功能可能仍在悄悄下降，定期查C肽才能早发现。 ❌ 误区2：C肽越低病情越重——C肽反映胰岛功能，病情严重程度需结合血糖、并发症等综合判断，但C肽低确实意味着治疗难度更大。 ✅ 真相：C肽检查单次约45元(医保项目)性价比极高，是糖尿病管理的“刚需检查”。 适检人群： ✓ 打胰岛素的人：查C肽才知道自身胰岛还剩多少蓄力，避免胰岛素越打越多。 ✓ 新确诊的人：查C肽能分清是1型还是2型，治疗不跑偏。 ✓ 老糖友：每年查一次C肽，监测胰岛功能变化，早调整方案。 抽血前重要注意事项 1. 检查前需空腹8-10小时，检查前一天晚餐宜清淡，避免饮酒及剧烈运动; 2. 正在服用降糖药或注射胰岛素者，无需自行停药，需提前告知采血护士用药情况; 3. 晕针、低血糖史患者，请提前告知医护人员，必要时由家属陪同。 检查流程 1. 预约方式：门诊医生开具检查单，或者小程序开单; 2. 检查时间：每日7:30-10:00(空腹采血最佳); 3. 报告领取：当日出报告(一楼自助机打印)。

最近天气忽冷忽热，又有许多小朋友生病了。根据监测和反馈的情况，最近造成婴幼儿呼吸道感染的主要元凶就是呼吸道合胞病毒(RSV)。 一、什么是呼吸道合胞病毒? 呼吸道合胞病毒是一种非常常见的、具有高度传染性的病毒，主要引起呼吸道的感染。几乎所有儿童在2岁前都会至少感染一次RSV。 名称来源：它在实验室细胞中培养时，会导致相邻的细胞融合在一起，形成“合胞体”，因此得名。 季节性：通常在秋、冬和春季流行，但在不同地区季节可能略有不同。 二、症状与临床表现 RSV感染的症状差异很大，从轻微的上呼吸道症状到严重的下呼吸道疾病都有可能。 1.对于大龄儿童和健康成人 通常症状非常轻微，类似于普通感冒，包括: ➢流鼻涕 ➢咳嗽、打喷嚏·发烧·喉咙痛·头痛 ➢通常在一到两周内自行痊愈。 注意：成年人也可能感染RSV并传染给孩子，但由于症状轻微，常常被误认为是普通感冒。 2.对于婴幼儿 这是需要特别关注的群体。初期症状可能也是流鼻涕、食欲下降等，但可能会在几天后加重，出现下呼吸道感染的迹象: ➢毛细支气管炎：最典型的严重表现。病毒侵犯到肺部最小的气道(毛细支气管)，导致其发炎、肿胀和充满黏液。 ➢剧烈咳嗽、喘息(呼吸时发出“咻咻”声) ➢呼吸急促、呼吸困难 ➢鼻翼煽动(呼吸时鼻孔张大) ➢三凹征(吸气时锁骨上、胸骨上、肋间隙出现凹陷) ➢喂养困难：因为呼吸急促，宝宝吃奶时会很费力，容易呛奶或拒绝吃奶。 ➢肺炎：RSV也是引起婴幼儿肺炎的党见原因。 三、传播途径 RSV主要通过以下方式传播，传染性很强: 1.飞沫传播：感染者咳嗽、打喷嚏时产生的飞沫被他人吸入。 2.接触传播：最主要的方式。病毒可以在物体表面(如玩具、门把手、桌面)存活数小时。如果手触摸了被污染的物体，然后再触摸自己的口、鼻或眼睛，就会被感染。 四、检测方法 ➢取鼻咽拭子做抗原检测(金标法) ➢取鼻咽拭子做核酸检测 五、治疗与护理 目前没有特效抗病毒药物可以专门治疗 RSV感染。治疗主要以支持性护理和缓解症状为主。 1.家庭护理(轻度症状)： ➢补充液体：确保宝宝摄入足够水分，防止脱水。 ➢使用加湿器：湿润的空气有助于缓解咳嗽和鼻塞。 ➢盐水滴鼻剂和吸鼻器：帮助清理鼻腔分泌物，让呼吸和吃奶更顺畅。 ➢退烧药：如有发烧，可按医嘱使用对乙酰氨基酚或布洛芬(注意年龄限制)。·充分休息。 2.医院治疗(重度症状)： ➢住院指征：当孩子出现呼吸困难、脱水、血氧饱和度下降时，必须立即住院治疗。 ➢氧气治疗：这是最重要的支持治疗，确保身体有足够的氧气。 ➢静脉输液：纠正脱水并提供营养。 ➢呼吸支持：在极严重的情况下，可能需要使用无创通气(如CPAP)或有创呼吸机来帮助呼吸。 季节交替，注意给孩子及时加减衣物。勤洗手，人多的地方注意戴口罩，有不适的情况要及时就医。

