37岁的林女士近一年发现自己容貌发生惊人变化：开始时脸颊变得圆润浮肿，曾经的瓜子脸变成“满月脸”，后逐渐出现双下肢水肿，皮肤出现紫纹，全身散在瘀点、瘀斑，皮肤痤疮，脾气易暴，体重骤增40余斤，她尝试节食运动却毫无改善，反而伴随月经紊乱和乏力，就医检查后被确诊为“库欣综合征”。林女士疑惑：“我平时注重保养，怎么会突然“颜值崩塌”呢? 武汉市第三医院内分泌科邓向群教授解释：库欣综合征≠普通肥胖!这是一种因体内糖皮质激素长期分泌过多，导致蛋白质、脂肪、糖代谢紊乱的内分泌疾病。患者脂肪会异常分布，表现为“满月脸”“水牛背”，而四肢却相对纤细;皮肤变得薄且脆弱，轻微碰撞易出现瘀青，还可能伴有痤疮和多毛症状。更严重的是，激素失衡会悄然损害血管、骨骼及免疫系统，引发高血压、糖尿病、骨质疏松乃至心血管疾病，堪称“美丽的隐形杀手”。 邓向群教授指出，库欣综合征病因复杂，可能由垂体瘤、肾上腺肿瘤引起，也可能与长期使用激素类药物相关。其早期症状常被误认为“中年发福”或“压力性肥胖”，患者平均延误诊断时间达3-5年。确诊需依赖血液皮质醇检测、地塞米松抑制试验等专业检查。治疗应采取“精准打击”策略：若为肿瘤所致，首选手术切除;无法手术者可采用药物抑制激素分泌，如酮康唑、美替拉酮等;同时需严格控制血糖和血压，并补充钙剂及维生素D以预防骨质疏松。生活方式调整亦至关重要：建议低钠高钾饮食以减轻水肿，进行瑜伽、游泳等温和运动以改善肌肉力量，还需避免熬夜和过度劳累。 欣综合征的治疗是一场持久战，术后需要定期复查激素水平和肿瘤指标。大多数患者在接受规范治疗后1至2年，容貌和健康状况可逐渐恢复。邓向群教授提醒，如果短期内出现不明原因的体重异常增加、容貌改变或乏力等症状，切勿简单归咎于“衰老”或“减肥失败”，应及时前往内分泌科就诊。早期发现并及时治疗，能显著降低并发症的风险。

72岁的余阿姨患有糖尿病，1月前在浴室不慎滑倒，腰部剧痛难忍，送医后被诊断为“腰椎骨质疏松性骨折”，后经过积极手术治疗及抗骨质疏松治疗，得以恢复，余阿姨每天都喝牛奶，自认不缺钙，为什么会这样呢? 武汉市第三医院内分泌科主任邓向群医生解释：骨质疏松≠缺钙，骨质疏松患者的骨骼如同被虫蛀的木头，轻微受力就会断裂。普通人摔倒可能只是扭伤，但他们的骨骼已成“危楼”，咳嗽、弯腰甚至打个喷嚏都可能引发骨折。尤其是糖尿病患者，衰老+糖尿病+缺乏运动，让“拆骨细胞”活跃度远超“成骨细胞”;早期的骨质疏松仅腰背痛，骨量悄悄流失30%以上才爆发骨折，堪称“静默流行病”。光补钙远远不够，针对这类高危患者，建议采用“护骨组合拳”：首先是基础补剂：钙800mg/天(随餐分服)+ 维D 1000IU;其次是抗骨质疏松药：如促骨形成针(特立帕肽)：适合多发骨折者 ，静脉护骨针(唑来膦酸)：每年1针防再骨折;最后是止痛方案：非成瘾药物(如降钙素)为主，避免阿片类。强骨运动推荐：黄金组合：快走(有氧)+ 哑铃/弹力带(抗阻)，传统养生：太极拳、八段锦增强平衡力，关键指标：运动时心率=(220-年龄)×60%。“骨质疏松是慢性战役，治疗需坚持3-5年甚至终身管理。定期查骨密度(1-2年/次)+ 血液钙磷监测，才能守住骨骼防线，家中老人若曾有脆性骨折，建议立即前往医院做DXA骨密度检测!早干预可降低50%再骨折风险!

