什么是视黄醇结合蛋白? 视黄醇结合蛋白(retinol-binding protein，RBP)是肝细胞、小肠及其他组织细胞合成分泌至血液中的一种低分子量蛋白，其主要功能是与前白蛋白共同和维生素A的反式视黄醇形式结合、转运，并保护其不被氧化RBP，还参与胎儿的发育调控。 血浆中的 RBP大部分与甲状腺结合前白蛋白结合形成复合物，游离RBP可被肾小球滤过，但在近曲小管上皮细胞以胞饮方式重摄取并分解，正常人尿中 RBP排量极少并且相对恒定，不受性别、体位、尿液pH值的变化及昼夜间差异的影响，是诊断肾小管损伤及功能障碍的一项比较准确、可靠的指标。 视黄醇结合蛋白与疾病的关系是什么呢? RBP的水平变化能够反映出机体的营养状况和疾病状态。当RBP水平偏低时，可能与维生素A缺乏、肝脏疾病(如肝硬化、肝功能损害等)或吸收不良综合征等有关;而当RBP水平偏高时，则可能与肾脏疾病(如急慢性肾炎、糖尿病肾病等)、甲状腺功能亢进症等有关。其临床应用可用于评估肝肾功能、诊断营养不良、监测疾病进展和治疗效果等。特别是在肾脏疾病的早期诊断和疗效观察中，RBP相较于尿素、肌酐等传统指标具有很高的敏感性和特异性。 下表为主要肾功能指标比较： 视黄醇结合蛋白检验的临床意义 1.精准评估肾功能：RBP是评估肾小管功能的敏感标志物。当肾小管发生损伤时，其重吸收RBP的能力下降，导致尿液中RBP水平显著升高;而在肾小球滤过功能受损早期，血液中RBP浓度也会因排泄减少而升高。与传统肾功能指标相比，RBP能更早地反映肾功能的细微变化，尤其适用于早期发现糖尿病肾病、高血压肾损害等疾病导致的肾损伤，为临床干预争取宝贵时间。 2.反映肝脏合成功能：作为肝脏合成的蛋白，RBP水平与肝脏功能密切相关。在病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等肝脏疾病中，肝细胞受损致使RBP合成减少，血清RBP水平降低。且RBP水平的下降程度与肝脏疾病的严重程度相关，通过动态监测RBP，可辅助评估肝脏疾病的进展情况和治疗效果，为判断预后提供依据。 3.监测营养状态：RBP半衰期较短(约12小时)，能快速反映机体蛋白质营养状况。在营养不良、蛋白质丢失性疾病(如肾病综合征、胃肠道疾病导致的吸收不良)中，血清RBP水平下降，可作为评估患者营养状态和监测营养支持治疗效果的指标。及时检测RBP，有助于临床医生调整营养方案，改善患者营养状况。 4.RBP与维生素A(VitA)缺乏症：VitA的储存、代谢必须依靠RBP的协助，否则体内VitA的吸收、储存、转运等环节将会改变，引起组织中VitA的分布不均，进而引发各种疾病，如夜盲症、结膜干燥症，及影响上皮组织、骨组织的生长、分化与繁殖、胚胎发育等。 5.辅助内分泌疾病诊断：在甲状腺功能减退症患者中，甲状腺激素缺乏会影响肝脏对RBP的合成与代谢，导致血清RBP水平降低;而在甲状腺功能亢进症中，RBP代谢加快，也可能出现水平异常。因此，RBP检测可辅助内分泌疾病的诊断与病情评估，与甲状腺功能指标联合分析，有助于更全面地了解患者的内分泌状态。 6.RBP与其他疾病：精神分裂症、消化系统疾病者，其RBP均低于正常人;当体内锌、铁缺乏及严重感染等疾病能降低RBP的生物合成;另外，RBP与动脉粥样硬化有关，通过促进胰岛素抵抗介导机体对葡萄糖的摄取，参与相关的炎症反应等氧化应激反应，促进动脉粥样硬化及血管功能障碍的发生发展。 哪些科室患者适合检测视黄醇结合蛋白？ 1.肾内科：肾内科将RBP检测作为评估肾功能，尤其是肾小管功能的重要手段。在慢性肾脏病的早期筛查、诊断分期、治疗监测及预后评估中，RBP发挥着关键作用，帮助医生制定个体化治疗方案，延缓疾病进展。 2.消化内科：对于肝脏疾病患者，消化内科医生通过RBP检测评估肝脏合成功能，结合其他肝功能指标，判断疾病严重程度和治疗效果，指导患者的饮食管理和药物治疗。 3.内分泌血液科：在内分泌疾病(如甲状腺功能异常)的诊疗中，内分泌科医生将RBP检测与甲状腺功能指标联合分析，辅助判断疾病对机体代谢的影响，优化治疗方案。 4.肿瘤科：肿瘤患者常因疾病消耗和放化疗副作用出现营养不良和肝肾功能损伤。肿瘤科医生通过检测RBP，评估患者营养状态和肝肾功能，指导营养支持和调整治疗方案，提高患者对放化疗的耐受性。 5.老年医学科：老年人群常存在多种慢性疾病，肝肾功能和营养状态易受影响。老年科医生通过RBP检测评估老年患者的肝肾功能和营养状况，指导合理用药和营养干预，提高老年患者的生活质量。 视黄醇结合蛋白诊断的优势有哪些？ 1.使肾小管损伤检出时间较传统指标提前3–6个月; 2.推动肝病营养干预窗口前移，有效降低并发症风险; 3.避免因漏诊导致的终末期肾病透析(年费用≥10万元/人); 4.可部分替代肾穿刺等侵入性检查，优化医疗资源使用。 血清/尿液视黄醇结合蛋白检测临床开展的必要性 1.国家卫健委临检中心《医疗机构临床检验项目目录(2022年版)》中规定检测项目，也是慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南(2022版)中。 2.尿液蛋白联合检测代替传统肾活检病理检查早期发现肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于早期发现诊断肾功能损伤。 3.早期肾功能损伤的标记往往体现在尿常规中,也就是尿液检查,而肾脏功能早期损害在血液中可能没有任何表现。肾脏具有强大的代偿功能,75%-85%的肾脏完全丧失功能后,血中的肌酐以及电解质才会出现紊乱,也就是肌酐才会升高出现尿素氮升高,贫血以及钙、磷、钾、钠、镁异常。早期肾功能损害主要表现在尿液中,尿常规出现蛋白质增加,同时肾小管损害也会出现比重以及酸碱度异常,说明肾脏肾小球基底膜通透性和屏障改变。 视黄醇结合蛋白国内外指南推荐 RBP已获多个国际国内指南推荐： 1.国际指南(GRADE系统)中列为B级推荐(中等级别证据); 2.WHO建议将其纳入慢性病营养管理; 3.2025年国际眼科共识指出RBP对视网膜健康具重要意义; 4.法国卫生总署(HAS)将其纳入临床实践标准; 5.国内共识强调其在糖尿病肾病、药物性肾损害中的早期预警价值。 血清RBP和尿液RBP水平作为一项灵敏的检测指标已广泛应用于肝脏、肾脏疾病的早期诊断和疗效观察中，对VitA缺乏症、吸收不良综合症等均有较高的诊断意义，值得临床推广应用。 参考文献： [1]尚红，王毓三，申子瑜. 全国临床检验操作规程(第5版)[M].北京：人民卫生出版社，2023. [2]尹一兵，倪培华. 临床生物化学检验技术(第2版)[M].北京：人民卫生出版社，2025. [3]向延根，潘建华，吴佳玲.临床检验手册(第1版)[M].长沙：湖南科学技术出版社，2020.

