医院里经常有病人问道，降钙素和降钙素原有什么不一样吗?是不是检查开重复了呢，往往会误以为两者是同一个项目，虽然只有一字之差，但是作用却大不相同，今天一文教您分辨降钙素和降钙素原。 一：定义 降钙素(CT) 本质：由甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)分泌的肽类激素，含32个氨基酸。属于钙调节激素家族成员。 功能：主要调节钙磷代谢，抑制破骨细胞活性，减少骨钙释放，促进肾脏排钙，从而降低血钙水平。在健康人体内基础水平较低，其分泌受血钙浓度调节(血钙升高时分泌增加)。 降钙素原(PCT) 本质：是降钙素的前体物质(无生物活性)，由116个氨基酸组成。本身无激素活性，是降钙素合成过程中的中间产物。 功能：正常情况下，甲状腺C细胞少量生成，血液中浓度极低(<0.05 ng/mL)。当机体遭受严重细菌感染、脓毒症或多器官功能障碍时，全身多种组织(如肝、肺、脂肪、免疫细胞)可异位大量生成PCT，导致其血浓度显著升高。这一过程由细菌毒素(如内毒素)或炎症因子(如TNF-α、IL-6)触发，与钙代谢无关。 二：临床意义 降钙素(CT) 甲状腺髓样癌(MTC)的诊断标志物：当血清CT > 100 pg / mL高度提示MTC，CT水平持续升高提示肿瘤残留或复发。 用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后：如甲状腺细胞良性腺瘤、原发性甲亢、小细胞肺癌及前列腺癌等。 作为骨质疏松标志物判断骨的代谢水平：老年人下降，用于评估罕见的高钙血症相关疾病。 用于甲状腺结节良恶性的辅助诊断。 降钙素原(PCT) 评估细菌感染的严重程度：PCT数值与细菌感染的严重程度、播散范围存在关联，临床可参考PCT数值鉴别局部或全身感染。 感染灶定位：当PCT > 0.25ng/mL提示细菌性肺炎中枢神经系统感染，当胰腺炎继发感染PCT > 1 ng / mL时提示腹腔感染。 鉴别病毒与细菌感染：对比细菌与真菌感染者，病毒感染者PCT浓度较低。 指导抗生素治疗：当PCT < 0.1 ng / mL可停用抗生素，动态监测评估疗效。 三：两者关键区别总结 四：常见误区澄清 “PCT是降钙素的活性形式”：错误!PCT是前体，本身无激素活性。 “PCT升高说明血钙异常”：错误!PCT与血钙水平无关，仅反映炎症。 “CT和PCT检测不可互相替代”：完全正确!两者临床意义截然不同。 五：检测场景建议 查降钙素(CT)：疑似甲状腺髓样癌、家族性钙代谢疾病。 查降钙素原(PCT)：发热待查、脓毒症、重症肺炎、术后感染风险评估。 附正常参考范围： 六：重要提醒 名字像≠作用像：千万别因为名字里都有“降钙素”就认为它们功能类似。降钙素原不参与钙的调节。 降钙素原的价值在感染领域：降钙素原在现代医学中最重要的角色是作为感染(特别是严重细菌感染和脓毒症)的诊断、评估和抗生素管理工具。 医生解读：无论是降钙素还是降钙素原的检测结果，都需要由医生结合患者的具体症状、体征、其他检查结果来综合判断，不能单看一个指标。记住最关键的一点：降钙素是钙代谢激素，而降钙素原是细菌感染的警报器。

每逢佳节胖三斤，一听三高吓不轻!"三高症"是指高血压、高血糖(糖尿病)和高脂血症。它们是现代社会所派生出来的"富贵病"，可能单独存在，也可能相互关联。如:糖尿病人很容易同时患上高血压或高血脂症，而高血脂又是动脉硬化形成和发展的主要因素，动脉硬化患者血管弹性差加剧血压升高。所以，出现这三种疾患中的任何一种，后期都易形成了"三高症"，而高血脂是目前年轻化最严重的“一高”。 ​高血脂现代医学称之为血脂异常，如果血脂过多，容易造成"血稠"，在血管壁上沉积，逐渐形成动脉粥样硬化，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时血流中断。这种情况如果发生在心脏，就会引起冠心病;发生在脑部会出现脑中风;如果堵塞眼底血管，将导致视力下降、失明;如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭;发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。此外，高血脂可引发高血压、诱发胆结石、胰腺炎，加重肝炎、老年痴呆等疾病，因此多数人一听血脂检查异常高就有心理压力。 ​血脂检查是常规体检的一项非常重要的检查项目。包括胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、脂蛋白(a)、磷脂酶A2以及小而密低密度脂蛋白等。其中最经典的参考指标包括甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白。其中总胆固醇较稳定，受短时间饮食影响较小，异常偏高的原因主要是由于患者不注意饮食，摄入高热量、高脂肪的食物过多，但又缺乏运动从而引起人体内的胆固醇逐渐增加。而甘油三酯主要是指平时摄入的油脂过多或者动物脂肪过多，它会明显的升高，短时间内大量摄入脂肪就可能导致剧烈升高。低密度脂蛋白(通常检测低密度脂蛋白胆固醇LDL-C)增高与冠心病的发生成正比。但是，对，但是来了，高密度脂蛋白却是个异类，它是今天我们要谈论的重点。 ​高密度脂蛋白(HDL)所含成分较多，临床上目前尚无方法全面直接地检测HDL的量和功能，故通过检测其所含胆固醇的量，间接了解血浆中HDL的多少，HDL-C是临床检验的指标，它代表了血液中HDL的水平。它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，其含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子，俗称“血管清道夫”。近来，众多的科学研究证明，HDL是一种独特的脂蛋白，具有明确的抗动脉粥样硬化的作用，可以将动脉粥样硬化血管壁内的胆固醇“吸出”，并运输到肝脏进行代谢清除。因此，HDL具有“抗动脉粥样硬化性脂蛋白”的美称。高密度脂蛋白主要是由肝脏合成，由载脂蛋白、磷脂、胆固醇和少量脂肪酸组成。其颗粒小，密度大，可以自由进出动脉管壁，可以摄取血管壁内膜底层沉浸下来的低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等有害物质，转运到肝脏进行分解排泄，是转移清除有害物质的一大好手。 ​对于绝大多数血液检查指标而言，低值可能无太大临床意义，但是确实异常高都是非常值得警惕的，尤其当代社会压力、高强度工作、极低的运动量更容易导致以高血脂为典型的健康问题，所以导致了很多人都有这样的惯性思维，甚至谈“高”色变。规律的体检尤其血脂检查对于成年人非常重要，但是每个血脂指标异常的临床意义都是不相同的，高密度脂蛋白大多数情况下是正常或偏低的，变化趋势也经常和其他指标刚好相反，就是一种特殊的血脂指标。 ​世界卫生组织研究证实，每100毫升血液中的HDL升高1毫克，可使由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的发病率和死亡率降低3-4%，世界卫生组织(WHO)专家组宣称：对于心脑血管病，广为接受、最少争议、最重要的保护因素是体内高密度脂蛋白(HDL)含量越高越好! 综合以上，和其他指标相比较，我们不得不说一句，“高密度脂蛋白偏高，虽然异常，真好”!