你是否经历过无缘无故的乏力、心慌，甚至肌肉不听使唤?这可能是身体向你发出的“电力不足”警告—医学上称为低钾血症，一种血液中钾离子浓度低于正常范围的常见电解质紊乱。这不，最近就有一例这样的病例，25岁的李先生突然乏力，不能行走，随后出现胸闷、气短、呼吸困难，急呼120到医院就诊，查血钾仅有1.7mmol/L。 钾：维持生命活动的“电流” 如果把人体比作一台精密的机器，钾离子就是维持机器运转的“电流”。这种矿物质电解质主要存在于细胞内，对维持正常生理功能至关重要：调节心脏节律，保持心跳稳定，确保大脑指令准确传递到肌肉，维持骨骼肌和呼吸肌的正常功能，维持体内环境稳定。正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L，当低于3.5 mmol/L时，便进入了低钾血症的范围。 为什么你的“电池”会耗尽? 1、钾丢失过多 1) 消化道丢失：长期呕吐、腹泻，滥用泻药或灌肠，大面积烧伤 2)肾脏丢失：使用利尿剂(特别是噻嗪类和袢利尿剂)，某些肾脏疾病(如肾小管酸中毒)，高血糖导致的渗透性利尿 3)皮肤丢失：大量出汗(如高温作业、高强度运动) 2、摄入不足或分布异常 1)饮食摄入不足：长期进食困难，极端节食或偏食，酗酒者 2)钾向细胞内转移：胰岛素治疗(促进钾进入细胞)，碱中毒，某些药物(如β2受体激动剂) 3、内分泌疾病：甲亢、原发性醛固酮增多症、库欣综合征 身体发出的“低电量”警报：低钾血症有哪些临床表现? 低钾血症的表现因程度和速度而异： 轻度低钾(3.0-3.5 mmol/L)：疲倦乏力，即使休息后也不缓解，肌力减退，活动耐力下降，便秘(肠道蠕动减弱) 中度低钾(2.5-3.0 mmol/L)：肌肉疼痛、痉挛，甚至抽搐，心悸、心慌感，多尿、口渴(肾脏浓缩功能受损)，情绪波动、精神萎靡 重度低钾(<2.5 mmol/L)：严重肌肉无力，可能影响呼吸肌，心律失常，甚至有生命危险的心律失常，肢体麻木、刺痛感，肠麻痹(停止排气排便) “充电”治疗：安全第一原则：如何治疗? 重要提醒：补钾必须在医生指导下进行，自行处理可能致命!根据严重程度选择“充电”方式。 轻度低钾(>3.0 mmol/L)且无症状，首选口服补钾，氯化钾片或口服液。中度至重度低钾或有症状：静脉补钾(严格控制浓度和速度)，持续心电监护(特别是血钾<3.0 mmol/L)。病因治疗：调整或停用导致低钾的药物，治疗原发疾病(如内分泌疾病、肾脏病)。 食补：天然的“钾源”宝库，对于轻度低钾或预防复发，饮食调整是基础。高钾食物推荐：蔬菜类：紫菜、菠菜、土豆、西兰花;水果类：牛油果、香蕉、橙子、哈密瓜;豆类及坚果 高危人群特别提醒 以下人群需格外关注钾平衡：1.长期服用药物者：利尿剂、某些抗生素(如庆大霉素)、糖皮质激素、胰岛素;2. 慢性疾病患者：慢性肾脏病患者(补钾需谨慎，防高钾)、心力衰竭患者、原发性醛固酮增多症、慢性腹泻或吸收不良综合征;3. 特定生活习惯者：职业运动员或高强度训练者，高温环境工作者，长期节食或饮食极端者。 预防：维持“电量”平衡的智慧 1. 了解自己的药物：如果正在服用可能引起低钾的药物，定期监测血钾 2. 特殊情况下主动预防：腹泻、呕吐、大量出汗时，适当补充含钾食物或口服补液盐 3. 平衡饮食：不偏食，保证蔬菜水果摄入 4. 适度运动：剧烈运动后适量补充电解质饮料 5. 定期体检：特别是高危人群，定期监测电解质 低钾血症如同身体发出的“低电量警告”，提醒我们关注这个看似微小却至关重要的电解质。通过了解它的成因、识别它的信号、掌握科学的应对方法，我们不仅能及时纠正异常，更能维持身体这台精密机器的长期稳定运行。