“尿酸高、痛风，这不是‘老年病’吗，孩子怎么也会尿酸高?” “高尿酸对孩子身体有什么危害?” “孩子能吃能喝，没啥不舒服，要治疗吗?” 随着人们生活方式和饮食结构的变化，我国高尿酸血症的患病率逐年增高，并且呈年轻化的趋势。目前高尿酸血症已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，有研究显示儿童青少年高尿酸血症总患病率为23.3%，部分肥胖青少年群体甚至超过30%!长期忽视可能引发痛风、肾结石，甚至影响生长发育。 一、儿童高尿酸的“隐形推手”(家长最容易忽略的4点) 1. “肥宅快乐水”当水喝 碳酸饮料、果汁中的果糖会直接升高尿酸，1瓶500 mL可乐可以直接让尿酸飙升50 μmol/L! 2. 炸鸡汉堡“催肥套餐” 油炸食品和动物内脏的嘌呤双重暴击，肥胖儿童尿酸水平普遍偏高。 3. 熬夜+缺乏运动 代谢变慢会让尿酸堆积，而运动出汗本是天然排泄渠道。 4. 遗传因素(常被忽视) 若父母有痛风或高尿酸，孩子风险会增加3~5倍，需定期筛查。 二、什么是高尿酸血症？它对孩子身体有什么危害？ 尿酸由饮食中摄入(20%)和体内分解(80%)的嘌呤化合物经肝脏代谢产生，通过肾脏(2/3)和消化道(1/3)排出。多种先天及后天因素可导致儿童青少年高尿酸血症，可分为：一是尿酸生成增加，二是尿酸排出减少，或两者均有。正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血清尿酸水平超过420 µmol/L(7 mg/dL)，就可以诊断为高尿酸血症。血清尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素的影响，儿童高尿酸血症目前没有统一标准，强调高于同年龄、同性别的截断值后诊断。 绝大多数儿童期起病的高尿酸血症，通常无明显症状，由于鲜有痛风表现，被长期忽视，导致许多儿童、青少年错失最佳治疗时机。然而，研究显示高尿酸血症与心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征密切相关，它不仅会增加高血压、高脂血症等心血管疾病发生的风险，且更容易出现肾功能不全等并发症，预后更差，这些危害延续至成年，导致生活质量严重下降，应当引起足够重视。 三、孩子不会喊“尿酸高”，这些信号要警惕 1. 偶尔说关节痛(尤其脚趾、膝盖) 2. 小便泡沫多、颜色深(可能肾脏已受损) 3. 体检报告血尿酸值异常升高就要干预 四、孩子没啥不舒服，尿酸高还需要治疗吗? 无症状的儿童高尿酸血症，可以通过改变饮食习惯、调整生活方式来降低尿酸。有症状或经过营养干预等非药物治疗后，血清尿酸水平仍超过540～600 µmol/L的儿童，建议加用药物治疗，防止尿酸结石形成、肾功能损害等。这里介绍几种针对无症状儿童高尿酸血症的科学应对方法。 1. 健康饮食：鼓励食孩子多食用新鲜蔬菜、鸡蛋;适量食用奶制品、富含ω-3多不饱和脂肪酸的鱼类等;限制动物性高嘌呤食物的摄入。 2. 合理饮水：心肾功能正常时，保证饮水量，增加尿酸排泄;不喝含果糖饮料、奶茶、碳酸饮料。 3. 积极锻炼：鼓励每周至少进行150 min中等强度的有氧运动，如慢跑、八段锦、太极拳等;每次30 min，每周5次;避免剧烈运动以免诱发痛风发作，运动后及时补充水分;肥胖者，建议将体重控制在理想范围，BMI：18.5～23.9。 4. 保持健康生活方式避免被动吸烟，定期体检，早期发现高尿酸血症，及早干预、治疗。

“医生，我的孩子喜欢咬手指甲，你看，她的十个手指甲都被咬突了，她是不是缺微量元素啊，麻烦您帮我检查一下。”一位焦虑的妈妈坐在检验科窗口带着孩子来采血。只见小女孩八、九岁的样子，低着头不做声也不看我，伸过来的小手，指甲都被咬的快没了，指甲周围的皮肤也有破损，我心疼的找了一个皮肤相对完整的手指帮他采血，耳边传来她妈妈的唠叨：“你看看你，手指头都咬成这样了，还要咬。这来医院又要耽误上课，真的不让人省心，叫你不要咬，偏咬，我怎么生了你这么个不听话的。” 孩子爱咬手指真的是缺什么微量元素吗？要回答这个问题，先要知道微量元素是什么? 从微观上来说，人体是由60多种元素组成的，根据各元素在体内含量的不同，可将这些元素分为两类：常量元素和微量元素。顾名思义，凡是占人体总量万分之一以下的元素被称为微量元素，如铁、锌、铜、锰、铬、硒等。这些微量元素在我们人体内含量微乎其微，却起到了重要的生理作用。微量元素与我们的健康息息相关，摄入过量，或者不足，不平衡等都会不同程度引起人体生理的异常或疾病。因此，很多家长为了孩子良好的生长发育，会带孩子检查微量元素。 微量元素的检测不是你想的那样? 虽然家长非常热衷于给孩子做微量元素的检测，但是儿童微量元素的检测一直在被“叫停”。早在2013年10月，原国家卫计委就下发关于规范儿童微量元素临床检测的通知，明确指出“不宜将微量元素检测作为体检等普查项目，尤其是对6个月以下婴儿。” 哪些情况下要做微量元素的检测? 微量元素检测不是常规检查项目，只有极个别真正存在吸收、利用障碍的宝宝，比如早产儿、某些先天性遗传病患儿，或者存在不明原因的慢性腹泻、反复呼吸道感染、发育迟缓、严重偏食、挑食等情况，经专业儿科医生评估后，才有可能需要进行微量元素检测。 