一.高盐饮食与高血压 高盐饮食致高血压机制： 1.增加血容量：高盐摄入使体内钠离子增多，引发水钠潴留，血容量增加。血管压力增大，心脏泵血负担加重，血压随之升高，如同河道水量增多，压力增大。 2.影响激素平衡：高盐激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统，导致血管收缩，血压上升。同时降低一氧化氮水平，进一步推高血压，影响血管舒张功能。 3.导致血管收缩：钠离子使血管平滑肌细胞内钙离子浓度上升，血管收缩，阻力增加，血压升高，这是高盐影响血压的直接机制之一。 4.激活交感神经系统：高盐饮食激活交感神经，加快心率，增强心肌收缩力，使血压升高。还会促进血管平滑肌细胞增殖，增加血管阻力，加剧高血压。 5.促进氧化应激：高盐引发氧化应激反应，损伤血管内皮细胞，减弱血管舒张功能，促进动脉粥样硬化形成，加剧高血压病情，影响血管健康。 二.高血压的危害 (一)对脑血管的影响： 1.脑梗死风险：长期高血压造成动脉硬化，血管内皮增厚、弹性减弱，血液杂质附着，形成血栓，堵塞血管，导致脑梗死，影响大脑功能。 2.认知功能下降：高血压影响大脑血流，长期可能导致认知功能下降，如记忆力减退、注意力不集中等，影响日常生活和工作能力。 3.脑出血风险：血管弹性减弱，容易破裂，导致脑出血。高血压使血管壁承受压力增大，脆弱性增加，一旦破裂，后果严重，危及生命。 (二)对肾功能的影响： 1.肾功能衰竭:高血压患者常出现尿异常、蛋白尿、夜尿增多等症状，长期可导致肾功能衰竭。肾脏血管受损，影响其过滤和排泄功能。 2.肾脏结构改变:高血压引起肾脏小动脉硬化，肾小球纤维化，肾脏结构改变，影响其正常功能，进一步加重病情。 3.水肿和高血压恶性循环:肾脏功能受损后，水钠潴留加重，进一步升高血压，形成恶性循环，加速肾脏损害。 (三)对妊娠期的影响: 1.胎儿发育迟缓:妊娠期高血压可导致胎儿宫内慢性缺氧，引发缺血缺氧脑病、宫内发育迟缓，出生后可能出现智力缺陷、脑瘫等问题，影响胎儿健康。 2.孕妇脏器损害:对孕妇来说，会造成心、肝、脾、胃、肾、脑等重要脏器损害，甚至导致脏器衰竭，危及生命。 3.早产和低体重儿风险:妊娠期高血压增加早产和低体重儿的风险，影响新生儿的健康和生存能力，需高度重视。 三.高血压的检测 高血压的检测： 1.基本血压测量：用于初步判断是否存在高血压,通常要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量坐位上臂血压，上臂应置于心脏水平。如果收缩或舒张压的两次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取多次读数的平均值记录 2.血液/尿液检查：常规血液生化检查：包括血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、尿酸、肌酐、血钾等常规检查，必要时可进行一些特殊检查，如血液中肾素、血管紧张素、醛固酮和儿茶酚胺等。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测。 尿液分析用于评估肾脏的功能以及是否有异常情况，有助于诊断高血压是否由肾脏疾病引起。 3.其他可能的检查：24小时动态血压监测、心电图及心脏超声、眼底检查、CT或磁共振成像(MRI)检查等。 (一)患病率高：世卫组织报告显示，全球有15亿30岁至79岁成年人患有高血压，三分之二患者生活在低收入和中等收入国家，患病率居高不下。 (二)控制率低：仅54%患者得到确诊，42%接受治疗，21%血压得到有效控制，高血压的诊断和治疗面临巨大挑战。 (三)经济负担重：高血压及其并发症导致巨大的医疗费用和社会经济负担，影响全球公共卫生和经济发展。 四.高血压的预防 (一)饮食调整： 1.低钠饮食：食盐摄入量应小于6克/天，计算时包括酱油、味精等调料及挂面、零食等含有的盐分，减少钠摄入。 2.富钾饮食：多吃钾含量丰富的蔬菜和水果，如香蕉、土豆等，钾有助于调节血压，促进钠盐排泄。 3.控制脂肪摄入：减少饱和脂肪和反式脂肪摄入，增加不饱和脂肪摄入，如橄榄油、鱼油等，有助于心血管健康。 (二)生活方式改变： 1.控制体重：体重指数(BMI)要小于24，男性腰围控制在90厘米以下，女性腰围控制在85厘米以下，控制体重可降低血压。 2.适当运动：选择中等强度运动，每周4 - 7次，每次半小时到1小时，如慢跑、快走、游泳等，运动可增强心肺功能，降低血压。 3.戒烟限酒：吸烟和过量饮酒是高血压的危险因素，戒烟限酒可降低血压，减少心血管疾病风险。 (三)心理调节： 1.减少压力：长期精神紧张、压力大可导致血压升高，通过放松训练、冥想等方式减轻压力，有助于血压控制。 2.积极心态：保持积极乐观的心态，避免情绪波动过大，有助于维持血压稳定，促进身心健康。 3.保证睡眠：充足睡眠对血压控制至关重要，保证每晚7 - 8小时高质量睡眠，避免熬夜和失眠。 五.高血压的治疗 (一)药物治疗： 1.降压药物种类：常用降压药物有钙离子拮抗剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂等，医生根据患者情况选择合适药物。 2.药物联合应用：多种降压药物联合应用可提高降压效果，减少副作用，需在医生指导下进行。 3.服药依从性：高血压患者需长期服药，提高服药依从性是治疗成功的关键，需定期随访和监测血压。 (二)生活方式干预： 1.饮食控制：治疗期间仍需严格控制饮食，坚持低钠、高钾、低脂肪饮食，配合药物治疗，效果更佳。 2.运动锻炼：适当运动可增强药物降压效果，但需避免剧烈运动，根据自身情况选择合适的运动方式。 3.心理调节：心理因素对血压影响大，治疗中需重视心理调节，保持良好心态，避免情绪波动。 (三)治疗目标： 1.一般患者目标：一般高血压患者血压应控制在140/90mmHg以下，这是基本治疗目标，需长期坚持。 2.特殊患者目标：合并糖尿病、冠心病等患者，血压降到130/80mmHg以下;65岁以上患者可适当放宽至150/90mmHg以下，需个体化治疗。 3.长期稳定控制：治疗不仅要达标，更要保持血压长期稳定，减少波动，降低心脑血管并发症风险。