在全球范围内，约40%的成年人曾尝试减重，然而至少三分之一的减肥者最终体重超过初始水平。这种“越减越胖”的现象，不仅困扰着普通大众，更成为营养学与代谢研究领域的重要课题。从生理机制到行为模式来看，减肥反弹本质上是身体自我调节系统与错误干预方式长期博弈的结果。 1、代谢适应与能量调控失衡 人体拥有精密的能量平衡调节机制，当体重快速下降时，身体会开启“节能模式”。明尼苏达饥饿实验表明，参与者在半饥饿状态下，基础代谢率下降40%，肌肉量流失可达10%。这种代谢适应性变化会使后续热量消耗显著减少，造成“少吃也不瘦”的局面。更为关键的是，恢复饮食后，身体会产生“脂肪超补偿”效应——实验中参与者平均额外增加4kg脂肪，且体脂增长速度远超肌肉恢复速度。现代研究证实，反复节食会引发代谢记忆效应，使身体在下一次摄入能量时优先储存脂肪，形成“越减越肥”的恶性循环。 2、饮食干预的认知误区 流行减肥方法中普遍存在的认知偏差，加大了反弹风险。素食减肥法常陷入“低脂高糖”误区，地三鲜、鱼香茄子等素食菜品的脂肪含量可达30%以上，远超瘦肉。过度限制碳水化合物则违背了《中国居民膳食指南》推荐的50%-65%能量需求占比，导致血糖波动加剧，反而会激发对高碳水食物的渴望。市场上“零脂肪零糖”食品的误导性标注更需警惕——根据GB28050 - 2025标准，每100克含0.5克以下即可标注“零”，这类食品往往通过添加麦芽糊精等碳水化合物来维持口感，实际热量与普通食品并无差异。 3、运动与饮食的协同失调 运动干预的低效性是减肥失败的另一个主要原因。世界卫生组织建议每周进行150分钟中等强度有氧运动，但能达到这一标准的人不足20%。更为突出的矛盾在于能量消耗与摄入的失衡：跑步半小时大约消耗300千卡，而一块100克的蛋糕热量可达400千卡，形成“运动补偿悖论”。缺乏力量训练会进一步恶化代谢状况，研究显示，单纯进行有氧运动人群的基础代谢率下降幅度比结合力量训练的人群高15%。运动后的报复性进食会完全抵消能量缺口，调查表明68%的运动者存在运动后过量进食的现象。 4、体重波动的恶性循环 体重反复波动(溜溜球效应)会改变身体的脂肪 - 肌肉比例。前瞻性研究显示，经历3次以上减肥反弹的人群，其体脂率比持续肥胖者高8%。这种现象在初始体重正常的人群中尤为明显，女性由于基础肌肉量较低且激素敏感性存在差异，更容易出现肌肉流失。值得注意的是，节食行为本身已被证实是未来肥胖的独立危险因素，每每增加一次节食经历，体重反弹的风险便会上升23%。 科学减重需要构建一套可持续的生活方式干预体系。在饮食方面，应采用蛋白质占比达25% - 30%的均衡膳食模式，挑选鱼虾、鸡胸肉等优质的蛋白质来源;运动方案需涵盖每周2 - 3次的力量训练，以此维持肌肉量;同时要注重睡眠管理与压力调节，防止皮质醇水平异常升高。 对于BMI≥28的肥胖人群而言，在医生的指导下结合药物治疗(如GLP - 1受体激动剂)，能够有效降低体重反弹的风险。 减肥不应只是一场短期的战役，而应通过建立代谢友好型的生活方式，实现身体成分的长期优化。