值得注意的是，孩子的微量元素正常值并没有国家统一标准。即使真的生病，需要做该检测，医生也不能直接以检验结果作为决定性的根据，而只能作为辅助证据。 那么孩子爱咬手指到底是什么原因呢? 从上面的介绍我们知道，微量元素的缺乏主要影响孩子的发育等情况，孩子爱咬手指并不是缺乏微量元素的主要临床指征。那么，究竟孩子为什么爱咬手指呢?我们不妨从心理学的角度来找找原因。从开篇的就医场景中我们可以看到，孩子妈妈是非常的焦虑的，跟孩子的互动方式更多的是指责、打压和否定。一个八、九岁的孩子，正是活泼好奇的年龄，可是她全程低着头，一句话也没有说，她虽然很害怕，还是强忍着伸出手指给我采血，想要流泪都是强忍着，好像生怕妈妈又给她扣上不勇敢、爱哭或者其它什么不好的“帽子”。我心疼的看着她离开的背影，感受到的是孩子在妈妈长期的打压否定下，对自己是非常不认可的，也是缺乏安全感的。可能她在很多个紧张、焦虑、压力大的时候，只能通过啃咬手指来缓解内心的焦虑和不安。 从心理学角度来看，孩子3岁前，喜欢用嘴去探索世界，所以这个阶段的孩子总是用嘴去咬，这是口欲期的正常表现。但3岁以后，孩子的这种情况依旧很严重，就要注意可能是“口欲期停滞”。所谓的“口欲期停滞”，是说孩子没有成功度过“口欲期”，或者是度过了，但因为外部的各种压力和刺激，导致孩子的行为或者心理又退回到这个时期。出现这种情况，很小一部分原因是缺乏微量元素锌，大部分因素，是跟孩子的心理情绪有关。 孩子爱咬手指到底怎么办? 某医院曾对4所小学的732名学生进行调查，结果显示有45.08%的孩子有不同程度的“紧张性行为”，其中啃指甲的发生率最高，占29.64%。因此，要解决孩子爱咬手指的问题，还是要从根本出发。孩子的很多压力，其实是有根可源的，比如处在分离焦虑期，在学校被批评，功课繁重，作业不会做，等等。找到原因后，一边帮孩子调整，一边积极进行心理引导，从根源缓解孩子的心理压力，孩子啃咬手指的行为自然会缓解，甚至会慢慢解除。 那么我们父母可以怎么做呢?比如，针对公众场合容易紧张的孩子，可以给他们一个拥抱，或者牵着他们的手，告诉他我会一直陪着你，这样都能减少孩子的不安。又如，在长期陪伴孩子的过程中，多鼓励，少打压;多赞美，少指责;多听孩子说，少对孩子说教;给孩子建立足够的自信，孩子的安全感自然就会很好。另外，父母的关系和谐亲密，充满正能量，可以间接的增强孩子的安全感。如果遇到孩子啃咬行为非常严重的情况，一定要及时寻求专业的心理医生的帮助，进行针对性的治疗。

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，简称 Hp)是一种主要生存在人的胃部及十二指肠内的革兰氏阴性菌，它与许多胃部疾病的发生和发展密切相关。 一、流行病学 (一)感染率 幽门螺杆菌在全球范围内广泛传播，感染率因地区、种族、社会经济状况等因素而异。据估计，全球约有一半人口感染幽门螺杆菌。在发展中国家，感染率通常较高，可达 60% - 80%;而在发达国家，感染率相对较低，约为 20% - 50%。中国人群幽门螺杆菌总体感染率约为 50%左右，但不同地区之间存在一定差异。一般来说，农村地区感染率高于城市地区，经济欠发达地区高于经济发达地区。 (二)传播途径 口口传播：这是幽门螺杆菌最主要的传播途径之一。共用餐具、水杯、牙具，以及接吻等行为，都可能导致幽门螺杆菌在人与人之间传播。例如，在家庭聚餐中，使用公筷和公勺可以有效减少幽门螺杆菌的传播。 粪口传播：幽门螺杆菌可随粪便排出体外，如果污染了水源或食物，健康人接触后就可能被感染。在卫生条件较差的地区，水源受污染后，人们饮用就易感染幽门螺杆菌。 (三)易感人群 儿童：儿童由于免疫系统尚未完全发育成熟，且生活习惯如喜欢用手抓食物、不注意卫生等，容易感染幽门螺杆菌。另外，儿童时期感染幽门螺杆菌，可能会对其生长发育产生一定影响，如导致缺铁性贫血、生长迟缓等。 老年人：随着年龄的增长，老年人的身体机能逐渐下降，胃黏膜萎缩，胃酸分泌减少，这些生理变化使得幽门螺杆菌更容易在胃内定植和繁殖。而且老年人往往患有多种慢性疾病，需要长期服用药物，某些药物可能会影响胃黏膜的保护屏障，增加幽门螺杆菌感染的风险。 有家族遗传史的人群：幽门螺杆菌感染具有一定的家族聚集性。如果家族中有幽门螺杆菌感染者，其亲属感染幽门螺杆菌的风险会增加。这可能与共同的生活环境、饮食习惯以及遗传因素有关。 (四)流行趋势 随着社会经济的发展、卫生条件的改善以及人们健康意识的提高，全球范围内幽门螺杆菌的感染率呈现出逐渐下降的趋势。然而，在一些发展中国家或经济欠发达地区，由于卫生设施不完善、生活习惯等因素，幽门螺杆菌感染仍然较为普遍。在中国，近年来城市地区的幽门螺杆菌感染率有所下降，但农村地区的感染率仍然较高，防控任务依然艰巨。 二、幽门螺杆菌的生物学特性 (一)形态与结构特征 菌体形态呈螺旋形或弧形，长约 2.5~4.0 μm，宽约 0.5~1.0 μm。在老培养物中，菌体可变为球形(球菌样变)，可能与耐药性或慢性感染相关。其特殊结构包含：1)鞭毛：菌体一端或两端生有 2~6 根单极鞭毛，运动活泼，是其定植于胃黏膜的关键因素。2)细胞壁：含有脂多糖(LPS)等成分，可诱发宿主免疫反应。3)尿素酶：菌体表面表达高活性尿素酶，能分解尿素产生氨(NH₃)，中和胃酸并保护细菌免受酸性环境损伤。 (二)生长特性 微需氧环境，具有耐酸性机制，通过尿素酶产生氨，在菌体周围形成 “氨云” 中和胃酸，使其能在胃内高酸环境中存活。细胞膜中富含饱和脂肪酸，增强膜稳定性以抵抗酸性损伤。 (三)致病性与毒力因子 主要致病机制：定植于胃黏膜表面，破坏黏液层屏障，诱发炎症反应(如胃炎)，促炎细胞因子(如 IL-8、TNF-α)水平升高，加剧胃黏膜损伤。长期感染可导致胃黏膜萎缩、肠化生，与胃溃疡、胃癌(尤其是肠型胃癌)和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤密切相关。 关键毒力因子： 1)细胞毒素相关基因 A(Cag A)：通过 IV 型分泌系统注入宿主细胞，激活炎症信号通路，促进细胞增殖和癌变。 2)空泡毒素(Vac A)：诱导宿主细胞空泡化和凋亡，破坏胃黏膜屏障。 3)尿素酶：除中和胃酸外，其分解产物氨可直接损伤胃黏膜上皮细胞。 4)黏附因子(如 Bab A、Sab A)：介导细菌与胃黏膜上皮细胞表面受体(如 Lewis 血型抗原)的结合，促进定植。 (四)基因组特征 基因组大小约 1.5~1.7 Mb，不同菌株间存在显著遗传多样性(如东方株与西方株的 Cag A 基因差异);可塑性强：携带可塑性区域(Plasticity Region)，包含多个毒力相关基因(如 cag 致病岛)，易发生重组或缺失，影响菌株致病性;抗生素耐药基因：如氟喹诺酮类耐药相关的 gyr A 基因突变、克拉霉素耐药相关的 23S rRNA 基因突变，是临床治疗失败的重要原因。 三、幽门螺杆菌检测的意义 幽门螺杆菌凭借其螺旋形结构容易钻透胃黏膜，损伤胃和小肠的保护性内膜，从而使胃酸引发开放伤口，即溃疡。长期感染幽门螺杆菌会导致胃黏膜反复发生炎症反应，引发慢性胃炎。患者可能出现上腹部不适、饱胀、疼痛、食欲不振等症状。检测幽门螺杆菌有助于明确病因，为后续的精准治疗提供方向。其次，幽门螺杆菌是第 Ⅰ 类生物致癌因子，幽门螺杆菌引发的慢性炎症会促进胃部上皮干细胞增殖，引发胃部肿瘤。从感染幽门螺杆菌到发展为胃癌，通常会经历慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生等一系列病理过程，这个过程可能需要数年甚至数十年时间。及时检测并根除幽门螺杆菌，可降低胃癌发生风险。 另外，幽门螺杆菌感染具有较高的人群普遍性，通过检测可以了解个人的感染状况，也有助于开展流行病学调查，为防控措施提供依据。最后，对于已经接受过幽门螺杆菌根除治疗的患者，检测可用于判断治疗是否成功，确保感染被彻底清除。 四、常见检测方法及原理 (一)呼气试验(主流、无创检测)：目前主要采用碳 13 呼气试验。 原理：Hp 产生的尿素酶可分解口服的碳 13 标记尿素，生成 CO₂，经血液从肺部呼出。通过质谱仪检测呼出气体中碳 13 标记的 CO₂含量，判断是否感染。 优点：无创、准确(准确率>95%)、无放射性(适用于孕妇、儿童)。 缺点：需空腹或禁食 2 小时以上，检测前需停用抗生素、质子泵抑制剂(PPI，如奥美拉唑)至少 2 周，铋剂至少 1 周，否则可能假阴性。 (二)血清学检测(抗体检测) 原理：通过 ELISA 或化学发光法检测血液中 Hp 抗体(IgG)，反映既往或现症感染。 优点：方便(仅需采血)，适用于流行病学筛查。 缺点：感染治愈后，抗体仍可持续存在数月至数年，无法区分现症感染与既往感染。不适用于疗效评估(如治疗后复查)。 (三).粪便抗原检测 原理：检测粪便中 Hp 特异性抗原，反映现症感染。 优点：无创，适用于儿童、老人及不愿接受呼气试验者。 缺点：需留取粪便样本，可能受样本污染影响准确性，临床应用相对较少。 (四). 内镜下有创检测(需配合胃镜检查) 快速尿素酶试验 操作：胃镜下取胃黏膜组织，放入含尿素和指示剂的试剂中。若组织中有 Hp，尿素酶分解尿素产生氨，使试剂变碱性，颜色改变(如由黄变红)。 优点：快速(10-30 分钟出结果)，成本低。 缺点：仅反映取材部位的感染情况(若 Hp 分布不均可能漏检)，且为有创操作。 (五)组织学检测(病理染色) 操作：胃黏膜组织经染色后，在显微镜下观察 Hp 菌体(如 Warthin-Starry 银染、Giemsa 染色等)。 优点：准确性高，可同时评估胃黏膜病变(如炎症、萎缩)。 缺点：需病理科支持，报告时间较长。 (六)分子生物学检测(PCR) 原理：检测胃黏膜或粪便中 Hp 的 DNA，特异性强，可检测耐药基因(如克拉霉素耐药)。 应用场景：多用于科研或耐药菌株分析，临床常规检测较少。 以上各检测方法适用于消化不良症状者、胃溃疡 / 胃炎患者、胃癌家族史者、需长期服用非甾体抗炎药(如阿司匹林)者。近期有上消化道出血者(可能导致 Hp 暂时抑制，出现假阴性)则不做推荐。 若用于疗效评估，则在根治治疗后，停药至少 4 周后复查呼气试验，避免残留药物干扰结果。不建议用血清抗体检测评估疗效(抗体消退慢)。 五、幽门螺杆菌的感染预防 预防感染需从传播途径入手，结合生活习惯调整。以下是具体预防措施： (一)避免交叉感染(切断传播途径) 幽门螺杆菌主要通过 “口-口”、“粪-口”途径传播，需重点注意： 1)实行分餐制或使用公筷：家庭聚餐、外出就餐时，采用分餐制或使用公筷、公勺，避免共用餐具导致唾液交叉污染。