当谈到心血管疾病的风险时，许多人会想到血脂水平，那么血脂是什么? 血脂是什么？ 血脂是血清中的胆固醇、甘油三酯、磷脂和游离脂肪酸等的总称，与临床密切相关的血脂主要是胆固醇和甘油三酯。 在“坏的胆固醇”(低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C)中，有一种更坏的胆固醇：小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C），它更具致病性，是心血管健康的潜在杀手。临床上以检测低密度脂蛋白所携带的胆固醇(LDL-C)间接代表低密度脂蛋白(LDL)的水平。 小而密低密度脂蛋白胆固醇（sdLDL-C） sdLDL-C是LDL-C的一种亚型，其颗粒比普通LDL-C更小且密度更大。 ①sd-LDL颗粒小、体积小，因而其对动脉内膜的穿透力更强。 ②sd-LDL与血管壁的蛋白聚糖亲和力较高，导致其滞留在内皮下。 ③sd-LDL与LDL受体的亲和力低，血中半衰期更长，清除缓慢。 ④sd-LDL更容易被氧化, 从而被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞。 sdLDL是心血管疾病的重要危险因素 sdLDL是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD、冠心病、脑卒中、外周动脉疾病)最重要的危险因素。 sdLDL-C的临床意义   sdLDL-C对降脂类药物的疗效监测 他汀类 使用高浓度药效强的他汀类药物，可以降低sd LDL-C水平将近一半;家族性高胆固醇血症患者使用药效强的他汀类药物可以降低sd LDL接近一半;Mets与non Mets 相比他汀类药物可以更有效的降低sd LDL水平。 贝特类 糖尿病患者服用贝特类药物LDL-C水平没有变化，但是降低了sdLDL-C的水平;贝特类药物将LDL中的坏的(sd LDL)转变成好的(LLDL)，降低中性脂肪。 抑制剂 Ezatimibe(依折麦布)单独使用或与Statin并用，都可以降低sd LDL-C水平。 sdLDL-C的检测注意事项 空腹采血 sdLDL-C检测通常要求空腹状态，建议患者至少空腹8-12h。这样可以减少餐后血脂波动对检测的影响。 避免剧烈运动 在检测24h前，建议避免剧烈运动，因为运动可能会暂时改变血脂水平，影响检测结果。 戒烟和限酒 吸烟和喝酒在短期内会影响血脂水平。 sdLDL-C的适检人群 1.健康体检人群; 2.患有冠心病、脑血管病或动脉粥样硬化的人群; 3.家族遗传性心绞痛、心肌梗死、高脂血症人群; 4.高血压、糖尿病、吸烟者; 5.40岁以上男性、50岁以上女性或绝经期妇女。 目前，常规的心血管血脂检测项目如LDL-C、HDL-C、总胆固醇、甘油三酯等仍有一定的局限性，可能造成一部分高危疑似人群的漏检。因此，sdLDL-C的检测，完善传统检测的不足，提高疾病检测的准确性，为心血管的早期预防提供更有利的依据。 首义检验科目前开展这个项目：要求空腹，当天2个小时左右出结果。

原发性醛固酮增多症(原醛症)指肾上腺自主分泌醛固酮，导致体内储钠排钾，血容量增多，肾素-血管紧张素系统活性受抑制，临床主要表现高血压和低血钾。过去人们认为原醛症是一种少见病，随着诊疗技术的提高，原醛症已是继发性高血压最常见病因。但原醛症的筛查率和知晓率并不高，是一种“被忽视的常见病”。 为什么要筛查原醛症? 1、原醛症导致多种器官损害，且往往比原发性高血压更严重 原醛症会导致心脑肾功能损害，糖代谢异常。与原发性高血压相比，原醛症患者的心血管风险显著增加，其中卒中风险增加2倍，心血管风险增加7倍，终末期肾病风险增加2倍，死亡风险增加2.5倍 2、早筛查，早诊断，早治疗可改善预后，提高生活质量 与原发性高血压不同，原醛症有确定病因。针对原醛症特异性治疗可以更有效减少高血压对靶器官损害。 哪些人群需要筛查原醛症? 推荐以下人群进行原醛症筛查： 1、持续性高血压患者(>150/100mmHg)及新诊断高血压患者 2、难治性高血压患者 使用3种常规降压药(包括利尿剂)无法控制血压的患者；使用≥4种降压药才能控制血压的患者 3、特殊情况患者 高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症患者；高血压合并肾上腺意外瘤的患者；早发性高血压家族史或早发(<40岁)脑血管意外家族史的高血压患者；原醛症患者中存在高血压的一级亲属；高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停的患者 如何筛查? 1、非卧位ARR(醛固酮与肾素比值)是常用的原醛症筛查指标，因敏感性较高，且方便快捷，适合门诊开展随机ARR测定。 2、如何采血 清晨起床后保持非卧位状态(可以坐位，站立或行走)至少2h，静坐5-15min后采血 筛查前需要注意什么? 1、采血前3-5天，应维持正常钠盐摄入并纠正低钾血症 。 2、停用对ARR影响较大药物至少4周 包括醛固酮受体拮抗剂(mineralcorticoid receptor antagonist, MRA, 安体舒通、依普利酮)、保钾利尿剂(阿米洛利、氨苯喋啶)、排钾利尿剂(氢氯噻嗪、呋塞米)及甘草提炼物 3、停用以下药物至少2周 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，血管紧张素受体拮抗剂(ARB)，钙离子拮抗剂(CCB) 4、若必须用降压药，建议使用α受体阻滞剂和(或)非二氢吡啶类CCB 5、冠心病或心律失常等原因长期服用β受体阻滞剂临床医师根据患者情况决定是否停药 6、未进行药物洗脱筛查原醛症应合理解读检测结果   参考文献：原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2024版)