桥本氏甲状腺炎是一种女性高发疾病，患病率高达17.5%，约为男性的4-10倍。作为自身免疫性疾病，其特点是免疫系统错误攻击甲状腺组织。饮食是患者可主动掌控的关键因素，它直接影响炎症反应、免疫调节、肠道菌群平衡，并能提供合成甲状腺激素所需的必需原料。许多患者常有疑问：哪些食物会刺激抗体升高、加重病情?如何避免因过度忌口而导致营养失衡?例如，碘摄入不足或过量均会扰乱激素生成，使病情进一步恶化。 抗炎饮食需从三方面入手：减少促炎食物(如加工食品、精制糖)，增加抗炎因子(如深色蔬果、全谷物)，并稳定肠道免疫(如酸奶、泡菜等益生菌食材)。这是因为桥本氏甲状腺炎患者的氧化应激水平显著高于正常人，甲状腺细胞更容易受到自由基的损伤。日常饮食应像“盾牌”一样提供抗氧化支持：蓝莓、菠菜等深色蔬菜富含花青素，可中和自由基;橄榄油中的单不饱和脂肪酸有助于降低炎症指标。 1、红灯食物(谨慎/避免) 高碘食物如干海带(每100克含碘36240微克)，过量摄入会加剧甲状腺破坏;麸质可能导致“分子模拟”现象，引发免疫系统对甲状腺的误伤;乳制品中的酪蛋白可能增加肠道通透性，不耐受者建议替换为杏仁奶等替代品。 2、绿灯食物(推荐多摄入) 抗炎组合：西兰花、胡萝卜提供丰富抗氧化剂;全谷物有助于稳定血糖;关键营养素补充包括南瓜籽(补硒，助力激素合成)、三文鱼(补维生素D，约90%患者存在维生素D缺乏)、瘦牛肉(补铁，预防贫血)。 3、黄灯食物(适量食用) 豆制品需完全煮熟，每周食用不超过2次——大豆异黄酮可能轻微抑制甲状腺酶活性，但充分烹饪后可降低相关风险。 饮食调整需个性化：建议记录饮食与症状变化，找到适合自己的“黄金平衡点”。同时，饮食仅为辅助手段，务必配合医生治疗及定期复查。通过科学饮食增强免疫力，提升生活质量。

中国2型糖尿病患者合并血脂异常的比例高于普通人群，同时血脂异常的知晓率、治疗率、达标率低。当人们提起糖尿病管理，首先想到的往往是血糖控制。然而，对于糖尿病患者而言，血脂管理同样至关重要，甚至可以说，它是守护心血管健康的第二道生命防线。 一、为什么糖尿病患者要特别关注血脂? 糖尿病是动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的重要独立危险因素，血脂异常在糖尿病患者的ASCVD发生和发展中起关键作用。在糖尿病患者尤其2型糖尿病(T2DM)患者中，血脂异常的患病率明显高于非糖尿病人群 ，血脂异常是ASCVD发生、发展和恶化的首要危险因素。 二、认识你的血脂指标 糖尿病患者的血脂管理目标比普通人更为严格，首先要进行危险分层，再制定相应的血脂目标。 危险分层： 超高危：合并动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD) 极高危：不合并动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)，但存在一下任一情况：1)年龄≥40岁；2)<40岁，2型糖尿病病程≥10年；3)<40岁，合并≥3个危险因素(吸烟;高血压；肥胖：体重指数≥28 kg/m 2 ；早发冠心病家族史(男性<55岁，女性<65岁)；非高密度脂蛋白胆固醇≥4.9 mmol/；脂蛋白(a)≥300 mg/L；高敏C反应蛋白≥2.0 mg/L；<40岁，合并靶器官损害；高危：<40岁，不具备以上极高危特征。 控制目标： * 超高危患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<1.4 mmol/L * 极高危患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<1.8 mmol/L * 高危患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<2.6 mmol/L 三、双重管理策略：降糖与调脂并重 1. 