21岁的年轻小伙子拿着血脂异常的体检报告单问：“医生，我的检查是不是弄错了?我这么年轻，又瘦，平时也没什么不良饮食习惯，怎么就有高脂血症呢?”还真有可能在儿童时期血脂就高，这种病与年龄饮食习惯无关，与基因有关! 一、核心概念：这是什么病? 家族性高胆固醇血症(简称FH)是一种常染色体显性遗传病。 ➢ 遗传性强：父母一方患病，子女有50%的几率遗传。 ➢ 核心问题：身体从出生起就无法有效清除血液中的"坏胆固醇"低密度脂蛋白胆固醇。 ➢ 结果：导致LDL-C水平从儿童期就开始异常升高，如果不加干预会过早、加速地引发动脉粥样硬化。 二、主要类型与致病原因 根据基因缺陷的不同，主要分为两类： 1、杂合子型FH: ➢ 常见度：较常见，发病率约1/200~1/250。 ➢ 遗传：从父母一方遗传了一个致病基因副本。 ➢ 胆固醇水平：未经治疗的LDL-C水平通常在4.9~12.9mmol/L. ➢ 风险：男性患者在40-50岁，女性患者在50-60岁患冠心病的风险显著增高。 2、纯合子型FH: ➢ 罕见度：非常罕见，发病率约1/16万~1/30万。 ➢ 遗传：从父母双方各遗传了一个致病基因副本。 ➢ 胆固醇水平：极度升高，LDL-C常〉13 mmol/L. ➢ 风险：脉粥样硬化在儿童期即可开始，常在20岁前出现严重心血管事件(如心绞痛，心肌梗死)，若不治疗很难活过30岁。 ➢ 主要致病基因：最常见的是LDLR基因(负责制造LDL受体)，其他还有 APOB,PCSK9等基因突变。 三、关键症状与体征 ➢ "沉默"的胆固醇升高：早期可能无症状。 ➢ 典型体征(对诊断有重要提示): 黄色瘤：胆固醇在皮肤或肌腱沉积形成的黄色肿块。最常见于手部肌腱(腱黄色瘤)，肘部，膝盖，眼睑(睑黄色瘤). 角膜弓：〈30岁时出现的黑眼球边缘的灰白色环。 严重后果：过早发生的心血管疾病，如心绞痛，心肌梗死，卒中，外周动脉疾病。 四、如何诊断? 诊断基于临床标准和/或基因检测，常用荷兰脂质临床网络诊断标准，主要看以下几点： 1、LDL-C水平(年龄和未经治疗情况下的极高值)。 2、个人早发冠心病或动脉粥样硬化病史。 3、家族史：一级亲属有早发冠心病或极高胆固醇。 4、身体检查：发现腱黄色瘤或〈45岁出现角膜弓。 5、基因检测：找到明确的致病基因突变(是金标准)。 五、检验科开展的相关检查 1、血脂四项：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C) 2、小而密低密度脂蛋白颗粒(sdLDL):真正的制动脉硬化脂蛋白颗粒。 六、核心治疗与管理策略 治疗目标是大幅降低LDL-C水平，以预防心血管事件。需要终身，综合管理。 1、生活方式干预(基础，但通常不足以控制): ■ 饮食：严格限制饱和脂肪和反式脂肪 (如动物油脂，油炸食品)，增加可溶性纤维。 ■ 运动：规律有氧运动。。戒烟：至关重要。 2、药物治疗(核心手段): 一线药物：高强度他汀类药物(如阿托伐他汀，瑞舒伐他汀)。需要尽早开始，足量使用，联合用药： 依折麦布：抑制肠道胆固醇吸收，常与他汀联用。 PCSK9抑制剂(如依洛尤单抗，阿利西尤单抗)：新型注射制剂，强力降脂，对于FH患者尤其是纯合子型FH非常重要。 ■ 针对纯合子FH的特殊药物： 洛美他派，依维苏麦：针对特定代谢途径。 ■ 脂蛋白血浆置换：类似透析，定期物理清除血液中的LDL，用于重症患者。 