“医生，我血糖胰岛素都测了，咋还让查C肽?”“C肽结果咋看，我能只吃降糖药不打胰岛素了?” 众所周知，胰岛素是人体内唯一能降低血糖的激素，是糖尿病患者常查的项目。而C肽就是胰岛β细胞在合成胰岛素的同时会产生的一种多肽物质。二者就像一对“双胞胎”，1分子胰岛素必然匹配1分子C肽，数量对等。 很多糖尿病患者需要注射胰岛素治疗，这时候直接查胰岛素，很难区分血液中的胰岛素是自身分泌的还是外来注射的。C肽有个绝对优势：不受外源性胰岛素干扰，只反映自身胰岛β细胞的功能，能给出更真实的“胰岛功能报告”。 必查原因：C肽的结果能够给我们提供什么关键性的信息? 1、胰岛功能“体检报告”：C肽数值直接反映胰岛β细胞的“战斗力”。数值正常，说明胰岛功能尚可;显著降低，提示胰岛已严重受损，这是判断是否需要胰岛素治疗的核心依据。 2、糖尿病“分型指南针”：1型糖尿病患者C肽通常极低甚至测不出;2型糖尿病早期C肽可能正常或偏高，后期才逐渐下降。靠C肽，能避免“1型按2型治”的误诊风险。 3、低血糖“破案关键”：出现低血糖时，C肽高可能是胰岛素分泌过多(如胰岛素瘤)，C肽低则可能是胰岛素注射过量，帮医生精准调药。 报告解读：重点看这2点 1. 空腹C肽：正常范围需参考医院试剂盒(不同仪器有差异)，降低常见于糖尿病，升高可能是胰岛素抵抗或胰岛细胞瘤。 2. 释放曲线：口服葡萄糖后，健康人1小时达高峰(是空腹的5-6倍);2型糖尿病患者高峰延迟;1型糖尿病曲线低平，基本无反应。 3. 重要提醒：C肽报告一定要交给医生，结合血糖、糖化血红蛋白等指标综合判断，千万别自己对数值下结论哦! 常见误区：这些说法别信 ❌ 误区1：血糖控制好就不用查C肽——血糖好只说明当前治疗有效，胰岛功能可能仍在悄悄下降，定期查C肽才能早发现。 ❌ 误区2：C肽越低病情越重——C肽反映胰岛功能，病情严重程度需结合血糖、并发症等综合判断，但C肽低确实意味着治疗难度更大。 ✅ 真相：C肽检查单次约45元(医保项目)性价比极高，是糖尿病管理的“刚需检查”。 适检人群： ✓ 打胰岛素的人：查C肽才知道自身胰岛还剩多少蓄力，避免胰岛素越打越多。 ✓ 新确诊的人：查C肽能分清是1型还是2型，治疗不跑偏。 ✓ 老糖友：每年查一次C肽，监测胰岛功能变化，早调整方案。 抽血前重要注意事项 1. 检查前需空腹8-10小时，检查前一天晚餐宜清淡，避免饮酒及剧烈运动; 2. 正在服用降糖药或注射胰岛素者，无需自行停药，需提前告知采血护士用药情况; 3. 晕针、低血糖史患者，请提前告知医护人员，必要时由家属陪同。 检查流程 1. 预约方式：门诊医生开具检查单，或者小程序开单; 2. 检查时间：每日7:30-10:00(空腹采血最佳); 3. 报告领取：当日出报告(一楼自助机打印)。

最近天气忽冷忽热，又有许多小朋友生病了。根据监测和反馈的情况，最近造成婴幼儿呼吸道感染的主要元凶就是呼吸道合胞病毒(RSV)。 一、什么是呼吸道合胞病毒? 呼吸道合胞病毒是一种非常常见的、具有高度传染性的病毒，主要引起呼吸道的感染。几乎所有儿童在2岁前都会至少感染一次RSV。 名称来源：它在实验室细胞中培养时，会导致相邻的细胞融合在一起，形成“合胞体”，因此得名。 季节性：通常在秋、冬和春季流行，但在不同地区季节可能略有不同。 二、症状与临床表现 RSV感染的症状差异很大，从轻微的上呼吸道症状到严重的下呼吸道疾病都有可能。 1.对于大龄儿童和健康成人 通常症状非常轻微，类似于普通感冒，包括: ➢流鼻涕 ➢咳嗽、打喷嚏·发烧·喉咙痛·头痛 ➢通常在一到两周内自行痊愈。 注意：成年人也可能感染RSV并传染给孩子，但由于症状轻微，常常被误认为是普通感冒。 2.对于婴幼儿 这是需要特别关注的群体。初期症状可能也是流鼻涕、食欲下降等，但可能会在几天后加重，出现下呼吸道感染的迹象: ➢毛细支气管炎：最典型的严重表现。病毒侵犯到肺部最小的气道(毛细支气管)，导致其发炎、肿胀和充满黏液。 ➢剧烈咳嗽、喘息(呼吸时发出“咻咻”声) ➢呼吸急促、呼吸困难 ➢鼻翼煽动(呼吸时鼻孔张大) ➢三凹征(吸气时锁骨上、胸骨上、肋间隙出现凹陷) ➢喂养困难：因为呼吸急促，宝宝吃奶时会很费力，容易呛奶或拒绝吃奶。 ➢肺炎：RSV也是引起婴幼儿肺炎的党见原因。 三、传播途径 RSV主要通过以下方式传播，传染性很强: 1.飞沫传播：感染者咳嗽、打喷嚏时产生的飞沫被他人吸入。 2.接触传播：最主要的方式。病毒可以在物体表面(如玩具、门把手、桌面)存活数小时。如果手触摸了被污染的物体，然后再触摸自己的口、鼻或眼睛，就会被感染。 四、检测方法 ➢取鼻咽拭子做抗原检测(金标法) ➢取鼻咽拭子做核酸检测 五、治疗与护理 目前没有特效抗病毒药物可以专门治疗 RSV感染。治疗主要以支持性护理和缓解症状为主。 1.家庭护理(轻度症状)： ➢补充液体：确保宝宝摄入足够水分，防止脱水。 ➢使用加湿器：湿润的空气有助于缓解咳嗽和鼻塞。 ➢盐水滴鼻剂和吸鼻器：帮助清理鼻腔分泌物，让呼吸和吃奶更顺畅。 ➢退烧药：如有发烧，可按医嘱使用对乙酰氨基酚或布洛芬(注意年龄限制)。·充分休息。 2.医院治疗(重度症状)： ➢住院指征：当孩子出现呼吸困难、脱水、血氧饱和度下降时，必须立即住院治疗。 ➢氧气治疗：这是最重要的支持治疗，确保身体有足够的氧气。 ➢静脉输液：纠正脱水并提供营养。 ➢呼吸支持：在极严重的情况下，可能需要使用无创通气(如CPAP)或有创呼吸机来帮助呼吸。 季节交替，注意给孩子及时加减衣物。勤洗手，人多的地方注意戴口罩，有不适的情况要及时就医。