科学饮食：限制脂肪的摄入。膳食脂肪的摄入量应不超过每日总热量的20%~30%。适当增加不饱和脂肪酸(植物油)的摄入，增加蔬菜、水果、粗纤维食物、富含ω3脂肪酸鱼类的摄入，高甘油三酯血症患者饮食成分中除限制脂肪酸的摄入外，应尤其注意减少精制碳水化合物摄入，增加纤维含量丰富的低糖饮食(如全谷类的粗粮)摄入。 2. 规律运动：每周应进行150 min以上的中等强度运动，可个体化制定运动处方。需减重者还应继续增加每周运动强度和时间。 3. 控制体重，戒烟限酒 4. 药物治疗：个体化选择。1)他汀类药物：糖尿病患者血脂管理的基石，无论基线血脂水平如何，多数40岁以上糖尿病患者应考虑使用，需定期监测肝功能和肌酸激酶。2)胆固醇吸收抑制剂：依折麦布：与他汀联用，增强降胆固醇效果。3)PCSK9抑制剂：用于他汀不耐受或效果不佳者。4)贝特类药物：主要降低甘油三酯。 四、监测与随访：对于正在接受调脂治疗的患者，应在用药4~6周时复查血脂、肝酶、肌酸激酶等指标。如血脂指标能达标，且无药物不良反应，逐步改为每3~6个月复查一次。 双重防线，缺一不可。糖尿病患者的血脂管理不是简单地“降低数字”，而是系统性心血管风险防控的重要环节。理想的糖尿病管理应实现“血糖达标”与“血脂优化”的双重目标，两条防线协同作用，才能最大程度降低心脑血管并发症风险，提升生活质量和长期预后。 请记住，每个人的情况都是独特的，治疗方案应在内分泌科医生指导下个体化制定。定期复查、与医疗团队保持良好沟通，是成功管理糖尿病与血脂异常的关键。

运动是老年糖尿病患者血糖管理的“五驾马车”之一，对改善血糖，提高身体机能有着重要的作用。全球有近1/3(31.3%)的成年人存在身体活动不足的问题，老年人活动不足的发生率更高。老年人多种器官功能下降、身体机能智能下降、以及肢体活动障碍等均会导致老年人活动减少。值得注意的是，老年患者常伴有多种运动相关的慢性疾病, 如合并骨关节病变、合并脑血管病变、周围神经病变、骨质疏松、严重肌少症的患者更易发生跌倒。因此，在开始运动前一定要进行安全性评估，避免运动损伤和风险。 合理的运动计划应从运动频率、运动强度、运动时间、运动形式、运动总量和运动进阶6个方面制定个体化的锻炼计划。 老年糖尿病患者首选的运动是中等强度的有氧运动，运动能力较差者，可从低强度有氧运动起始，逐渐增加运动强度。低等、中等强度有氧运动对于绝大多数老年糖尿病者是安全的，具体形式包括快走、健身舞、韵律操、骑自行车、水中运动等。运动强度通常可通过主观用力感觉来评价，在中等强度运动中常感觉心跳加快、微微出汗、轻微疲劳感，抑或运动中能说出完整句子，但不能唱歌;也可以通过储备心率或最大心率的方法计算运动靶心率。每周运动5～7 d，最好每天都运动，运动的最佳时段是餐后1 h，每餐餐后运动20 min左右。指南建议2型糖尿病患者至少应达到150 min/周的中等强度有氧运动。有氧运动时间若在餐前运动，应根据血糖水平适当摄入碳水化合物后再进行运动。 抗阻运动同样适用于老年人群。抗阻动训练可提高老年2型糖尿病患者的力量、骨密度、瘦体重和胰岛素敏感性，并改善糖化血红蛋白、血压和血脂水平。形式包括哑铃、弹力带等器械进行抗训练，也可以采用自身重量练习(如俯卧撑、立卧撑、蹲起、举腿、肱二头肌弯举、提踵等)。 平衡运动对老年人可以增强机体协调性和平衡能力，降低老年糖尿病患者跌倒风险，增加运动的依从性。交替性单脚站立、走直线都是增强平衡能力的有效方法，太极拳、八段锦、五禽戏和瑜伽也可以提高协调性及平衡能力。每周至少进行2～3次平衡训练，每次1～2组包含4～10种不同的静态和动态姿势的平衡练习。有跌倒风险的老年人应在家人的陪伴和协助下开始进行相关练习，避免摔倒。