3、筛查与家族管理： 级联筛查：一旦确诊一名患者，强烈建议对其所有一级亲属(父母，子女，兄弟姐妹)进行胆固醇筛查和/或基因检测。这是发现其他患者最高效的方法。 儿童筛查：有家族史的孩子应在2-10岁进行首次胆固醇检查。 七、重要提醒与展望 它不是"普通"的高血脂：FH是基因缺陷，与后天饮食关系不大。患者即使非常瘦，饮食健康，胆固醇也会极高。 早诊早治是关键：在出现不可逆的动脉硬化前开始治疗，预后可接近正常人。 患者需要专业团队：应由心血管内科，血脂专科或遗传代谢科医生长期随访管理。 心理支持：作为遗传病，患者和家人可能面临心理压力，需要关注和支持。 新希望：基因治疗等前沿研究正在进行中，为未来带来更多可能。

2026年1月，印度西孟加拉邦发生尼帕病毒聚集性疫情，多国紧急升级边境检疫以应对潜在威胁。尼帕病毒并非首次出现，早在1998年9月，马来西亚首次发生尼帕病毒病暴发疫情。此后，新加坡、印度、孟加拉国、菲律宾等国家陆续报道发生尼帕病毒病暴发疫情。 中国已将尼帕病毒纳入《国境卫生检疫法》监测目录。那么尼帕病毒是什么呢?结合中国疾病预防控制中心《尼帕病毒病预防控制技术指南》，我们来认识一下尼帕病毒。 什么是尼帕病毒? 尼帕病毒属于副粘病毒科亨尼帕病毒属，是一种RNA病毒。果蝠是尼帕病毒的自然宿主，主要分布在南亚、东南亚和澳大利亚。尼帕病毒中间宿主主要为猪，此外还有马、羊、猫和犬等动物。 尼帕病毒对热和一般消毒剂都较敏感。56℃加热30分钟即可使病毒结构受到破坏，常用含氯消毒剂和肥皂等清洁剂便可将其灭活。 尼帕病毒如何传播呢? 1、传染源：人感染尼帕病毒病的传染源主要为被病毒感染的动物和人。 2、传播途径： (1) 直接接触被病毒感染的动物(如果蝠、猪、马等)或其体液(如血液、尿液、唾液等)。 (2) 食用被病毒感染动物的体液、分泌物或排泄物所污染的食品(如被果蝠污染的水果)。 (3) 密切接触被病毒感染的病人或其体液(包括鼻咽分泌物、尿液或血液等)。尼帕病毒病人际间传播主要发生在病例家庭和医疗机构。 (4) 有气溶胶传播的文献报道。 3、易感人群：人对尼帕病毒普遍易感。 尼帕病毒感染后有什么症状? 尼帕病毒感染的潜伏期一般为4-14天，但有时可达45天甚至更长时间。 典型病例常有发热，主要表现为呼吸系统症状和神经系统症状。呼吸系统症状包括：咽痛、咳嗽、呼吸困难、急性呼吸窘迫综合征等;神经系统症状包括：头痛、头晕、呕吐、肌张力降低、颈强直、癫痫、不同程度的意识障碍等。 医疗机构如何进行感染防控? 1、加强预检分诊，早期识别与诊断。 2、疑似/确诊病例严格单人单间隔离。 3、开展院内尼帕病毒感染防控培训，严格落实标准预防，做好个人防护。 4、加强环境清洁消毒，消毒剂可选择有效氯1000mg/L的含氯消毒液或500mg/L的二氧化氯消毒剂。 5、加强医疗废物管理，患者的生活垃圾按医疗废物处理，遵循《医疗废物管理条例》规范封装处置。 公众如何预防? 1、避免与患者接触，如与可疑病人或染疫动物接触时需采取个人防护措施。 2、不食用可能被果蝠污染的果品，避免饮用未经煮沸的生椰枣汁或其他生鲜植物汁液。 3、接触动物或其环境后做好手卫生。 4、从高风险地区往返人员，如出现发热、头痛等症状，立即就医，并如实告知医生疫区旅行史 尼帕病毒怎么检测? 尼帕病毒核酸检测试剂盒(荧光PCR法)，以尼帕病毒特异基因为检测靶点，用于定性检测从脑脊液、血液、咽拭子等临床样本或培养物中提取的尼帕病毒核酸。 我院根据病情购买试剂。 参考资料：中国疾病预防控制中心《尼帕病毒病预防控制技术指南》(中疾控应急发〔2021〕54号)