21岁的年轻小伙子拿着血脂异常的体检报告单问：“医生，我的检查是不是弄错了?我这么年轻，又瘦，平时也没什么不良饮食习惯，怎么就有高脂血症呢?”还真有可能在儿童时期血脂就高，这种病与年龄饮食习惯无关，与基因有关! 一、核心概念：这是什么病? 家族性高胆固醇血症(简称FH)是一种常染色体显性遗传病。 ➢ 遗传性强：父母一方患病，子女有50%的几率遗传。 ➢ 核心问题：身体从出生起就无法有效清除血液中的"坏胆固醇"低密度脂蛋白胆固醇。 ➢ 结果：导致LDL-C水平从儿童期就开始异常升高，如果不加干预会过早、加速地引发动脉粥样硬化。 二、主要类型与致病原因 根据基因缺陷的不同，主要分为两类： 1、杂合子型FH: ➢ 常见度：较常见，发病率约1/200~1/250。 ➢ 遗传：从父母一方遗传了一个致病基因副本。 ➢ 胆固醇水平：未经治疗的LDL-C水平通常在4.9~12.9mmol/L. ➢ 风险：男性患者在40-50岁，女性患者在50-60岁患冠心病的风险显著增高。 2、纯合子型FH: ➢ 罕见度：非常罕见，发病率约1/16万~1/30万。 ➢ 遗传：从父母双方各遗传了一个致病基因副本。 ➢ 胆固醇水平：极度升高，LDL-C常〉13 mmol/L. ➢ 风险：脉粥样硬化在儿童期即可开始，常在20岁前出现严重心血管事件(如心绞痛，心肌梗死)，若不治疗很难活过30岁。 ➢ 主要致病基因：最常见的是LDLR基因(负责制造LDL受体)，其他还有 APOB,PCSK9等基因突变。 三、关键症状与体征 ➢ "沉默"的胆固醇升高：早期可能无症状。 ➢ 典型体征(对诊断有重要提示): 黄色瘤：胆固醇在皮肤或肌腱沉积形成的黄色肿块。最常见于手部肌腱(腱黄色瘤)，肘部，膝盖，眼睑(睑黄色瘤). 角膜弓：〈30岁时出现的黑眼球边缘的灰白色环。 严重后果：过早发生的心血管疾病，如心绞痛，心肌梗死，卒中，外周动脉疾病。 四、如何诊断? 诊断基于临床标准和/或基因检测，常用荷兰脂质临床网络诊断标准，主要看以下几点： 1、LDL-C水平(年龄和未经治疗情况下的极高值)。 2、个人早发冠心病或动脉粥样硬化病史。 3、家族史：一级亲属有早发冠心病或极高胆固醇。 4、身体检查：发现腱黄色瘤或〈45岁出现角膜弓。 5、基因检测：找到明确的致病基因突变(是金标准)。 五、检验科开展的相关检查 1、血脂四项：总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C) 2、小而密低密度脂蛋白颗粒(sdLDL):真正的制动脉硬化脂蛋白颗粒。 六、核心治疗与管理策略 治疗目标是大幅降低LDL-C水平，以预防心血管事件。需要终身，综合管理。 1、生活方式干预(基础，但通常不足以控制): ■ 饮食：严格限制饱和脂肪和反式脂肪 (如动物油脂，油炸食品)，增加可溶性纤维。 ■ 运动：规律有氧运动。。戒烟：至关重要。 2、药物治疗(核心手段): 一线药物：高强度他汀类药物(如阿托伐他汀，瑞舒伐他汀)。需要尽早开始，足量使用，联合用药： 依折麦布：抑制肠道胆固醇吸收，常与他汀联用。 PCSK9抑制剂(如依洛尤单抗，阿利西尤单抗)：新型注射制剂，强力降脂，对于FH患者尤其是纯合子型FH非常重要。 ■ 针对纯合子FH的特殊药物： 洛美他派，依维苏麦：针对特定代谢途径。 ■ 脂蛋白血浆置换：类似透析，定期物理清除血液中的LDL，用于重症患者。 3、筛查与家族管理： 级联筛查：一旦确诊一名患者，强烈建议对其所有一级亲属(父母，子女，兄弟姐妹)进行胆固醇筛查和/或基因检测。这是发现其他患者最高效的方法。 儿童筛查：有家族史的孩子应在2-10岁进行首次胆固醇检查。 七、重要提醒与展望 它不是"普通"的高血脂：FH是基因缺陷，与后天饮食关系不大。患者即使非常瘦，饮食健康，胆固醇也会极高。 早诊早治是关键：在出现不可逆的动脉硬化前开始治疗，预后可接近正常人。 患者需要专业团队：应由心血管内科，血脂专科或遗传代谢科医生长期随访管理。 心理支持：作为遗传病，患者和家人可能面临心理压力，需要关注和支持。 新希望：基因治疗等前沿研究正在进行中，为未来带来更多可能。

2026年1月，印度西孟加拉邦发生尼帕病毒聚集性疫情，多国紧急升级边境检疫以应对潜在威胁。尼帕病毒并非首次出现，早在1998年9月，马来西亚首次发生尼帕病毒病暴发疫情。此后，新加坡、印度、孟加拉国、菲律宾等国家陆续报道发生尼帕病毒病暴发疫情。 中国已将尼帕病毒纳入《国境卫生检疫法》监测目录。那么尼帕病毒是什么呢?结合中国疾病预防控制中心《尼帕病毒病预防控制技术指南》，我们来认识一下尼帕病毒。 什么是尼帕病毒? 尼帕病毒属于副粘病毒科亨尼帕病毒属，是一种RNA病毒。果蝠是尼帕病毒的自然宿主，主要分布在南亚、东南亚和澳大利亚。尼帕病毒中间宿主主要为猪，此外还有马、羊、猫和犬等动物。 尼帕病毒对热和一般消毒剂都较敏感。56℃加热30分钟即可使病毒结构受到破坏，常用含氯消毒剂和肥皂等清洁剂便可将其灭活。 尼帕病毒如何传播呢? 1、传染源：人感染尼帕病毒病的传染源主要为被病毒感染的动物和人。 2、传播途径： (1) 直接接触被病毒感染的动物(如果蝠、猪、马等)或其体液(如血液、尿液、唾液等)。 (2) 食用被病毒感染动物的体液、分泌物或排泄物所污染的食品(如被果蝠污染的水果)。 (3) 密切接触被病毒感染的病人或其体液(包括鼻咽分泌物、尿液或血液等)。尼帕病毒病人际间传播主要发生在病例家庭和医疗机构。 (4) 有气溶胶传播的文献报道。 3、易感人群：人对尼帕病毒普遍易感。 尼帕病毒感染后有什么症状? 尼帕病毒感染的潜伏期一般为4-14天，但有时可达45天甚至更长时间。 典型病例常有发热，主要表现为呼吸系统症状和神经系统症状。呼吸系统症状包括：咽痛、咳嗽、呼吸困难、急性呼吸窘迫综合征等;神经系统症状包括：头痛、头晕、呕吐、肌张力降低、颈强直、癫痫、不同程度的意识障碍等。 医疗机构如何进行感染防控? 1、加强预检分诊，早期识别与诊断。 2、疑似/确诊病例严格单人单间隔离。 3、开展院内尼帕病毒感染防控培训，严格落实标准预防，做好个人防护。 4、加强环境清洁消毒，消毒剂可选择有效氯1000mg/L的含氯消毒液或500mg/L的二氧化氯消毒剂。 5、加强医疗废物管理，患者的生活垃圾按医疗废物处理，遵循《医疗废物管理条例》规范封装处置。 公众如何预防? 1、避免与患者接触，如与可疑病人或染疫动物接触时需采取个人防护措施。 2、不食用可能被果蝠污染的果品，避免饮用未经煮沸的生椰枣汁或其他生鲜植物汁液。 3、接触动物或其环境后做好手卫生。 4、从高风险地区往返人员，如出现发热、头痛等症状，立即就医，并如实告知医生疫区旅行史 尼帕病毒怎么检测? 尼帕病毒核酸检测试剂盒(荧光PCR法)，以尼帕病毒特异基因为检测靶点，用于定性检测从脑脊液、血液、咽拭子等临床样本或培养物中提取的尼帕病毒核酸。 我院根据病情购买试剂。 参考资料：中国疾病预防控制中心《尼帕病毒病预防控制技术指南》(中疾控应急发〔2021〕54号)