老年糖尿病患者普遍存在并发症与合并症多、低血糖风险高及自我管理能力差等特点，套用通用的糖尿病诊疗标准难以完全适合，并且其健康状况的个体差异较大，常伴有不同程度的认知障碍和复杂的基础疾病。因此，对老年糖尿病患者的管理，必须超越单纯的血糖控制，转向以患者为中心的个体化综合管理。 结合患者健康状态综合评估结果以及相应的血糖控制目标，经过生活方式干预后血糖仍不达标的老年T2DM 患者应尽早进行药物治疗。因此老年糖尿病患者药物治疗的基本原则包括：①优先选择低血糖风险较低的药物；②选择简便、依从性高的药物，降低多重用药风险；③权衡获益风险比，避免过度治疗；④关注肝肾功能、心脏功能、并发症及合并症等因素；⑤不推荐衰弱的老年患者使用低血糖风险高、明显降低体重的药物。

血糖监测是糖尿病管理的重要内容，是制定合理的降糖方案、并评价降糖疗效、调整和指导治疗方案的重要依据。临床常用的主要的血糖监测方法包括毛细血管血糖监测、糖化血红蛋白(HbA1c)、和持续葡萄糖监测(CGM)。 对于老年患者来说，合并多种疾病包括心、肾的并发症，以及认知和感觉功能减退，容易造成血糖波动和不易感知的低血糖发生，建议采用CGM可以更好地监测血糖。 CGM是指通过葡萄糖感应器连续监测皮下组织间液葡萄糖浓度的技术，可提供连续、全面、可靠的全天血糖信息，了解血糖波动的趋势和特点。CGM可成为传统血糖监测方法的一种有效补充。与传统监测方法相比，CGM主要的优势在于能发现不易被传统监测方法所探测到的隐匿性高血糖和低血糖，尤其是餐后高血糖和夜间无症状性低血糖。各项参数指标不但能反映具体时间点的血糖水平，还可以看到不同周期间血糖的波动。同时，CGM有助于改善饮食习惯、加强体力活动。推荐应用CGM选择合适的运动,了解运动时间和运动强度。针对不同降糖方案治疗的患者，CGM提供的动态血糖图谱(AGP)报告可帮助临床医生进行及时、有效的干预, 从而改善院内尤其院外患者的血糖控制情况。 适用人群 所有1型糖尿病(T1DM)患者均建议使用CGM。 所有接受胰岛素强化治疗或者基础胰岛素治疗的2型糖尿病(T2DM)患者应该建议使用CGM。 所有接受非胰岛素治疗未达到个体化血糖控制目标的T2DM患者可以考虑使用CGM。 频发低血糖以及低血糖风险极高的T2DM患者建议使用CGM。 合并心肌梗死或慢性肾脏病的T2DM可以考虑使用CGM。 需要手术的糖尿病患者、紧张等应激因素导致围手术期血糖异常的患者,当血流动力学稳定时可以考虑使用CGM联合持续皮下胰岛素输注。 合并糖尿病或伴有应激性高血糖的危重症患者，CGM可用于血糖波动较大的危重症患者。 对于年龄>60岁的老年糖尿病患者，应结合其具体情况制定个体化的控制目标。考虑低血糖对于老年及高危糖尿病患者影响较大，因此，可适当放宽血糖控制的要求。CGM 核 心 指 标 的 控 制 目 标 推 荐 为 ：TIR(3.9～10.0 mmol/L)>50%;同时，老年患者必须严格控制低血糖风险，推荐TBR(<3.9 mmol/L)维持在<1%，且佩戴期间没有发生血糖很低的时间;TAR(>13.9 mmol/L)<10%。 当然，老年糖尿病患者分处于不同医疗保障水平，受文化知识水平、职业经济地位、个人性格和接受能力的影响，自我防病、治病的意识和能力也相差极大，需充分沟通、征得患者及家属的知情同意后再使用。