婴幼儿避免用嘴喂食(如咀嚼食物后喂给孩子)，防止成人唾液中的细菌传播给儿童。 2)餐具定期消毒：餐具、水杯等个人用品单独使用，定期用 ** 高温(煮沸 10 分钟以上)** 或消毒柜消毒，尤其家中有感染者时更需严格执行。 3)便后、餐前洗手：用肥皂和流动水洗手至少 20 秒，尤其在接触可能被污染的物品(如垃圾、宠物)后，避免经手将细菌带入口中。 (二)注意饮食卫生(减少感染风险) 1)避免生食或半生食：海鲜(如刺身、醉虾)、肉类(如火锅肉片、牛排)需彻底煮熟，避免幽门螺杆菌或其他病原体随食物进入消化道。蔬菜水果洗净去皮，避免残留的土壤、粪便污染携带细菌。 2)饮用安全水源：不喝生水(如自来水、井水)，选择煮沸后的开水或瓶装水，避免水源被粪便污染导致 “粪 - 口” 传播。 3)避免接触污染物：远离被污染的环境(如未经处理的污水、垃圾)，接触后及时清洁皮肤和衣物。 (三)增强个体免疫力(降低易感性) 1)均衡饮食：多摄入富含维生素(如维生素 C、维生素 E)、膳食纤维的食物(如新鲜蔬果、全谷物)，增强胃黏膜抵抗力。 2)减少高盐、辛辣、油炸食品摄入，避免破坏胃黏膜屏障。 3)规律作息与运动：保证充足睡眠(7~8 小时 / 天)，避免熬夜导致免疫力下降。每周至少 150 分钟中等强度运动(如快走、游泳)，提升身体抗病能力。 4)戒烟限酒：吸烟会降低胃黏膜血流量，削弱防御功能;酒精直接刺激胃黏膜，增加感染风险。 (四)高危人群重点防护 1)家庭成员中有感染者：建议感染者及时根治(需遵医嘱规范治疗)，其他成员定期体检(如碳 13 / 碳 14 呼气试验)，必要时进行预防性干预。儿童是幽门螺杆菌感染的高危人群，需特别注意饮食卫生和个人护理。 2)从事高风险职业者：餐饮从业者、医护人员等需严格遵守卫生规范，定期体检，避免成为传染源。 (五)定期筛查与及时治疗 推荐筛查人群： 1)有胃癌家族史、慢性胃炎 / 胃溃疡患者; 2)长期服用非甾体抗炎药(如阿司匹林)、计划长期使用质子泵抑制剂者; 3)不明原因消化不良、贫血、体重下降者。 筛查方法：碳 13 / 碳 14 呼气试验(无创、准确性高)、胃镜活检等。 若检测阳性：即使无症状，也需在医生评估后决定是否根治(常用四联疗法：质子泵抑制剂 + 铋剂 + 两种抗生素)，降低后续疾病风险。 总之，幽门螺杆菌预防的核心是阻断传播链和强化个体防御。通过分餐制、饮食卫生、增强免疫力等措施，可显著降低感染概率。对于高危人群，定期筛查和早期干预是预防严重胃部疾病的关键。如有疑似症状(如反复胃痛、胃胀、反酸)，建议及时就医检查。

   

经常会在门诊碰到病人询问：“医生，我的尿液常规中尿潜血阳性是什么意思呀?我是不是肾脏有问题啊?”。 尿常规作为病人体检最常规的检查项目之一，往往很多人发现尿潜血阳性不知道怎么办，那么尿潜血阳性代表什么呢? 什么是尿潜血？ 尿潜血(又称尿隐血)是根据尿中血红蛋白与试纸上的试剂发生反应，引起试剂颜色改变的原理，来判读尿中是否含有血红蛋白，临床上一般通过尿液分析仪试带法进行检测。其检测原理为血红蛋白含亚铁血红素，与试纸上过氧化物酶的结构和功能相似，具有弱过氧化物酶活性，能催化过氧化氢释放新生态氧，氧化色原物而呈蓝色，借以检出微量的血红蛋白。因此尿潜血试验具有极高的灵敏度，可检出尿液中微量的血红蛋白。 什么是血尿？ 血尿是指尿中含有一定量的红细胞，分为肉眼血尿和镜下血尿。通常每升尿中含血量超过1ml，即可出现淡红色，称为肉眼血尿;而尿液外观无明显变化，离心沉淀后显微镜下观察每高倍视野红细胞大于3个，称为镜下血尿。正常人尿液镜下每高倍视野可见0~3个红细胞。 血尿就一定是红色尿液吗？ 红色尿液并不一定是血尿： 1、假性血尿：如女性月经血、痔疮出血及人为因素的污染。 2、非血尿性红色尿：食物(如甜菜、辣椒等)、药物(如苯妥英钠、利福平等)、代谢性物质(如胆红素、尿酸盐等)均可导致尿液红色。 尿潜血阳性就是血尿吗？ 由于尿潜血试验受多种干扰因素的影响，可出现假阳性和假阴性反应，此时尿潜血阳性不一定就是血尿，在进行真假血尿判定时需进行鉴别。 1.什么是尿潜血假阳性？ 尿潜血假阳性，即尿液分析仪潜血反应阳性，显微镜检阴性，其常见原因有： (1)血红蛋白尿：主要见于严重的血管内溶血，如溶血性贫血、血型不合的输血反应、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 (2)肌红蛋白尿：因肌红蛋白分子中也含有血红素基团，具有过氧化物酶活性而使得尿潜血反应呈阳性，镜检RBC为阴性。常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等。 (3)尿液中存在对热不稳定酶及某些氧化性污染物(如次氯酸盐)，也可使试剂块发生颜色改变，出现潜血反应阳性，镜检为阴性。 (4)菌尿：尿液是细菌良好的培养基，菌尿时有些细菌会产生氧化性物质，使得试剂块发生颜色变化，导致潜血反应阳性，镜检RBC为阴性。此外，微生物过氧化酶的侵入也可引起假阳性。 (5)标本不新鲜，存放时间长或高温存放，使潜血反应的阳性率相对增高，而RBC镜检相应减少，测试结果极有可能出现假阳性。因此，建议尿液标本存放时间不得超过4h。 (6)尿试纸条的污染以及保存不当使试纸受潮等，均可造成测试结果假阳性。 2.什么是尿潜血假阴性？ 