大家是不是觉得寄生虫感染离自己很遥远，只在卫生条件差的偏远地区才会发生呢?事实上，有一类寄生虫可能离我们的日常生活很近。对于反复腹泻、腹胀的人来说，像蓝氏贾第鞭毛虫等这类寄生虫，其实并不少见。一次野外露营喝的山泉水、一份未洗净的沙拉、甚至一次游泳池的意外呛水，都可能让这些微小的“不速之客”悄悄住进你的肠道。 今天，我们就来认识其中一位常见却隐蔽的肠道隐形入侵者——蓝氏贾第鞭毛虫。 这个腹泻腹痛“元凶”到底什么来头? 蓝氏贾第鞭毛虫是一种微小的单细胞寄生虫，小到我们的肉眼完全看不见。它喜欢生活在人和动物的小肠里，特别是十二指肠部位。当它定居下来后，会用自己的“吸盘”牢牢吸附在肠壁上，干扰我们正常的消化吸收功能，从而引发一系列不适。 它的危害不容小觑 虽然不危及生命，但这位“隐形入侵者”一旦大量繁殖，带来的困扰却很实在： 1. 营养“小偷”：出现恶心食欲不振等症状，还会干扰脂肪和碳水化合物的吸收，导致疲劳、体重下降和营养不良。 2. 长期困扰：反复腹泻腹痛，腹胀和排气增多，症状可能持续数周甚至数月，时好时坏，影响生活质量和工作效率。 3. 易被误诊：常被误认为普通肠炎，导致反复就医、无效治疗。 4. 传播风险：一人感染可能通过密切接触或污染水源影响家人。 说到这，我们就不得不聊一聊最近在检验科发生的一个大事件! “一个真实案例：从不明原因腹泻到真相大白” 患者基本情况： 青年男性，因腹泻一周余伴腹痛前来就诊。自述在不洁饮食后出现水样便，每日腹泻2-4次，黄色，无黏液或脓血便。伴腹痛，脐周隐痛，排便后缓解。曾自行服用蒙脱石散，效果不佳。 临床判断： 接诊医生根据患者的饮食史和典型症状，开具了大便常规检验申请单——这是寻找腹泻原因的的第一步。 ——且看检验科如何揪出腹泻的隐形“真凶”! 第一站：样本采集 患者留取了新鲜的大便样本送到检验科。对于检测蓝氏贾第鞭毛虫，样本新鲜度很重要，因为虫体离开人体后容易失去活性并死亡。 第二站：显微镜前的敏锐发现 那天下午，当班的检验人员像往常一样进行粪便常规检查。显微镜下的一处异常引起了她的警觉：有多个均一的椭圆形小体，与白细胞大小相似，却长得不像白细胞，在常规视野下显得那么“与众不同”，她没有轻易放过这个细节。于是又仔细地多看了好些视野，发现竟然还有“虫子”在动!! 第三站：团队协作，确定方向 当班人员立即将可疑视野拍照、录视频，上传至科室形态学技术交流群，寻求老师们的帮助，还同步将照片发给了其他医院形态学领域权威的老师。老师们一致怀疑是蓝氏贾第鞭毛虫感染。 科室迅速响应，展现了高效的团队协作：有着丰富临床经验，且外出深入学习过形态学的余老师和进修了微生物学的张老师最先出来回应，建议先用碘染色做快速筛查，查看基本结构，同时建议做瑞氏-吉姆萨染色对比，后者对细胞核和鞭毛等细微结构显示更清晰。 第四站：染色验证，精益求精 在团队的协作下，染色验证有条不紊地展开： 碘染色(快速筛查)： 张老师亲自操作碘染色。几分钟后，显微镜下原本模糊的结构变得清晰——椭圆形的蓝氏贾第鞭毛虫包囊前端隐约可见四个核样结构对称分布，包囊中心可见轴柱，初步支持该寄生虫的判断。 瑞氏-吉姆萨染色(精细鉴别)： 检验当班人员按照建议进行了瑞氏-吉姆萨染色。这一次，虫体结构更加清晰可辨：几个梨形的小生物，它们看起来就像一个“鬼脸”：前端宽圆，后端尖细，最明显的是两个像猫头鹰眼睛一样的被染成紫红色、且左右对称排列的细胞核。这就是蓝氏贾第鞭毛虫的滋养体(可以运动的活跃形态)! 从实验室到临床：精准检测如何改变治疗? ——检验报告的临床价值在此刻充分体现： 在找到了病原体并明确检验报告后，引起了检验科刘主任的高度重视，亲自通过医院信息系统和电话双重通知了临床张医生，告知引起患者腹泻的原因是蓝氏贾第鞭毛虫感染，并建议使用针对性的抗寄生虫治疗。 临床张医生接到这个明确的诊断后，立即主动电话联系了患者，告知患者腹泻的具体原因，并希望患者配合进行专门的抗寄生虫药物治疗，从而获得早日康复。 ——这个闭环过程，充分突显了现代医学检验的核心价值： 1. 精准诊断：从模糊的“腹泻待查”到明确的“蓝氏贾第鞭毛虫病” 2. 治疗转向：从经验性的止泻治疗到针对性的抗寄生虫治疗 3. 避免误治：防止了因误诊导致的长时期无效治疗和病情拖延 如何预防这位“不请自来的入侵者”? 蓝氏贾第鞭毛虫主要经粪-口及经手入口的接触途径传播，核心是误食含虫体包囊的污染水源、食物，或经手沾染包囊后入口。据此可采取以下针对性措施。 1. 野外饮水要谨慎：饮用水需彻底煮沸或使用合格滤水器处理，不喝生水，不直接饮用溪水、湖水等。 2. 食物处理要得当：生食蔬菜水果与凉拌菜要彻底清洗，餐具用前高温消毒，不吃未煮熟的肉类，海鲜等。 3. 个人卫生不能忘：饭前便后、处理食材前养成洗手的好习惯，使用肥皂和流动水至少20秒。 4. 游泳卫生需注意：选择卫生达标的游泳池，游泳时尽量避免呛水，游泳后及时沐浴冲洗。 5. 外出就餐与游玩：外出就餐选合规门店，卫生条件才有保障。免疫低下人群、儿童减少前往卫生条件差的场所。 6. 宠物卫生要关注：部分宠物可感染的蓝氏贾第鞭毛虫类型为人畜共患型，需要定期为宠物驱虫，处理宠物粪便后彻底洗手。 * 温馨提示 * 如果你或家人出现以下症状时： 不明原因的腹泻持续超过10天，常规治疗无效 伴随明显的腹胀、排气增多， 大便带有油脂或特别恶臭， 近期有野外活动、饮用生水、游泳史或饮食不洁史， 症状时好时坏，反复发作， 同时伴有无法解释的疲劳乏力、体重下降。 请务必详细告知医生这些细节，咨询医生是否需要排查寄生虫感染。现代生活中，寄生虫感染并未远离我们。但值得庆幸的是，只要我们提高警惕、注意预防，一旦感染也能通过准确的检测和规范的治疗彻底清除这些“隐形入侵者”。 健康无小事，腹泻勿小视。正确的诊断始于细致的检验，而及时的治疗始于准确的诊断。健康的肠道是良好生活质量的基础，了解这些潜在的“元凶”，当消化系统发出异常信号时，及时找出原因与治疗，才能让我们的生活不受干扰，重获舒适自在的消化体验!