28岁的李女士是一名设计师，从青春期开始就月经不调，常常两三个月才来一次月经。她一直觉得“没什么大不了”，直到结婚两年未孕，才到医院检查，被确诊为多囊卵巢综合征(PCOS)。更让她震惊的是，血糖、血脂也已超标，医生告诉她：“再不干预，糖尿病、心血管疾病都可能找上门!” 目前，李女士正在接受生活方式干预和药物治疗，包括口服二甲双胍改善胰岛素抵抗、短效避孕药调节周期，并在营养师指导下进行低碳水化合物饮食管理。 内分泌科医生邓向群主任医师解释道，多囊卵巢综合征是一种常见的妇科内分泌疾病，主要表现为月经稀发、雄激素过高、卵巢多囊样改变，但其影响远不止于“月经不调”和“难怀孕”。PCOS患者常伴有胰岛素抵抗，易发展为2型糖尿病、血脂异常、高血压，远期甚至增加子宫内膜癌风险。 邓医生指出，很多女性对PCOS存在认知误区。有人认为“月经不调不是病”，长期忽视不管;有人以为“胖人才得PCOS”，其实瘦型PCOS也不少见;还有人认为“结婚后再治也不迟”，殊不知代谢问题早已悄悄进展。 “PCOS是一种需要长期管理的慢性病，”王医生强调，“治疗目标不仅是调经、助孕，更要预防远期代谢并发症。”2023年《中国PCOS诊疗指南》建议，生活方式干预是一线治疗，包括减重(如体重超标)、低碳饮食、规律运动。药物方面，口服避孕药可调经降雄，二甲双胍改善代谢，必要时促排卵治疗助孕。 邓医生特别提醒，PCOS患者应定期监测血糖、血脂、血压，每年做妇科超声。若有生育计划，应尽早评估卵巢功能和代谢状态，制定个体化方案。 她建议患者每日保持30分钟以上中等强度运动，限制高糖、高脂食物，多吃全谷物、蔬菜、优质蛋白，保持情绪稳定。 特别警示：PCOS患者不宜自行长期服用避孕药，需在医生指导下使用;合并肥胖和胰岛素抵抗者，即使年轻也应筛查糖尿病风险;计划怀孕者应提前3–6个月调理代谢状态。 “每一次月经不调，都是身体在发出信号!”王静医生说，“十几岁发病、三十岁才来看病的患者不在少数。早诊断、早干预，才能守住健康和生育力!”

38岁的赵先生是一名IT工程师，平时爱吃外卖、经常熬夜，五年前体检就发现“轻度脂肪肝”，但他觉得“不痛不痒，很多人都有”，从未干预。今年体检时，他不仅发现脂肪肝已进展为“中度”，还查出了血糖升高、血脂异常和转氨酶升高。医生严肃地告诉他：“你这不是简单的亚健康，而是代谢相关性脂肪肝病，再不管，肝纤维化、肝硬化都可能找上门!”目前，赵先生正在内分泌科和消化科联合门诊接受系统管理，包括生活方式干预、二甲双胍改善胰岛素抵抗、水飞蓟素保肝治疗，并定期监测肝弹和纤维化指标。 什么是代谢相关性脂肪肝病? 代谢相关性脂肪肝病(MAFLD) formerly known as NAFLD，是指除外酒精和其他明确肝损因素后，发生的以肝细胞脂肪变为特征的疾病，与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、血脂异常等代谢紊乱密切相关。它不仅限于肝脏，更是一种全身性疾病。 医生解析：脂肪肝≠亚健康 内分泌科主任医师邓向群指出，很多人像赵先生一样，认为脂肪肝“没症状就不要紧”，其实： 1.脂肪肝是2型糖尿病和心血管疾病的“预警信号”; 2.15-20% 的患者会进展为脂肪性肝炎，导致肝纤维化、肝硬化甚至肝癌; 3.