尿潜血假阳性，即镜检阳性，尿液分析仪潜血反应阴性，其常见原因有： (1)尿液中含大量维生素C等还原性物质时，能竞争性夺取反应产生的氧，引起假阴性反应。 (2)高比重、高蛋白尿样降低了试剂块潜血反应的灵敏度，使潜血反应出现假阴性。 因此，尿潜血阳性不一定是血尿，尿潜血阴性也不一定不是血尿，需结合镜检结果以及病人情况进行综合判断。另外正常人剧烈运动后、青少年一过性的直立性血尿或女性月经期前后出现的血尿，属于生理现象，休息后可缓解，此时需排除生理性血尿。 如何判断血尿来源？ 定位诊断：尿三杯试验 收集患者不间断排尿的前、中、后段尿液，分别留在三个杯中，进行显微镜检测根据杯中出现的红细胞来判断出血的部位： 初段血尿：见于前尿道病变，如炎症、异物、结石、息肉或阴茎段尿道损伤。 终末血尿或滴血：见于后尿道、精囊、膀胱三角区和前列腺的炎症、息肉和肿瘤等。 全程血尿：见于输尿管、肾盂、肾脏和膀胱的炎症、结石和肿瘤。 定性诊断：尿沉渣红细胞形态检查 尿中红细胞可分为肾小球性、非肾小球性及混合性： (1)均一性红细胞血尿：红细胞外形及大小正常，形态较为一致。多为非肾小球性血尿。 非均一红细胞血尿：红细胞大小不等，呈两种以上的多形性变化。多为肾小球性血尿。 (2)非均一红细胞血尿的红细胞形态变化与肾小球基底膜病理改变对红细胞的挤压损伤、各段肾小管不断变化的pH、渗透压、介质张力、代谢产物对红细胞的作用有关。 (3)混合性血尿：以上两种血尿混合 判断血尿的病因 排除生理性血尿后，病理性血尿常见于以下情况： 1、肾源性：多形性红细胞>80%，为肾小球性血尿，常见于急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。 2、非肾源性：多形性红细胞<50%时，为非肾小球性血尿，多见于泌尿系统肿瘤、肾结石、多囊肾、肾结核、肾盂肾炎、急性膀胱炎等。 3、全身性疾病：伴有身体其他部位出血，可考虑血液病、感染性疾病及其他全身性疾病。 单纯性血尿 单纯性血尿指除了有血尿外，没有其他泌尿系统症状和全身症状。单纯性血尿在中青年人群中较为常见，一般情况下发展为肾功能不全的几率很低，不需要治疗，可定期随访。 写在最后，体检中发现尿潜血阳性时不要紧张，尿液红色不一定是血尿，尿潜血阳性不等同于血尿，首先应确定是真性血尿还假性血尿，真性血尿也不一定是肾胀疾病。留取尿液前应好好休息，不要过于疲劳，女性避开经期，禁止服用维生素C等还原性物质或药物。持续出现尿潜血阳性时应及时就医，明确病因，定期随访观察。

在医院的检验科，有一群无形的“侦察兵”，它们不检测细菌或病毒，而是专门负责追踪一种更隐匿、更危险的敌人——侵袭性真菌。今天，我们就来认识两位顶尖侦察兵：G试验和GM试验。 真菌，比如脚气(足癣)、霉菌，通常只在人体表面或局部“使坏”。但当人体免疫力急剧下降时(如白血病化疗、器官移植、重症ICU病人)，它们会趁虚而入，钻进血液和内脏(如肺、肝)，引发致命的侵袭性真菌感染(Invasive Fungal Infection, IFI)。 最常见的两大元凶： 1. 念珠菌(Candida)：如白色念珠菌。 2. 曲霉菌(Aspergillus)：如烟曲霉。 这种感染进展迅猛，死亡率高，且早期症状(如发烧)很不典型，容易被当成普通感染。传统的细菌培养方法很难培养出真菌，等培养出来可能为时已晚。因此，我们需要更灵敏、更快速的“侦察兵”。   G试验和GM试验各有优劣，通常会让他们联合作战，并结合临床情况做出最终判断。G试验和GM试验是诊断侵袭性真菌感染的“早期雷达”，能比传统培养方法更早地发出警报，为挽救生命赢得宝贵时间。 G试验是“广谱筛查”，告诉你“可能有真菌入侵了”。 GM试验是“特异性锁定”，告诉你“很可能是曲霉菌干的”。 通过这两位“侦察兵”的工作，能更精准地使用抗真菌药物，实现精准医疗。

提到幽门螺杆菌(简称Hp)检测，很多人第一反应是需要“吹气”的碳13/14呼气试验，或是让人紧张的胃镜活检。但很少有人知道，一份小小的粪便样本，也能成为判断Hp感染的“关键证据”——这就是粪便Hp抗原检测，一种更温和、更便捷的检测方式。 要理解粪便Hp检测的原理，得先搞清楚Hp的“生活习性”。这种细菌主要定居在胃黏膜表面，靠分解胃内尿素获取能量，同时会不断繁殖、更新。在这个过程中，一部分Hp会随着胃黏膜的新陈代谢脱落，混入胃内容物，再经过消化道的蠕动，最终随粪便排出体外。而粪便Hp检测，就是通过特殊的试剂捕捉粪便中Hp的“专属标识”——Hp抗原，从而判断是否存在感染。 和常见的检测方式比，粪便Hp检测的优势藏在细节里。首先是适用人群更广，像儿童、孕妇、老人，或是有严重肺部疾病、心脏病的患者，无法配合呼气试验的憋气动作，也不耐受胃镜检查的痛苦，粪便检测只需少量粪便样本，就能轻松完成检测，几乎没有适用禁忌。其次是检测时机更灵活，做呼气试验前，需要停用抗生素、抑酸药等药物2-4周，否则会影响结果准确性;但粪便Hp抗原检测受药物影响更小，即使刚停药不久，也能进行检测，尤其适合需要快速确认感染情况的患者。另外，它的准确性并不逊色，临床数据显示，粪便Hp检测的准确率能达到90%以上，和呼气试验、胃镜活检的准确率基本持平，完全能满足临床诊断需求。 不过，要让粪便Hp检测发挥最大作用，正确取样是关键。很多人因为操作不当，导致结果出现误差。