什么是视黄醇结合蛋白? 视黄醇结合蛋白(retinol-binding protein，RBP)是肝细胞、小肠及其他组织细胞合成分泌至血液中的一种低分子量蛋白，其主要功能是与前白蛋白共同和维生素A的反式视黄醇形式结合、转运，并保护其不被氧化RBP，还参与胎儿的发育调控。 血浆中的 RBP大部分与甲状腺结合前白蛋白结合形成复合物，游离RBP可被肾小球滤过，但在近曲小管上皮细胞以胞饮方式重摄取并分解，正常人尿中 RBP排量极少并且相对恒定，不受性别、体位、尿液pH值的变化及昼夜间差异的影响，是诊断肾小管损伤及功能障碍的一项比较准确、可靠的指标。 视黄醇结合蛋白与疾病的关系是什么呢? RBP的水平变化能够反映出机体的营养状况和疾病状态。当RBP水平偏低时，可能与维生素A缺乏、肝脏疾病(如肝硬化、肝功能损害等)或吸收不良综合征等有关;而当RBP水平偏高时，则可能与肾脏疾病(如急慢性肾炎、糖尿病肾病等)、甲状腺功能亢进症等有关。其临床应用可用于评估肝肾功能、诊断营养不良、监测疾病进展和治疗效果等。特别是在肾脏疾病的早期诊断和疗效观察中，RBP相较于尿素、肌酐等传统指标具有很高的敏感性和特异性。 下表为主要肾功能指标比较： 视黄醇结合蛋白检验的临床意义 1.精准评估肾功能：RBP是评估肾小管功能的敏感标志物。当肾小管发生损伤时，其重吸收RBP的能力下降，导致尿液中RBP水平显著升高;而在肾小球滤过功能受损早期，血液中RBP浓度也会因排泄减少而升高。与传统肾功能指标相比，RBP能更早地反映肾功能的细微变化，尤其适用于早期发现糖尿病肾病、高血压肾损害等疾病导致的肾损伤，为临床干预争取宝贵时间。 2.反映肝脏合成功能：作为肝脏合成的蛋白，RBP水平与肝脏功能密切相关。在病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等肝脏疾病中，肝细胞受损致使RBP合成减少，血清RBP水平降低。且RBP水平的下降程度与肝脏疾病的严重程度相关，通过动态监测RBP，可辅助评估肝脏疾病的进展情况和治疗效果，为判断预后提供依据。 3.监测营养状态：RBP半衰期较短(约12小时)，能快速反映机体蛋白质营养状况。在营养不良、蛋白质丢失性疾病(如肾病综合征、胃肠道疾病导致的吸收不良)中，血清RBP水平下降，可作为评估患者营养状态和监测营养支持治疗效果的指标。及时检测RBP，有助于临床医生调整营养方案，改善患者营养状况。 4.RBP与维生素A(VitA)缺乏症：VitA的储存、代谢必须依靠RBP的协助，否则体内VitA的吸收、储存、转运等环节将会改变，引起组织中VitA的分布不均，进而引发各种疾病，如夜盲症、结膜干燥症，及影响上皮组织、骨组织的生长、分化与繁殖、胚胎发育等。 5.辅助内分泌疾病诊断：在甲状腺功能减退症患者中，甲状腺激素缺乏会影响肝脏对RBP的合成与代谢，导致血清RBP水平降低;而在甲状腺功能亢进症中，RBP代谢加快，也可能出现水平异常。因此，RBP检测可辅助内分泌疾病的诊断与病情评估，与甲状腺功能指标联合分析，有助于更全面地了解患者的内分泌状态。 6.RBP与其他疾病：精神分裂症、消化系统疾病者，其RBP均低于正常人;当体内锌、铁缺乏及严重感染等疾病能降低RBP的生物合成;另外，RBP与动脉粥样硬化有关，通过促进胰岛素抵抗介导机体对葡萄糖的摄取，参与相关的炎症反应等氧化应激反应，促进动脉粥样硬化及血管功能障碍的发生发展。 哪些科室患者适合检测视黄醇结合蛋白？ 1.肾内科：肾内科将RBP检测作为评估肾功能，尤其是肾小管功能的重要手段。在慢性肾脏病的早期筛查、诊断分期、治疗监测及预后评估中，RBP发挥着关键作用，帮助医生制定个体化治疗方案，延缓疾病进展。 2.消化内科：对于肝脏疾病患者，消化内科医生通过RBP检测评估肝脏合成功能，结合其他肝功能指标，判断疾病严重程度和治疗效果，指导患者的饮食管理和药物治疗。 3.内分泌血液科：在内分泌疾病(如甲状腺功能异常)的诊疗中，内分泌科医生将RBP检测与甲状腺功能指标联合分析，辅助判断疾病对机体代谢的影响，优化治疗方案。 4.肿瘤科：肿瘤患者常因疾病消耗和放化疗副作用出现营养不良和肝肾功能损伤。肿瘤科医生通过检测RBP，评估患者营养状态和肝肾功能，指导营养支持和调整治疗方案，提高患者对放化疗的耐受性。 5.老年医学科：老年人群常存在多种慢性疾病，肝肾功能和营养状态易受影响。老年科医生通过RBP检测评估老年患者的肝肾功能和营养状况，指导合理用药和营养干预，提高老年患者的生活质量。 视黄醇结合蛋白诊断的优势有哪些？ 1.使肾小管损伤检出时间较传统指标提前3–6个月; 2.推动肝病营养干预窗口前移，有效降低并发症风险; 3.避免因漏诊导致的终末期肾病透析(年费用≥10万元/人); 4.可部分替代肾穿刺等侵入性检查，优化医疗资源使用。 血清/尿液视黄醇结合蛋白检测临床开展的必要性 1.国家卫健委临检中心《医疗机构临床检验项目目录(2022年版)》中规定检测项目，也是慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南(2022版)中。 