脂肪肝患者心脑血管事件风险显著增高。 这些误区，你中了吗? ❌ “瘦人不会得脂肪肝!” → 实际上，瘦型脂肪肝也不少，尤其在内脏脂肪高、肌肉量低的人群中。 ❌ “只要不吃肥肉就行!” → 高糖、高果糖饮料、精制碳水比脂肪更“伤肝”。 ❌ “保肝药吃吃就能好!” → 若不改善生活方式和代谢状态，药物仅能辅助，无法根治。 怎么办?专家给出核心建议 1.减重是关键：体重下降5%可改善脂肪肝，下降7-10%可显著逆转纤维化; 2.饮食调整：低糖、低精制碳水、低饱和脂肪，适量优质蛋白，多吃蔬菜; 3.运动必不可少：每周≥150分钟中等强度有氧运动+2次抗阻训练; 4.定期监测：每6-12个月检查肝功、血糖、血脂，高危人群建议做肝弹性检测。 特别警示： - 若已合并肝纤维化或代谢综合征，需终身管理; - 不要自行服用“保健品”或不明成分药物，以免加重肝损伤; - 脂肪肝患者应绝对戒酒，定期筛查糖尿病和心血管风险。 “脂肪肝是身体发出的代谢警报，忽视它，就是忽视你的未来!” 邓医生强调，“从今天开始改变，一切都还来得及!”

52岁的刘女士近年来反复腰背疼痛，身高也逐渐变矮，她一直以为是“年纪大了骨质疏松”，每天坚持喝牛奶、吃钙片，但症状反而加重。一次偶然检查发现血钙明显升高，经进一步检查，她被诊断为原发性甲状旁腺功能亢进症(简称“甲旁亢”)，骨骼已出现多处纤维囊性变，肾功能也受损。 目前，刘女士正在内分泌科接受治疗，计划进行甲状旁腺切除手术，并同步进行抗骨质疏松和护肾治疗。 内分泌科医生孙妍蕾副主任医师解释道，甲状旁腺是藏在甲状腺后方的小腺体，负责调节钙磷代谢。当它发生腺瘤或增生，会过度分泌甲状旁腺激素(PTH)，导致血钙升高、血磷降低。虽然血钙高了，但骨骼中的钙却不断被“溶解”进入血液，导致骨质疏松、纤维囊性骨炎，甚至病理性骨折。同时，高血钙还会引发肾结石、肾功能减退、消化性溃疡和神经精神症状。 孙医生指出，很多人对骨质疏松的认知存在误区：认为“只要补钙就能强骨”，却忽视了内分泌因素。事实上，甲旁亢导致的骨质疏松，补钙反而可能加重高血钙，引发危险。此外，由于早期症状不典型，很多患者直到发生骨折或肾衰竭才被确诊。 “甲旁亢是一种容易被漏诊但可治愈的内分泌疾病，”陈医生强调，“手术切除病变的甲状旁腺是根治方法。术后骨骼钙流失会逐渐逆转，但已发生的骨质破坏需长期抗骨质疏松治疗。”《中国原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南》指出，对于有症状或符合手术指征的患者，应尽早手术;不宜手术者需用药物控制高钙血症和骨流失。 孙医生提醒，以下人群应筛查甲状旁腺功能： - 反复发作肾结石或钙化性肾病; - 不明原因的骨质疏松、骨痛、身高变矮; - 长期血钙升高或尿钙增多; - 有甲旁亢家族史或相关遗传综合征。 术后患者需定期监测血钙、PTH和骨密度，补充钙剂和维生素D(需在医生指导下调整)，避免高钙饮食，适度户外运动和抗阻训练。 特别警示：甲旁亢患者不宜自行补钙或维生素D，以免加重高钙危象(可出现嗜睡、昏迷、心律失常);肾结石患者应限制高草酸食物(如菠菜、花生)，每日饮水2000ml以上;术后可能发生暂时性低钙血症，需密切监测并及时补充。 “每一次骨痛、每一颗结石，都可能是甲状旁腺发出的求救信号!”孙妍蕾医生说，“千万不要把骨质疏松当成‘老年常态’。早筛查、早诊断，就能避免骨折和肾损伤的发生!