取样时要注意这几点：首先，取样前24小时内不要服用止泻药、泻药，也不要吃过多含膳食纤维的食物，避免粪便性状改变影响检测;其次，取样时要用专用的取样勺，取粪便中间部分，避免接触马桶壁、卫生纸等污染物，样本量只需黄豆大小即可，无需过多;最后，取样后要及时密封，在规定时间内送到医院检测，避免样本长时间放置导致抗原分解，影响结果。 可能有人会疑惑：既然粪便检测这么方便，是不是所有人都该优先选它?其实并非如此。如果已经出现胃痛、胃胀、黑便等症状，怀疑有胃溃疡、胃癌等严重疾病，医生通常会建议做胃镜检查，既能检测Hp，又能直接观察胃黏膜情况，排查其他病变;而对于健康体检、儿童筛查，或是治疗后复查的人群，粪便Hp检测则是更优选择，能在不影响生活的前提下，快速掌握Hp感染情况。 幽门螺杆菌感染是胃炎、胃溃疡的主要诱因，长期感染还可能增加胃癌风险，及时检测、规范治疗至关重要。粪便Hp检测就像一位“温和的健康侦探”，用最简单的方式帮我们捕捉胃里的健康信号，让Hp检测不再成为负担。如果你的家人或孩子需要做Hp检测，不妨试试粪便检测，用更轻松的方式守护肠胃健康。

近期，登革热与基孔雅热病毒较为流行，它们有个共同的特点就是被蚊子叮咬后发烧，我国伊蚊分布广泛，已经发生多起境外输入病例导致的本地传播疫情，给人民生命健康安全带来巨大挑战，这里我们来了解一下这两种病毒的相同和不同之处。 一、相同点 1.传播途径 均通过伊蚊(如埃及伊蚊、白纹伊蚊)叮咬传播，流行区域高度重叠(如热带、亚热带地区)。 2.临床表现 急性期均以突发高热、头痛、肌肉关节痛、皮疹为典型症状，易误诊。 3.自限性 多数患者病程呈自限性，以对症支持治疗为主，尚无特效抗病毒药物。 4、共同防空措施 防蚊灭蚊，清除积水容器、使用蚊帐/驱蚊剂、穿浅色长袖衣物等‌ 二、不同点 ‌‌‌1、病原体差异‌ ‌基孔肯雅热‌：由基孔肯雅病毒(CHIKV)引起，属披膜病毒科甲病毒属，仅一个血清型，感染后可获持久免疫力。‌‌ ‌登革热‌：由登革病毒(DENV)引起，属黄病毒科黄病毒属，有4个血清型，各型间无交叉免疫，可多次感染。‌‌ ‌‌2、关节疼痛‌： 基孔肯雅热：关节剧痛(“屈膝痛”)、肿胀明显，常累及手腕、脚踝等小关节，疼痛可持续数周至数月，严重影响活动。‌‌ 登革热：关节痛较轻，但可能伴严重骨痛(“断骨热”)，以全身肌肉酸痛为主，症状短暂，随病情好转缓解。‌‌ ‌3、发热与皮疹‌： 两者均突发高热(39–40℃)，登革热更易出现“双峰热”(热退后复升)。‌‌ 皮疹均于发热后2–5天出现，但基孔肯雅热皮疹多为斑丘疹伴瘙痒，登革热皮疹多为充血性红斑，消退后可能脱屑。‌‌ ‌4、出血倾向‌： 登革热：常见鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑，重症可呕血、便血或休克。‌‌ 基孔肯雅热：出血症状少见，仅轻微皮肤瘀点。‌‌ 5、实验室检查 登革热：血清抗体检测血清中特异性登革热病毒IgM和IgG抗体;核酸检测血液样本中的登革热病毒核酸。 基孔肯雅热：血清抗体检测血清中特异性基孔肯雅热病毒IgM和IgG抗体;核酸检测血液样本中的基孔肯雅病毒核酸。 ‌6、严重程度与预后‌ ‌基孔肯雅热‌：多数为轻症，极少危及生命，但部分患者遗留慢性关节痛。‌‌ ‌登革热‌：病情复杂，重症可发展为登革出血热或休克综合征，病死率较高。‌‌ ‌‌7、针对性防空措施 登革热：需监测血小板，重症及时补液‌。 基孔肯雅热：重点管理慢性关节痛患者‌。 通过以上几点，我们虽然了解了登革热与基孔雅热两种病毒异同点，但我们也不能盲目自我判断，若有流行史并出现相关症状，应及时就医，并做相关检查和接受治疗，以免发生危险。

近期，基孔肯雅热引发广泛关注。截至7月24日上午，广东省佛山市报告病例数已超过3600例，且流行范围呈持续扩大趋势。这个名称有些拗口的传染病到底是何方神圣，让我们一一揭开它的神秘面纱。 一、什么是基孔肯雅热? 基孔肯雅热是一种由基控肯雅病毒(CHIKV)引起的急性传染病。“基孔肯雅”在非洲马孔德语中意为“弯曲”，因患者常因关节剧痛而肢体弯曲而得名。而这个传染病的真凶是伊蚊，传播途径和流行特征与登革热非常相似。 二、如何传播的? 基孔肯雅热主要通过携带病毒的伊蚊叮咬传播，在我国主要传播媒介是白纹伊蚊和埃及伊蚊。病毒传播遵循“病人→伊蚊→健康人”的传播路径。病毒在伊蚊体内繁殖，经2-10天的潜伏期再传播。受感染的蚊子再次叮咬时即可传播病毒。 人群普遍易感，大多数患者在发病当天至发病后的7天内有传染性，一旦获得可获得持久免疫力。基孔肯雅热一般不会通过日常接触或呼吸道在人与人之间传播。 三、有哪些主要临床特征?(三大特征) 1.发热：急性发热，体温可达39℃以上，一般发热1~7天，部分病人热退后再次出现发热，表现为双峰热。 2.关节疼痛：这是最具特征性的症状。疼痛主要累及手腕和踝趾等小关节，也可累及膝和肩等大关节。急性期可出现多个关节疼痛或关节炎表现。 3.皮疹：通常在发病后2-5天出现，半数病例在躯干、四肢伸侧、手掌和足底出现丘疹或紫癜，数天后可消退，可伴轻微脱屑。 四、如何进行实验室检测? 1.病原学检测(检测病毒本身)：最佳检测时期是发病后的1-7天内，前三天的阳性率可达85%以上。 2.血清学检测(检测抗体)：IgM抗体于发病4天后出现，可持续3-6个月。阳性提示近期感染。