2.尿液蛋白联合检测代替传统肾活检病理检查早期发现肾小管细胞骨架结构破坏、上皮细胞变性坏死等改变，有助于早期发现诊断肾功能损伤。 3.早期肾功能损伤的标记往往体现在尿常规中,也就是尿液检查,而肾脏功能早期损害在血液中可能没有任何表现。肾脏具有强大的代偿功能,75%-85%的肾脏完全丧失功能后,血中的肌酐以及电解质才会出现紊乱,也就是肌酐才会升高出现尿素氮升高,贫血以及钙、磷、钾、钠、镁异常。早期肾功能损害主要表现在尿液中,尿常规出现蛋白质增加,同时肾小管损害也会出现比重以及酸碱度异常,说明肾脏肾小球基底膜通透性和屏障改变。 视黄醇结合蛋白国内外指南推荐 RBP已获多个国际国内指南推荐： 1.国际指南(GRADE系统)中列为B级推荐(中等级别证据); 2.WHO建议将其纳入慢性病营养管理; 3.2025年国际眼科共识指出RBP对视网膜健康具重要意义; 4.法国卫生总署(HAS)将其纳入临床实践标准; 5.国内共识强调其在糖尿病肾病、药物性肾损害中的早期预警价值。 血清RBP和尿液RBP水平作为一项灵敏的检测指标已广泛应用于肝脏、肾脏疾病的早期诊断和疗效观察中，对VitA缺乏症、吸收不良综合症等均有较高的诊断意义，值得临床推广应用。 参考文献： [1]尚红，王毓三，申子瑜. 全国临床检验操作规程(第5版)[M].北京：人民卫生出版社，2023. [2]尹一兵，倪培华. 临床生物化学检验技术(第2版)[M].北京：人民卫生出版社，2025. [3]向延根，潘建华，吴佳玲.临床检验手册(第1版)[M].长沙：湖南科学技术出版社，2020.

“尿酸高、痛风，这不是‘老年病’吗，孩子怎么也会尿酸高?” “高尿酸对孩子身体有什么危害?” “孩子能吃能喝，没啥不舒服，要治疗吗?” 随着人们生活方式和饮食结构的变化，我国高尿酸血症的患病率逐年增高，并且呈年轻化的趋势。目前高尿酸血症已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，有研究显示儿童青少年高尿酸血症总患病率为23.3%，部分肥胖青少年群体甚至超过30%!长期忽视可能引发痛风、肾结石，甚至影响生长发育。 一、儿童高尿酸的“隐形推手”(家长最容易忽略的4点) 1. “肥宅快乐水”当水喝 碳酸饮料、果汁中的果糖会直接升高尿酸，1瓶500 mL可乐可以直接让尿酸飙升50 μmol/L! 2. 炸鸡汉堡“催肥套餐” 油炸食品和动物内脏的嘌呤双重暴击，肥胖儿童尿酸水平普遍偏高。 3. 熬夜+缺乏运动 代谢变慢会让尿酸堆积，而运动出汗本是天然排泄渠道。 4. 遗传因素(常被忽视) 若父母有痛风或高尿酸，孩子风险会增加3~5倍，需定期筛查。 二、什么是高尿酸血症？它对孩子身体有什么危害？ 尿酸由饮食中摄入(20%)和体内分解(80%)的嘌呤化合物经肝脏代谢产生，通过肾脏(2/3)和消化道(1/3)排出。多种先天及后天因素可导致儿童青少年高尿酸血症，可分为：一是尿酸生成增加，二是尿酸排出减少，或两者均有。正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血清尿酸水平超过420 µmol/L(7 mg/dL)，就可以诊断为高尿酸血症。血清尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素的影响，儿童高尿酸血症目前没有统一标准，强调高于同年龄、同性别的截断值后诊断。 绝大多数儿童期起病的高尿酸血症，通常无明显症状，由于鲜有痛风表现，被长期忽视，导致许多儿童、青少年错失最佳治疗时机。然而，研究显示高尿酸血症与心血管疾病、肾脏疾病、代谢综合征密切相关，它不仅会增加高血压、高脂血症等心血管疾病发生的风险，且更容易出现肾功能不全等并发症，预后更差，这些危害延续至成年，导致生活质量严重下降，应当引起足够重视。 三、孩子不会喊“尿酸高”，这些信号要警惕 1. 偶尔说关节痛(尤其脚趾、膝盖) 2. 小便泡沫多、颜色深(可能肾脏已受损) 3. 体检报告血尿酸值异常升高就要干预 四、孩子没啥不舒服，尿酸高还需要治疗吗? 无症状的儿童高尿酸血症，可以通过改变饮食习惯、调整生活方式来降低尿酸。有症状或经过营养干预等非药物治疗后，血清尿酸水平仍超过540～600 µmol/L的儿童，建议加用药物治疗，防止尿酸结石形成、肾功能损害等。这里介绍几种针对无症状儿童高尿酸血症的科学应对方法。 1. 健康饮食：鼓励食孩子多食用新鲜蔬菜、鸡蛋;适量食用奶制品、富含ω-3多不饱和脂肪酸的鱼类等;限制动物性高嘌呤食物的摄入。 2. 合理饮水：心肾功能正常时，保证饮水量，增加尿酸排泄;不喝含果糖饮料、奶茶、碳酸饮料。 3. 积极锻炼：鼓励每周至少进行150 min中等强度的有氧运动，如慢跑、八段锦、太极拳等;每次30 min，每周5次;避免剧烈运动以免诱发痛风发作，运动后及时补充水分;肥胖者，建议将体重控制在理想范围，BMI：18.5～23.9。 4. 保持健康生活方式避免被动吸烟，定期体检，早期发现高尿酸血症，及早干预、治疗。