IgG抗体于发病1-2周后出现，可持续终生。 3.与登革热的实验室鉴别 基孔肯雅热：白细胞/血小板通常正常，关节痛剧烈且持久是显著特征。 登革热：常出现白细胞计数减少和血小板计数显著减少。 五、科学防控的关键措施 目前尚无针对基孔肯雅热的特效抗病毒药物，治疗以对症支持为主。因此，防蚊灭蚊，避免蚊虫叮咬是防控的关键。 1.物理隔离：安装纱门、纱窗，睡觉使用蚊帐。若外出时穿浅色长袖长裤，减少皮肤裸露。 2.化学防蚊：裸露皮肤及衣物喷涂含避蚊胺的驱蚊剂，孕妇及婴幼儿选择安全的驱蚊产品。 3.行为规避：伊蚊白天叮咬高峰在日出后或日落前两小时，尽量减少在树荫、草丛、积水处逗留。及时清理家居及周边环境积水，消除蚊虫孳生地。 六、重要提醒 若出现突发高热、关节剧痛、皮疹等症状，需及时就医。近期有相关疾病流行区的旅居史或蚊虫叮咬史，应主动告知就诊医生。

一、核酸检测的原理 这几年，大家耳熟能详的核酸检测，其原理是什么? 核酸广泛存在于动植物的细胞与微生物体内，是遗传信息的载体，在生物体的生长、遗传、变异等过程中有重要作用。病毒虽然肉眼看不见，但会留下独特的“指纹”——核酸序列。核酸检测就是利用这一特征，通过技术手段识别病毒的存在。以常用的呼吸道病毒核酸检测为例，简单来说其核心步骤有： 1.“钓鱼”病毒基因：采集咽拭子或鼻拭子样本，经过复杂的处理后提取核酸，就像用“鱼竿”从呼吸道“钓”出病毒碎片。 2.信号放大：将微量的病毒核酸扩增数百万倍，如同用放大镜找到需要复制的文件后后再用复印机复印。 3.荧光标记“验指纹”：加入荧光标记物质，若样本中存在病毒基因，荧光会像灯泡一样亮起，确认病毒“现身”。 二、核酸检测全流程 1.采样：鼻腔主要功能是过滤加湿空气，病毒在鼻腔内停留的时间较口腔更久，更有助于采集到含有病毒的分泌物或细胞。口腔是食物、水等摄入的通道，吞咽食物、喝水，甚至咽唾沫都可以使含有病毒的分泌物与食物、水等物质到达胃，导致采集到含有病毒分泌物或细胞的概率减小，因此进食或饮水后不要立即采样。 咽拭子：用棉签在咽喉处轻刮，像“采集口腔分泌物”，适合儿童或敏感人群。 鼻拭子：棉签深入鼻腔旋转，虽略有不适感，但能采集更深层的呼吸道样本，检测结果更准确。 2.实验室“解密” 样本保存、运输到达实验室后，经过核酸提取、PCR扩增、荧光检测等步骤后，通过Ct值判断病毒载量，Ct值数值越低说明病毒越多。 3.出具报告 因方法学原因多数样本需达一定数量后批量检测，若样本量大或需复核时，出报告的时间可能延长，各实验室视具体情况有所不同。 阳性或检出：检测到病毒核酸，需尽快咨询医生，采取相应的处理措施。 阴性或未检出：未检测到病毒核酸，但需结合症状、接触史综合判断，必要时重复检测。 三、核酸检测的“超能力”与“局限性” 1. 超能力：病毒“早发现”核酸检测能在感染早期(甚至无症状时)捕捉病毒，是疫情防控的“黄金工具”。例如，新冠感染者可能在症状出现前几天就被检测出阳性，有效阻断传播链。 2. 局限性：有极低概率出现误差。假阳性/假阴性原因：样本污染、操作问题或采样不规范、保存运输不合理、试剂灵敏度限制，病毒载量低(感染早期)可能导致结果误差，需多次检测确认。 3. 检测范围有限：不同的试剂盒仅针对其特定病毒，无法检测其他病原体。 四、大众关心的问题 1.“喉咙不舒服，能检测吗?” 可以。采样时短暂不适，但不会加重病情。检测前无需空腹，正常饮食即可。 2.“多久出检测结果?” 我院实验室开展的常见呼吸道病毒(如甲乙流、副流感、呼吸道合胞、腺病毒、鼻病毒、偏肺病毒等)核酸项目通常24或48小时内出具结果，具体的时间听现场通知或关注公众号查询结果。 3.“阳性结果一定确诊吗?” 需结合症状、CT影像、抗体检测等综合判断。例如无症状阳性者可能是病毒携带者而非患者。 4.“多次检测有必要吗?” 对高风险人群(如密接者)或症状反复者，多次检测可提升准确性，避免漏检。 五、核酸检测的正确打开方式 采样前：减少咽喉刺激，佩戴好口罩，保持社交距离。 采样时：配合医护人员，放松咽喉，缩短采样时间。 结果等待期：避免聚集，耐心等待。 结果异常时：立即联系医疗机构，按指引就医。 核酸检测如同现代“福尔摩斯”，用精准的“基因追踪”技术守护大众的安全。理解其原理与流程，消除恐惧，更理性地看待检测结果。每一次规范的采样、检测，都是我们与病毒赛跑的“关键一步”，是守护健康的重要屏障。

细胞因子，是一类具有广泛生物学活性的可溶性信号蛋白，与机体的免疫功能密切相关。几乎所有的免疫细胞(如单核、巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)都会响应特殊刺激而分泌细胞因子，产生生物学效应，如促炎反应和抗炎反应等。 目前我们可以检测的细胞因子有白介素(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10)肿瘤坏死因子TNF-α、干扰素IFN-γ共七项。 您知道吗?细胞因子失衡会造成严重的后果，比如过度的促炎反应可能导致早期死亡;过度的抗炎反应及持续的免疫抑制可能导致晚期感染复发死亡。多种疾病与细胞因子失衡相关。 …… 综上，多种疾病与细胞因子失衡相关，检测细胞因子，对急性感染的早期诊断，患者免疫状态的评估，相关疾病的治疗监测以及预后评估都有着十分重要的作用。